水通道蛋白-1,5在干燥综合征小鼠下颌下腺中的表达

目的：探讨水通道蛋白-1和-5（AQP1、AQP5）在干燥综合征（Sjoegren syndrome，SS）小鼠下颌下腺中的表达及其意义。方法：选用BALB／c小鼠10只，用完全弗氏佐剂＋同种鼠下颌下腺抗原诱导、使之产生在临床表现、病理损害和免疫特征上都类似于人SS的动物模型．对照组10只均注射等体积的生理盐水。用免疫组化和Western印迹方法研究SS小鼠下颌下腺AQP1、AQP5表达的变化特点。结果：SS小鼠下颌下腺组织中AQP1和AQP5的表达量均显著减少（P〈0．01），主要分布在导管部位：AQP5在腺泡顶膜表达减少，而基侧膜的表达增强。结论：AQP1和AQP5表达量减少以及分布部位的异常改变，可能是SS患者口干的重要原因之一。     

Sjgren综合征涎腺组织中雌、雄激素受体的表达

目的 :探讨Sj gren综合征 (Sj gren’ssyndrome ,SS)与性激素的关系 ,以期为临床开展内分泌治疗提供理论依据。方法 :采用免疫组织化学法 ,检测 2 8例SS涎腺组织和 19例正常涎腺组织中雌激素受体 (ER)、雄激素受体 (AR)的表达情况。结果 :正常组与SS组ER的阳性率分别为 5 7.89%和 75 .0 0 % ,无显著性差异(P >0 .0 5 ) ;AR的阳性率分别为 84.2 1%和 5 0 .0 0 % ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;ER和AR主要位于腺泡和导管上皮细胞胞核内 ,而淋巴细胞仅偶见染色 ;SS唇腺、腮腺、颌下腺、舌下腺组织中 ,二者都为弱阳性到阳性染色 ,表达情况未见明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :SS涎腺病变与局部雄激素作用降低或丧失有关 ,雌、雄激素通过相应受体直接作用于涎腺上皮细胞 ,影响SS涎腺病变的发生与发展     

AQP6和AQP5在人下颌下腺上的免疫组化定位

目的检测水通道蛋白亚型AQP6和AQP5在人下颌下腺的分布情况。方法对源自10例行颈淋巴清扫术患者的正常颌下腺组织,通过免疫组织化学染色方法,标记确定人下颌下腺组织中AQP6和AQP5的分布情况。结果 AQP6在部分颌下腺腺泡细胞质中表达。AQP5在浆液性腺泡和粘液性腺泡顶膜以及分泌小管均有表达,而闰管和纹状管未见表达。结论 AQP6在部分颌下腺腺泡细胞中表达,与AQP5相协调,参与唾液中水和阴离子的分泌调节。     

IFN-α在原发性舍格伦综合征患者唇腺组织中的表达

目的:检测原发性舍格伦综合征患者唇腺组织中IFN-α的表达水平,探讨IFN-α在原发性SS发病中的作用。方法:对37例原发性SS患者和24例非SS患者的唇腺组织进行IFN-α免疫组化染色,比较分析其在两组之间的差异。使用SAS6.12统计软件包对数据进行t检验。结果:37例原发性SS患者中,22例(59.46%)表达阳性,15例(40.54%)表达阴性;24例非SS组患者中3例(12.5%)表达阳性,其余21例(87.5%)均表达阴性。2组之间有显著差异。结论:IFN-α在原发性舍格伦综合征患者唇腺组织中存在表达异常。     

舍格伦综合征患者唾液腺中CD44H、CD54的表达及意义

目的 研究淋巴细胞共同分化抗原(1ymplaocyte common antigen-44H，CD44H)及细胞间粘附分子01(intercellular adhesion molecules-1，CD54)在舍格伦综合征(Sjogren’s Syndrome，SS)患者唇腺组织中的表达，以探讨CD44H、CD54在SS炎性病变中的作用。方法 通过HE染色观察淋巴细胞的浸润，采用免疫组织化学法检测CD44H、CD54在患者唇腺组织上的表达，运用图像分析技术对结果进行定量分析。结果 CD44H、CD54均呈阳性表达于病变唇腺组织，在淋巴细胞、腺泡上皮细胞、导管上皮细胞、血管内皮细胞上其表达的数量及强度依次递减。结论 CD44H、CD54参与了SS的发病过程。     

黄芪丹参对干燥综合征模型大鼠颌下腺组织的水通道蛋白-5表达的影响

目的 探讨黄芪合并丹参对干燥综合征模型大鼠颌下腺组织水通道蛋白-5(AQP5)的影响。方法 自身同种鼠抗原合并百白破疫苗加强免疫法免疫模型动物;用Western blot分析SS大鼠颌下腺AQP5表达的影响。结果 免疫动物出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功。Western blot检测显示各组均出现分子量为42 KD的条带。空白对照组AQP5表达值正常(1.35±0.13),造模生理盐水组AQP5表达值(1.03±0.08)明显减少,造模中药高剂量组AQP5表达值较造模生理盐水组明显增强(1.31±0.15)。与空白对照组比较,造模生理盐水组AQP5表达显著减少(P<0.05);与造模生理盐水组比较造模中药高剂量组AQP5有表达显著增加(P<0.01)。结论 唾液流量的增加、颌下腺指数降低提示中药黄芪、丹参有改善唾液腺分泌唾液的功能;Western blot检测显示黄芪、丹参通过增强颌下腺水分子通道的释放,上调AQP5的表达,扩大颌下腺水分子的滤过,缓解口腔干燥的症状。?     

