慢性肺心病血浆环核苷酸及内皮素-1含量变化的临床研究

目的观察慢性肺原性心脏病(慢性肺心病)急性期血浆环核苷酸和内皮素-1的含量变化与临床的关系。方法用放射免疫法检测了35例正常对照和42例慢性肺心病急性期及合并多脏器损害病人血浆的cAMP、cGMP含量及其比值的改变和24h血浆内皮素1(ET-1)的含量。结果急性发作期血浆cAMP明显高于对照组及缓解期(P<0.05),但缓解期与对照组比较则无明显差异;血浆cGMP在急性期和缓解期均高于对照组(P<0.05),两者之间则无统计学上的差异(P>0.05);急性期、缓解期cAMP/cGMP比值均低于对照组(P均<0.05)。合并多脏器损害病人的血浆cAMP下降(P<0.05),cGMP上升(P<0.05),cAMP/cGMP比值下降(P<0.05)。而病人24h中各时段的血浆内皮素-1值均显著高于正常对照组(P分别<0.01和0.05),经治疗后血浆ET-1含量下降(P<0.05)。结论检测慢性肺心病患者血浆环核苷酸的变化有助于合并多脏器损害的诊断,而血浆内皮素-1的24h改变有助于对病情的监测。     

62例慢性肺原性心脏病血浆环核苷酸变化的研究

本文对62例慢性肺心病血浆cAMP cGMP测定结果发现肺心病合并中重度MSOF者血浆cAMP下降,cGMP升高及cAMP/cGMP比值减小;合并轻度MSOF或单纯肺心病发作期者血浆cAMP cGMP均升高,但cAMP/cGMP比值减小.治疗后病情缓解,血浆cAMP上升、cGMP下降及cAMP/cGMP比值增大.提示对肺心病患者观察血浆环核苷酸变化有助于诊断肺心病合并MSOF及判断疗效.     

正常成人血浆环核苷酸水平

本文应用~(125)I-cAMP及~(125)I-cGMP放射免疫分析法测定健康成人血浆中环核苷酸的含量。血浆中cAMP含量,男性为24.75±7.41Pmol/ml,女性为23.59±5.71Pmol/ml。cGMP含量,男性为4.04±1.58Pmol/ml,女性为4.88±1.35pmol/ml。cAMP/cGMP含量之比值,男性为6.96±2.58,女性为4.97±1.41。经统计学处理(t检验),男女之间血浆cAMP含量无显著性差异(P>0.05),而cGMP含量及cAMP/cGMP含量之比值有显著性差异(P<0.01),本文认为这可能与女性月经周期内分泌功能改变有关。     

中药复方——“心复宁”Ⅳ号对犬急性缺血性心衰时血浆环核苷酸的影响

采用犬急性缺血性心衰模型,观察心衰前、心衰后及“心复宁”Ⅳ号(XFN—Ⅳ)治疗后血浆cAMP、cGMP 含量及cAMP/cGMP 比值的变化,结果表明,XFN—Ⅳ可使血浆cAMP/cGMP比值明显升高,提示XFN—Ⅳ益气温阳作用与其升高血浆cAMP/cGMP 比值有关。     

三组中(藏)药合剂对大鼠脑等组织缺氧的实验研究报告(二)

目的 :了解三组中 (藏 )药合剂保护缺氧损伤对血浆、心脏和脑组织中细胞信号转导信使物质环 -磷酸腺苷(cAMP)、环 -磷酸鸟苷 (cGMP)含量的影响。方法 :采用低压舱减压造成SD大鼠缺氧并分成常氧组、低氧组、三组中(藏 )药合剂组 (分别为 1号药组、2号药组 ,3号药组 )。药物于低氧实验前 48小时、2 4小时、1小时i .p .给予 ( 1ml/2 0 0 gwt)。检测低氧暴露 6h后血浆、心脏、脑组织中cAMP、cGMP含量。 结果 :各组之间血浆及心、脑组织的cAMP、cGMP含量及cAMP/cGMP比值均无显著性改变 (P >0 .0 5 )。结论 :本实验条件下 ,缺氧及使用药物不会明显改变大鼠心、脑组织及血液cAMP、cGMP含量及cAMP/cGMP比值。结合文献报道 ,我们认为 :cAMP、cGMP不宜作为组织缺血缺氧损伤及恢复的指标。     

