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相似文献
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1.
目的:分析不同糖耐量的良性前列腺增生患者颈动脉内膜中层厚度等指标情况,探讨前列腺体积与动脉硬化危险因素的相关性.方法:选择144例年龄≥50岁的BPH患者,均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),并测量其基线资料、生化指标.应用国际前列腺症状评分(IPSS)评价患者下尿路症状,彩色多普勒超声测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)及前列腺大小,并计算前列腺体积(PV).依据OGTT检测结果分为糖耐量正常(NGT)组、糖尿病(DM)组及糖调节受损(IGR)组;另外根据PV中位数分组,分为前列腺体积较大组和前列腺体积较小组.结果:根据OGTT分组,DM组BMI、IMT水平均高于NGT组、IGR组(P<0.05),IGR组的IMT水平高于NGT组(P≤0.05).从NGT组到IGR组、DM组,患者PV呈逐渐增高的趋势,且DM组PV高于NGT组(αˊ<0.017).根据PV中位数分组,前列腺体积较大组患者餐后2h胰岛素(2hIns)水平、IMT水平明显高于前列腺体积较小组(P≤0.05).多元线性回归分析结果提示PV与年龄、BMI、2h Ins、IMT呈正相关.结论:动脉硬化危险因素(年龄、BMI、2h Ins、IMT)是前列腺增生发生及进展的高危因素.  相似文献   

2.
目的 探讨餐后2h血糖(2hPG)在不同糖耐量状态下与前列腺体积(PV)的相关性.方法 将84例老年男性良性前列腺增生症(BPH)患者根据口服葡萄糖耐量实验(OGTT)结果分为正常糖耐量组(NGT) 23例、糖耐量异常组(IGT) 27例和2型糖尿病组(T2DM) 34例,比较组间各代谢指标及PV的差异.结果 PV在NGT组、IGT组及T2DM组中呈递增趋势(P<0.01);在BPH患者中,2hPG、三酰甘油(TG)为PV的独立相关因素(P<0.01).结论 在不同糖耐量状态下,老年男性BPH患者的PV变化与2hPG密切相关,糖脂代谢参与BPH进展.  相似文献   

3.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)与高龄老年人良性前列腺增生症(bengn prostatic hyperplasia,BPH)的关系。方法回顾性分析167例高龄BPH患者的临床资料,其中单纯BPH患者64例,T2DM合并BPH患者103例。收集血压、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂、血清前列腺特异性抗原(PSA)、国际前列腺症状评分(IPSS)及经腹部超声测量的前列腺体积(PV)等临床资料。结果单纯BPH组和T2DM合并BPH组,两组年龄、合并高血压及高脂血症情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);与单纯BPH组相比,BPH合并T2DM组患者血清FINS、PSA、PV水平及IPSS评分显著升高(P<0.05)。BPH合并T2DM组中,不同水平FBG、2 h PBG患者的IPSS评分、PV与血清PSA,差异无统计学意义(P>0.05);BPH合并T2DM组中,HbA1c升高患者与HbA1c正常者比较,IPSS评分、PV与血清PSA明显升高(P<0.05)。结论T2DM是高龄患者BPH发生与进展的危险因素。  相似文献   

4.
目的探讨初发2型糖尿病(T2DM)人群中颈动脉内中膜厚度(IMT)与各代谢指标的相关关系,探寻动脉粥样硬化的危险因素。方法选择正常对照组(NC)44例、糖耐量正常的单纯肥胖组(Ob)42例、新诊的2型糖尿病患者60例,所有对象于清晨空腹测量身高、体重、腰围、臀围、血压,计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR);空腹检测各组生化指标,并同时行糖耐量试验(OGTT),检测OGTT中0、30、60、120min各时点血糖及胰岛素值,利用Bergman最小模型技术计算胰岛素敏感指数(ISI);并以高分辨率彩色血管多普勒超声检查颈总动脉(CCA)内中膜厚度。结果IMT值T2DM组较NC组(P<0.01)及Ob组显著升高(P<0.05)。所有初发T2DM患者,IMT与年龄、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、餐后2h血糖(2hPG)及ISI呈正相关(P<0.05~0.01);与BMI、腰围呈负相关(P<0.05)。在校正年龄、性别因素的影响后,IMT与BMI、腰围、TC、LDL-C及ISI无显著相关,与2hPG呈显著相关(r=0.461,P<0.001)。结论2hPG是初发T2DM人群早期动脉粥样硬化(AS)的...  相似文献   