Sj gren综合征涎腺组织中性激素受体和芳香化酶的表达与意义

目的观察Sj(?)gren综合征(Sj(?)gren's syndrome,SS)涎腺组织中雌激素受体(ER)、雄激素受体(AR)以及芳香化酶(aromatase)的表达情况,探讨性激素对SS的作用机制。方法采用免疫组织化学法,检测22例SS涎腺组织和16例正常涎腺组织中ER、AR以及芳香化酶的表达情况。结果正常组与SS组ER的阳性率分别为56．25%(9/16)和77%27％(17/22),无显著性差异(P＞0．05)；AR的阳性率分别为87．50%(14/16)和50% (11/22),有显著性差异(P＜0．05)；芳香化酶的阳性率分别为32．25%(5/16)和68．18%(15/22),有显著性差异(P＜0．05)。SS唇腺、腮腺、颌下腺、舌下腺组织中,三者表达情况未见明显差异(P＞0．05)。结论SS涎腺病变与局部雄激素作用降低或丧失有关,组织中过高表达的芳香化酶可能是局部性激素素乱的作用机制。     

基质金属蛋白酶在舍格伦综合征患者唇腺组织中的表达及意义

目的:观察基质金属蛋白酶3、9(MMP-3、MMP-9)在舍格伦综合征患者唇腺中的定位及表达强度,探讨其在舍格伦综合征发病机制中的作用.方法:选取舍格伦综合征患者(病变组)和下唇黏液囊肿患者(对照组)唇腺组织标本各20例,通过免疫组织化学染色方法,观察MMp-3、MMP-9在2组唇腺组织中的表达;采用图像分析软件,定量分析MMP-3、MMP-9在2组唇腺组织中的表达强度,采用Mann-Whitney U检验进行统计学分析.结果:MMP-3、MMP-9表达于腺泡细胞及导管上皮细胞.MMP-9在病变组表达强度值为0.48±0.25,对照组为0.30±0.10,病变组表达显著高于对照组(P＜0.05);MMP-3在对照组无表达,在病变组强表达.结论:MMP-3、MMP-9在舍格伦综合征病变唇腺组织中的表达强度明显增强,特别是MMP-3;它们可能对淋巴细胞在腺实质细胞间的分布以及对腺体破坏发挥作用,参与腺泡及腺体基质的破坏过程,从而导致疾病的发生.     

Fas、FasL在Sjgren综合征涎腺组织中的表达及意义

目的　观察Sj gren综合征 (Sj gren’ssyndrome,SS)涎腺组织和正常涎腺组织中凋亡相关蛋白Fas、FasL的表达情况 ,探讨SS涎腺组织中细胞凋亡的途径。方法　采用SP免疫组织化学法 ,检测 2 3例SS涎腺组织和 16例正常涎腺组织中Fas、FasL的表达情况。结果　在SS腺泡上皮细胞中 ,Fas、FasL的表达均高于正常组 ,有显著性差异 (P <0 .0 0 5 ) ;两组导管上皮细胞中 ,Fas、FasL的表达均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　在SS涎腺组织中Fas、FasL的表达升高。SS涎腺上皮细胞在Fas/FasL介导下过度凋亡 ,造成了腺体结构的破坏和分泌功能的丧失     

基质金属蛋白酶在合格伦综合征患者唇腺组织中的表达及意义

目的:观察基质金属蛋白酶3、9(MMP-3、MMP-9)在舍格伦综合征患者唇腺中的定位及表达强度,探讨其在舍格伦综合征发病机制中的作用。方法:选取舍格伦综合征患者(病变组)和下唇黏液囊肿患者(对照组)唇腺组织标本各20例,通过免疫组织化学染色方法,观察MMP-3、MMP-9在2组唇腺组织中的表达;采用图像分析软件,定量分析MMP-3、MMP-9在2组唇腺组织中的表达强度,采用Mann-WhitneyU检验进行统计学分析。结果:MMP-3、MMP-9表达于腺泡细胞及导管上皮细胞。MMP-9在病变组表达强度值为0.48±0.25,对照组为0.30±0.10,病变组表达显著高于对照组(P<0.05);MMP-3在对照组无表达,在病变组强表达。结论:MMP-3、MMP-9在舍格伦综合征病变唇腺组织中的表达强度明显增强,特别是MMP-3;它们可能对淋巴细胞在腺实质细胞间的分布以及对腺体破坏发挥作用,参与腺泡及腺体基质的破坏过程,从而导致疾病的发生。