新生儿缺氧缺血性脑病β-EP和cAMP/cGMP变化的研究

采用放免分析法测定20例HIEβ-EP,血浆中为99.9±57.5ng/L,显著高于对照组(P<0.01),脑脊液中含量与对照组无显著差异,cAMP/cGMP血浆中与脑脊液中比值皆与对照组无显著差异(P>0.05),且β-EP与cAMP/cGMP无相关性。     

六味地黄汤及其配伍对L-T_4模型血浆中核苷酸含量的影响

给小鼠皮下注射L-甲状腺素(L-T_1)0.6 mg/d,能显著增加血浆中cAMP、cGMP含量,但对cA/cG比值无显著影响。在L-T_4模型基础上,“全方”及“三泻”不能对抗被L-T_4增加的cAMP,而对被上升的cGMP含量能     

鱼棉平喘方对哮喘豚鼠的平喘作用及血浆cAMP、cGMP水平的影响

目的 探讨鱼棉平喘方对哮喘豚鼠的作用机理。方法 通过平喘实验观察引喘潜伏期及放射免疫分析法测定哮喘豚鼠分组治疗后血浆环磷酸腺苷（cAMP)、环磷酸鸟(cGMP）水平。结果 测定各组豚鼠给药1周前、后的引喘潜伏期,结果显示本方治疗各组与正常组以及治疗前各组比较,均显著延长引喘时间（P＜0.01）,与阳性药组比较无显著性差异（P＞0.05）。将豚鼠造模和复制引喘后分组给药治疗1周后取血测定各组豚鼠血浆中cAMP、cGMP水平及cAMP/cGMP比值,结果显示本方治疗各组与模型组比较均显著升高血浆cAMP水平及cAMP/cGMP比值、降低血浆cGMP水平（P＜0.01-0.05）。与阳性药组、正常组比较均无显著性差异（P＞0.05）。结论 本方有明显的平喘作用,其作用机理与其调节机体cAMP、cGMP水平及稳定cAMP/cGMP比值有关。     

特技飞行对心钠素和血管紧张素Ⅱ等的影响

用放射免疫法测定了16名飞行员复杂持技飞行前后的血浆心钠素(ANF)、环磷酸鸟苷(cGMP)、环磷酸腺苷(cAMP)以及血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)含量,并以16名地勤人员作对照.结果发现,飞行前空地勤人员上述物质含量均无明显差异(P>0.05).特技飞行刚结束,飞行组血浆ANF、cGMP及cAMP明显增高,与对照组相比,差异十分显著(P<0.001).特技飞行后6h,飞行组血浆ANF含量已恢复正常(P>0.05),但cGMP及cAMP仍维持在较高水平(P<0.05).结果提示,复杂特技飞行可引起血浆ANF、cGMP及cAMP显著升高.这些物质在血液中含量增加对特技飞行时的血液动力学改变可能会带来不利影响.     

粒细胞性白血病患者血浆环磷酸鸟苷水平的研究

本文采用放射性免疫测定法检测粒细胞性白血病等患者血浆环磷酸鸟苷(cGMP)的水平,发现急粒和慢粒患者cGMP含量较正常对照组分别增高116.1％(P<0.05)和133.1％(P<0.05),而淋巴瘤、原发性血小板减少性紫癜(ITP)和消化性溃疡等患者cGMP含量与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结果提示检测血浆cGMP含量及cAMP/cGMP比值可为粒细胞性白血病临床诊断和判断疗效,提供理论依据。     

酸性神经肽1对小鼠大脑环核苷酸含量的影响

目的 :探讨酸性神经肽 1(bovineacidicneuropeptide 1,BANP 1)对小鼠脑内环核苷酸含量的影响。方法 :将小鼠随机分为 6组 (每组 10只 ) ,其中 5组 (实验组 )按 15mg/kg腹腔注射BANP 1,将小鼠在注射后 0 5h ,1h ,2h ,3h ,4h处死并取脑匀浆 ,另一组为对照组 ,注射生理盐水 ,在注射生理盐水后 1h处死并取脑匀浆 ,用体积分数为75 %冰乙醇抽提环核苷酸类物质并沉淀蛋白 ,应用放射免疫法测定小鼠脑环磷酸腺苷 (cyclicmonophosphateadeno sine,cAMP)和环磷酸鸟苷 (cyclicmonophosphateguanosine ,cGMP)。结果 :腹腔注射BANP 1后 ,不同时间的结果分别与对照组比较 :cAMP结果差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;cGMP浓度有一定升高 ,1h、2h、3h时显著升高 (P <0 0 5 ) ,其余各时间组差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :BANP 1急性用药后在一定时间可升高脑内cGMP水平 ,对cAMP水平无显著影响。     