5.
目的研究良性前列腺增生与代谢综合征的临床相关性。方法根据诊断标准将230例BPH患者分为BPH合并MS组118例,单纯BPH组112例。测量身高、体重、腰围,计算体质指数BMI=体重/身高(Kg/m2);清晨空腹测量血压、空腹抽血查:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);测血清前列腺特异性抗原(PSA)。经直肠彩超测量前列腺体积PV(PV=前列腺纵径X横径X前后径);进行前列腺症状指数IPSS评分评估下尿路症状(LUTS)程度,询问LUTS出现的时间及是否有急性尿潴留病史。结果 BPH合并MS组PV、PSA、LUTS出现时间、IPSS评分及尿潴留发生率均高于单纯BPH组,差异有统计学意义(P<0.05)。PV与FBG、TG呈正相关(r=0.30,0.46,P<0.01),IPSS评分与FBG、TG亦呈正相关,差异有统计学意义(r=0.38,0.22,P<0.01)。结论 MS与BPH发生和发展密切相关。  相似文献   

6.
目的 观察无糖尿病史的老年高血压病糖代谢异常的发生情况、临床特点及其对心血管损害的影响.方法 选取119例无糖尿病史的原发性高血压患者为观察组,同时选取31例无糖尿病和高血压病史的人群为对照组,比较两组的吸烟史、体重指数(BMI)、血糖、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感性指数(ISI)等指标;根据葡萄糖耐量试验(OGTT)将高血压病人群分为正常糖耐量(NGT)组、糖调节受损(IGR)组和糖尿病(DM)组,比较3组的BMI、血糖、血脂、血压、尿白蛋白/肌酐比值、颈动脉内中膜厚度(IMT)、左室质量指数(LVMI )和左室射血分数(LVEF).结果 ①高血压组的吸烟史、BMI、IRI、ISI、糖负荷后2 h血糖(PPG)、空腹胰岛素(FIN)、糖负荷后2 h胰岛素(PIN)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)高于对照组(P<0.05);且IRI分别与BMI、SBP、DBP、TG、HDL存在相关关系;②老年高血压病患者中DM患病率为24.4%,IGR患病率为38.6%,总的糖代谢异常患病率为63%.③IGR组、DM组的空腹血糖(FPG)、PPG、PIN、IRI、ISI、BMI、TG、HDL、低密度脂蛋白(LDL)和SBP分别与NGT组比较差异有统计学意义(P<0.05);④IGR组、DM组的斑块发生率和LVEF均高于NGT组(P<0.05).结论 老年高血压病患者存在明显的糖耐量异常,有必要对老年高血压病患者进行OGTT,做到早期发现早期干预,预防心血管并发症.  相似文献   

7.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制与良性前列腺增生(BPH)的相关性.方法 选择2010年10月-2012年8月我院老年科住院男性患者154例,分为对照组67例、血糖控制达标组46例和血糖控制不达标组41例.测量各组血压、身高、体质量,计算体质指数(BMI);检测各组空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、前列腺特异性抗原(PSA)等.超声测量前列腺纵径、横径及前后径,计算前列腺体积(PV)及PV年增长率.结果 血糖控制不达标组PV明显高于对照组和血糖控制达标组(q值分别为-3.02和-2.00,P<0.05);血糖控制不达标组PV年增长率明显高于对照组和血糖控制达标组(q值分别为-3.19和-2.48,P<0.05);Pearson相关分析结果显示,HbA1c、FPG、PSA与PV呈正相关(r值分别为0.260、0.195、0.363,P<0.05),HDL-C与PV呈负相关(r=-0.192,P<0.05);HbA1c、FPG、LDL-C、PSA与PV年增长率呈正相关(r值分别为0.272、0.219、0.164、0.348,P<0.05),HDL-C与PV年增长率呈负相关(r=-0.216,P<0.05).结论 良好的血糖控制可有效减慢前列腺体积的增长速度,延缓BPH病情进展.  相似文献   