B-7601对大鼠脑区乙酰胆碱含量的影响

M受体阻断剂B—7601 0.1mg/kg,ip对大鼠大脑皮层、纹状体及脑干Ach含量无明显影响。15mg/kg,ip则明显地降低大脑皮层及纹状体的Ach含量。同时可降低脑干的Ach含量,但统计学处理无明显差异。二个剂量组相比,三个脑区的Ach含量变化都存在着显著性差异。     

中医肝病各证患者的血浆环核苷酸变化

用放射免疫法测定164例中医肝病各证型的血浆环核苷酸含量,与健康人37例比较,发现肝气郁结证、肝阳上亢证、肝阳化风证、肝火上炎证、肝血虚证均呈cGMP升高,cAMP变化无显著性差异。cAMP/cGMP比值降低,提示与植物性神经递质释放水平有关。     

普萘洛尔对豚鼠背部皮肤的环核苷酸及组织学的影响

目的：了解普萘洛尔对豚鼠皮肤的环核苷酸（ＣＮ）及组织学的影响。方法：参照黄畋、Ｇａｙｌａｒｄｅ等采用普萘洛尔乳剂外涂豚鼠背部皮肤,用放射免疫分析法测定表皮ＣＮ,还观察了组织学变化。结果：造成了银屑病样病理变化,且表皮内ＣＮ含量变化,模型组表皮内ｃＡＭＰ下降、ｃＧＭＰ升高及其比值ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ下降,与正常组比较有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：证实表皮内ＣＮ变化是引起皮肤增殖活化的因素之一。为探讨银屑病模型及用作表皮增殖动力学、药物筛选提供依据。     

黄精生品及不同炮制品对糖皮质激素致肾阴虚模型大鼠的作用比较

目的 比较黄精生品及不同炮制品对肾阴虚模型大鼠滋阴益肾作用的影响。方法 采用大剂量灌胃氢化可的松方法制备肾阴虚大鼠模型。将70只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性药组（六味地黄丸组）、生品组（黄精生品组）、两蒸组（黄精两蒸组）、四蒸组（黄精四蒸组）、九蒸组（黄精九蒸组）,每组10只。各给药组大鼠按相应剂量灌胃给药,每天给药1次,连续11 d,空白组和模型组灌胃等量蒸馏水;实验开始后8~11 d,除空白组外,其余各组均灌胃氢化可的松注射液（50 mg/kg）。实验期间观察大鼠一般体征,测量大鼠体质量、体温;末次灌胃氢化可的松后,腹主动脉采血,分离血清和血浆,测定血清肌酐（creatinine,Cr）、皮质酮（corticosterone,CORT）以及血浆中环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）、环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate,cGMP）水平;摘取肾上腺组织,苏木精-伊红染色法进行病理学观察。结果 与空白组比较,模型组大鼠各指标差异均有统计学意义（P＜0.05）,肾上腺组织细胞损伤较为明显。与模型组比较,两蒸组、四蒸组大鼠的体质量显著升高（P＜0.05）,生品组、两蒸组大鼠体温显著降低（P<0.05）;各给药组大鼠的血浆cAMP水平均显著降低（P＜0.05）,除生品组外其余各给药组大鼠血浆cGMP水平均显著升高（P＜0.05）,血清CORT、Cr水平及cAMP/cGMP比值显著降低（P＜0.05）。与生品组比较,四蒸组大鼠血浆cGMP水平显著升高（P<0.05）,四蒸组、九蒸组大鼠血清CORT、Cr水平显著降低（P<0.05）。各给药组均能在一定程度上改善受损的肾上腺组织。结论 黄精生品及不同炮制品对肾阴虚大鼠症状均有一定程度的改善,酒制后黄精的滋阴益肾作用得到增强。其中四蒸黄精对肾阴虚模型大鼠环核苷酸系统、下丘脑-垂体-肾上腺轴激素水平及肾上腺组织形态的改善效果最优。     

人参,黄芪对老年大鼠血浆环核苷酸的调节作用

目的：观察老年大鼠血浆环核苷酸的变化及人参,黄芪的调节作用。方法：放射免疫分析法。结果：老年大鼠ｃＡＭＰ,ｃＧＭＰ含量显著高于青年大鼠,但ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值降低（Ｐ＜００５）,人参,黄芪均可以纠正这三项指标的改变,使之与青年大鼠接近。结论：对血浆环核苷酸的调节是人参和黄芪抗衰老作用的一个方面。     

射麻止喘液对哮喘模型大鼠环核苷酸变化的影响

【目的】进一步探讨治疗哮喘的临床有效方剂射麻止喘液 (射干、麻黄、椒目等 )的作用机理。【方法】建立大鼠哮喘模型 ,设立大鼠正常组、模型组、西药组、中药组 ,用放射免疫法对各组肺组织的环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟苷 (cGMP)含量的变化进行比较研究。【结果】治疗后西药组和中药组的cAMP、cAMP cGMP均较模型组提高 ,cGMP降低 (P <0 .0 5 ) ,但中药组与西药组间的cAMP cGMP无显著性差异。【结论】提示射麻止喘液可能通过调节cAMP cGMP的失衡 ,从而抑制炎症细胞浸润 ,取得平喘的良效。     

磁场作用下急性心肌梗塞大鼠心肌病理改变及相关自由基的变化

目的:探讨磁场对急性心肌梗塞（AMI）大鼠心肌的保护作用。方法：将大鼠随机分为空白对照组、磁场对照组、AMI组、AMI药物（心得安）治疗组和AMI磁场治疗组。采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸（TBA）、虫荧光素酶法及放射免疫法检测实验性大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆丙二醛(MDA)、心肌三磷酸腺苷(ATP)含量及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及心肌梗塞范围(IS)，并对病理形态学、心电图进行观察。结果：AMI磁场治疗组红细胞SOD、心肌ATP明显高于AMI组（P<0.01），与药物治疗组比较差异无显著性（P>0.05）。AMI组血浆MDA、cAMP、cGMP含量明显高于空白对照组及磁场对照组（P<0.01），AMI磁场治疗组与药物治疗组明显低于AMI组（P<0.01）。光学显微镜观察结果表明，AMI组心肌梗塞处肉芽组织增生，未见明显瘢痕形成，磁场治疗组心肌梗塞处可见部分瘢痕形成。AMI磁场治疗组IS明显低于AMI组（P<0.05），AMI组ST段偏移和T波倒置出现率明显高于药物治疗组和磁场治疗组（ P<0.05）。结论:磁场能减少AMI大鼠IS、ST段偏移和T波倒置出现率，有利于梗塞处修复；能降低AMI大鼠血浆MDA、cAMP及cGMP的含量，增加红细胞SOD含量及心肌ATP含量，对心肌具有保护作用。       

致敏后重复抗原攻击的大鼠肺组织环核苷酸磷酸二酯酶活性的变化

目的 :探讨致敏后重复抗原攻击大鼠肺组织 c GMP- PDE、c AMP- PDE活性变化。方法 :HPL C法测定致敏后重复抗原攻击的大鼠 (抗原攻击组 )、致敏不攻击的大鼠 (致敏组 )和正常大鼠 (正常组 )肺组织 c GMP- PDE、c AMP- PDE活性。结果 :抗原攻击组肺组织 c GMP- PDE、c AMP- PDE活性分别为 798.76± 5 2 9.2 3、5 97.5 0± 2 2 0 .75nmol·g-1protein·min-1,其中抗原攻击组大鼠肺组织 c GMP- PDE活性较正常组明显升高 (P<0 .0 5 ) ,抗原攻击组大鼠肺组织 c AMP- PDE活性较致敏组和正常组均明显升高 (P<0 .0 5 )。结论 :大鼠哮喘发病过程中肺组织c GMP- PDE、c AMP- PDE活性明显升高