8.
目的:探讨糖代谢因素对老年人良性前列腺增生症(BPH)临床进展的影响。方法:117例老年BPH患者将年龄≥62岁、PSA≥1.6ng/m L、PV≥31m L分为高进展性组(60人),其余为低进展性组(57人),分析比较两组间空腹血糖(FBS)、餐后2小时血糖(2h PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等代谢性因素及BPH患者PV、血清前列腺特异性抗原(PSA)、国际前列腺症状评分(IPSS)、下尿路症状(LUTS)出现时间;用Logistic回归分析BPH临床进展性的危险因素。结果:BPH高进展性组与BPH低进展性组的FBS、2h PBG、Hb A1c、FINS相比有差异;且BPH高进展性组患者的PV明显大于BPH低进展性组患者,PSA值升高、IPSS分值增加;用Logistic逐步回归分析方法筛查BPH进展性危险因素,显示FBS、FINS为BPH患者临床进展的危险因素。结论:FBS、FINS可促使老年BPH患者的临床进展。  相似文献   

9.
目的研究血清瘦素在不同糖代谢人群中的水平,并探讨其与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法纳入糖耐量正常(NGT)者40名(NGT组),糖调节受损(IGR)40例(IGR组)及2型糖尿病(DM)患者40例(2型DM组)。采用放射免疫法检测血清瘦素水平,分析其与各项临床检验指标间关系。结果与NGT组比较,IGR与2型DM组血清瘦素水平均升高[(7.34±1.69)μg/L vs.(9.63±0.61)μg/L、(10.24±0.91)μg/L,P均<0.01],血清瘦素水平与空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2 hPG)、收缩压(SBP)、三酰甘油(TG)、空腹胰岛素(FIns)、C反应蛋白(CRP)、体质量指数(BMI)、HOMA-IR水平呈正相关(r=0.068、0.058、0.599、0.578、0.394、0.640、0.340、0.859,P均<0.05),HOAM-IR和FIns是瘦素水平的独立相关因素(t=3.876、4.124,P<0.01)。结论瘦素水平升高与IR密切相关,瘦素可能是2型DM和IGR发生发展的一个促进因素。  相似文献   

10.
目的 探讨糖化血红蛋白(HbA1c)检测在不同糖代谢异常状态的临床价值.方法 选取254名受试者(其中男149人,女105人)进行口服糖耐量试验(OGTT)和HbA1c检测.根据OGTT结果分为正常糖耐量(NGT)、单纯空腹血糖受损(I-IFG))、单纯糖耐量受损(I-IGT)、IFG合并IGT(IFG/IGT)和糖尿病(DM)5组,通过单因素方差分析比较各组HbA1c值,对各组HbAlc与空腹血糖(FPG)和OGTT 2 h血糖(2hPG)进行线性相关和回归分析.结果 ①HbA1c水平(%,下同)DM组(7.41±1.94)明显高于其余4组(以上P均<0.01),I-IFG组(6.06±0.37)、I-IGT组(5.91±0.39)、IFG/IGT组(6.12±0.38)3组间差异无统计学意义(P>0.05),但分别明显高于NGT组(P<0.05).②DM组HbA1c分别与FPG(r=0.934,P<0.01)和2hPG(r=0.760,19<0.01)存在着明显的正相关,回归方程为:HbA1c=2.957+0.458(FPG)+0.05(2hPG);IFG/IGT组(r=0.326,P<0.01)、I-IGT组(r=0.254,P<0.05)HbA1c只与2hPG存在正相关;I-IFG组HbA1c只与FPG存在正相关(r=0.404,P<0.01);NGT组HbA1c与FPG(r=0.157)和2hPG(r=-0.006)均不存在相关性.结论 糖化血红蛋白水平能够正确地反映正常糖代谢、糖调节受损和糖尿病3种不同糖代谢状态的血糖水平,是区分3种糖代谢状态的有用指标.  相似文献   

11.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)家系成员中糖调节受损(IGR)一级亲属的血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选择T2DM家系成员中空腹血糖受损(IFG)一级亲属(B组)34例;糖耐量减低(IGT)一级亲属(C组)89例;IGT与IFG并存的一级亲属(D组)34例;在家系成员的配偶中,选择无糖尿病家族史的正常对照130名(A组)。采用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,同时测定血压、血脂等临床和生化指标,并进行各指标间的相关性分析。结果C组和D组的hs-CRP均显著高于A组(P值分别<0.05、0.01),D组较B组、C组显著升高(P值分别<0.05、0.01)。在一级亲属中,hs-CRP与年龄、体质指数、血压、腰臀比、腹围、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、稳态模型评估IR指数、三酰甘油、低密度脂蛋白及稳态模型评估B细胞功能指数呈正相关(P值均<0.05),与高密度脂蛋白呈负相关(P<0.01)。结论T2DM患者IGR一级亲属存在与T2DM患者类似的炎性反应和IR。随着糖代谢紊乱的加重,炎性反应也逐渐加重,并且与IR密切相关。炎性反应可能在T2DM的发病中起重要作用。  相似文献   

12.
目的:了解吉林省长春市老年人2型糖尿病(T2DM)和糖调节受损(IGR)的患病情况,探讨其影响因素,为糖尿病的防治提供依据。方法:采用分层随机整群抽样的方法,采取问卷调查与体格检查相结合的方式,收集吉林省长春市6个社区60岁及以上常住居民的849份有效问卷。根据1999年WHO糖尿病及IGR的诊断标准并结合自报情况将被调查者分为糖调节正常组(NGR,n=541)、IGR(n=150)组和T2DM(n=158)组。比较各组研究对象的身高、体质量(BMI)、血压、血糖和血脂水平。采用多因素Logistic回归分析T2DM的可能影响因素。结果:吉林省长春市60岁及以上老年人IGR患病率为17.7%;T2DM患病率为18.6%;男性IGR患病率及T2DM患病率与女性比较差异均无统计学意义(P<0.05)。NGR、IGR和T2DM组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI和甘油三酯(TG)水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。IGR组患者血清TG高于NGR组(P<0.05);T2DM组患者SBP和BMI水平高于IGR组(P<0.05);T2DM组患者SBP、DBP、BMI和TG水平高于NGR组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析,BMI可能是T2DM的影响因素。结论:吉林省长春市60岁及以上老人IGR与T2DM的患病率均较高;IGR者已出现了部分生化指标改变,BMI可能会增加糖尿病发生的风险。对于60岁以上老人,应采取综合性措施防治糖尿病的发生,降低其患病率。  相似文献   

13.
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在不同糖代谢状态的乳腺癌患者中的表达及其与微血管生成的相关性。 方法 选择2013年1月-2015年6月湖州市中心医院收治的187例乳腺癌患者,根据血糖水平分为糖尿病组(DM组)67例、糖调节受损组(IGR组)50例、糖耐量正常组(NGT组)70例。采集临床资料、乳腺癌病理指标,检测癌组织HIF-1α和VEGF蛋白的表达,测定微血管密度(MVD),并分析相关性。 结果 BMI、FPG、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR在NGT组、IGR组、DM组的水平均逐渐升高(P<0.05)。IGR组、DM组的肿瘤>2 cm及淋巴结转移的比例均显著高于NGT组(P<0.05)。但IGR组和DM组淋巴结转移的阳性率及肿瘤大小>2 cm的比例之间的差异无统计学意义(均P>0.05)。DM组HIF-1α和VEGF的阳性表达率均显著高于NGT组(P<0.05),而DM组与IGR组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。NGT、IGR、DM组的MVD计数逐渐升高,DM组最高,NGT组最低(P<0.05)。HIF-1α阳性患者中,VEGF在NGT、IGR、DM组的阳性表达率分别为72.0%、84.2%、96.7%,呈升高趋势(P<0.01),且MVD亦呈升高趋势(P<0.01),而在HIF-1α阴性患者中,VEGF阳性表达率、MVD水平在NGT、IGR、DM组间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。 结论 HIF-1α可能具有促进乳腺癌合并2型糖尿病患者癌组织中微血管的生成的作用,监测HIF-1α水平可能对乳腺癌的浸润转移及增殖具有一定的预测意义。   相似文献   

14.
初诊2型糖尿病患者尿蛋白的影响因素   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨伴有微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的相关影响因素。方法选择符合1999年WHO糖尿病诊断标准的初诊2型糖尿病患者60例,按尿白蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组(DM组)和伴微量白蛋白尿组(DM UAER组),分别观察体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HLD)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCPS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等因素的组间差异及其与尿白蛋白排泄率的关系。结果①两组比较,DM UAER组WHR、FPG、2hPG、HOMA-IR均高于DM组,有显著性差异(P<0.05);②Pearson相关分析显示,UAER与FPG(r=0.521)、2hPG(r=0.397)、HOME-IR(r=0.26)成正相关(P<0.05);③多元逐步回归分析显示,FPG(r=0.521、P<0.01)是影响UAER的独立危险因素。结论伴有微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病患者血糖和胰岛素抵抗水平高于不伴有微量白蛋白尿患者,空腹血糖是影响尿蛋白排泄率的独立危险因素。  相似文献   

15.
目的   探讨初诊肥胖2型糖尿病(T2DM)患者治疗前后血清Apelin与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化及其意义。方法   收集初诊肥胖T2DM患者(T2DM组,n=61),随机接受二甲双胍(Met组,n=31)和罗格列酮(Rog组,n=30)治疗,健康体检者为正常对照组(NC组,n=30)。检测治疗前后血清Apelin、TNF-α、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及体质量指数(BMI)的变化,以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果   肥胖T2DM患者Apelin、TNF-α水平均显著高于NC组(P均<0.05),且与BMI、FIN、FBG、HOMA IR均呈正相关(P均<0.05);治疗后Apelin、TNF α、FBG、HbA1c水平均显著下降(P均<0.05), 其中Rog组Apelin、TNF-α水平较Met组下降更为显著(P<0.05),Met组BMI显著下降(P<0.05),Rog组无显著变化(P>0.05);相关分析显示治疗前后Apelin与TNF α均密切相关(P均<0.05)。结论    肥胖T2DM患者血清高水平Apelin、TNF-α可能参与胰岛素抵抗的发生发展过程。  相似文献   

16.
目的 探讨不同糖代谢人群胰高血糖素水平的动态变化及影响因素。 方法 110例受试者,按75 g葡萄糖口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)结果分为3组:正常糖耐量 (NGT)组33例,糖调节受损 (IGR)组35例,初诊2型糖尿病 (DM2)组42例。分别用放免法和电化学发光法测空腹、糖负荷后30 min、1 h、2 h的胰高血糖素 (GLC)和胰岛素 (INS)。并计算胰高血糖素曲线下面积 (AUCglc)、早相胰高血糖素分泌指数 (ΔGLC=GLC0.5 h-GLC0 h)、各时点胰岛素与胰高血糖素比值 (INS/GLC)。 结果 3组空腹GLC差异均无统计学意义 (P>0.05)。IGR组与NGT组比较,GLC0.5 h、GLC1 h、AUCglc和ΔGLC均升高,差异有统计学意义 (P<0.05);INS0.5 h/GLC0.5 h下降,差异有统计学意义(P<0.05)。DM2组与NGT组比较,GLC0.5 h、GLC1 h、AUCglc和ΔGLC均升高,差异均有统计学意义 (P<0.05);INS0.5 h/GLC0.5 h、INS1 h/GLC1 h均下降,差异均有统计学意义 (P<0.05)。DM2组与IGR组比较,GLC1 h、AUCglc均升高,差异有统计学意义(P<0.05);INS0.5 h/GLC0.5 h、INS1 h/GLC1 h和INS2 h/GLC2 h均下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素相关分析显示:AUCglc与胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR)呈正相关 (P=0.001)。 结论 本研究提示,3组人群空腹GLC水平没有明显差异,但糖负荷后 IGR组的GLC分泌亢进已经出现,胰岛素对GLC的抑制作用已经下降,且从NGT向DM2的发展过程中,糖负荷后GLC分泌亢进逐渐加重。HOMA-IR是GLC分泌亢进的重要因素。  相似文献   

17.
目的:探讨不同体重指数(BMI)、不同糖耐量(GT)状态下人血清抵抗素水平与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:2型糖尿病(T2DM)患者、正常糖耐量者(NGT)及糖调节受损者(IGR)分别按BMI≥25kg/m。分为肥胖与非肥胖,采用酶联免疫分析法检测空腹血清抵抗素水平,并以稳态模型(HOMA-model)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:T2DM组和NGT组中的肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者,T2DM组有统计学意义(P〈0.05);IGR组血清抵抗素水平高于T2DM组及NGT组。空腹血清抵抗素与BMI、HOMA-IR呈正相关,与甘油三酯、空腹胰岛素及餐后2h胰岛素呈正相关;与空腹血糖、腰臀比无明显相关性。结论:抵抗素可能在肥胖发展为糖尿病的过程中,成为预测糖尿病发病的一个指标。  相似文献   

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