护肝宝对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究护肝宝对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用D-氨基半乳糖制作大鼠急性肝细胞坏死模型,用全自动生物化学分析仪测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)及丙氨酸转氨酶(AST)的含量,用比色分析法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)的含量,并通过光镜从肝脏形态学的改变,客观评价护肝宝对化学性肝损伤的防治作用。结果:护肝宝能明显抑制由D-氨基半乳糖所致急性肝细胞坏死大鼠血清中ALT及AST含量的升高,提高血清中SOD和GSH-PX的含量,降低MDA的含量,改善肝脏组织病理。结论:护肝宝对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

解毒化瘀汤对D-氨基半乳糖胺所致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨解毒化瘀汤对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠肝损伤的保护作用。方法NIH小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,解毒化瘀汤高剂量组、低剂量组和齐墩果酸片治疗组;解毒化瘀汤高、低剂量组和齐墩果酸片组小鼠分别灌胃给药,1次/d,连续4 d,末次给药1 h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-GalN 800 mg/Kg,24 h后采血,检测血清ALT活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果解毒化瘀汤高剂量组血清ALT活性和MDA含量均明显低于模型组(P<0.01)、小鼠血清SOD的活性明显高于模型组(P<0.01);与齐墩果酸片组比较,解毒化瘀汤高剂量组ALT,SOD活性和MDA含量差异均无显著性意义(P>0.05);解毒化瘀汤高剂量组肝组织病理改变明显减轻,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。结论解毒化瘀汤对D-GalN所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤密切相关。     

降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖（D—Gal）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只NIH小鼠随机分为6组：模型组,正常对照组,联苯双酯阳性对照组,降脂宁肝胶囊高、中、低剂量组。用药组小鼠分剐灌胃给药,而正常对照组和模型组灌服等体积生理盐水20mE／（kg&#183;d）,连续6d。于末次药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射10％D—Gal生理盐水溶液（1000mg／kg）,24h后采血和取肝组织,检测血清ALT、AST及肝脏MDA水平,并观察其肝组织病理变化。结果降脂宁肝胶囊高、中剂量组与模型组比较,均能显著降低血清ALT、AsT及肝脏MDA水平（P〈0．05,P〈0．01或P〈0．001）,明显地改善肝脏的病理变化,并呈明显的剂量-效应关系。结论降脂宁肝胶囊对急性肝损伤模型小鼠有显著的护肝作用。     

傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型的保护作用。方法：小鼠经傣雅解护肝方预防性灌胃给药7天后,腹腔注射D-氨基半乳糖造模,24小时后检测小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及显微镜观察小鼠肝组织病理学变化。结果：傣雅解护肝方各剂量组能明显抑制D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型ALT、AST的升高（P〈O．05或P〈0．01）;减轻D-氨基半乳糖对肝脏细胞的病理损伤。结论：傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

清肝浸膏对D-氨基半乳糖所致大鼠肝损伤模型的保护作用

目的：研究清肝浸膏对D-氨基半乳糖（D-GalN）诱导的大鼠肝损伤模型的保护作用.方法：采用D-GalN引发大鼠的急性肝损伤模型,观察转氨酶及谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量的变化.结果：清肝浸膏能明显降低血清中AST的含量及肝组织中MDA的含量,并能升高GSH和SOD的含量.结论：清肝浸膏对D-GalN所致的大鼠肝损伤模型有一定的保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关,具体机制还须进一步的实验研究.     

灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

目的:观察灵芝益甘粉保肝作用,并探讨其作用机制。方法:实验分为:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、灵芝益甘粉高、中、低剂量组。造模24h后处死动物并取材,测定:①肝、脾、胸腺与体重之比;②血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;③肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;④小鼠肝组织病理变化。结果:灵芝益甘粉低、中、高剂量给药组对模型小鼠升高的ALT和AST活性降低。与模型组比较,灵芝益甘粉可以明显降低小鼠肝匀浆MDA的水平,升高GSH-PX活性。模型组小鼠肝细胞气球样变性、坏死程度高于对照组,灵芝益甘粉能明显改善肝细胞坏死病变程度。结论:灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与其抑制脂质过氧化损伤有关。     

新疆紫草提取物对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

新疆紫草Arnebia euchroma(Royle)Johns·t又名新疆软紫草、新藏假紫草,属紫草科Boraginaceae多年生草本植物,是《中国药典》收录的3种紫草科植物之一。紫草的有效成分主要为2大类[1,2]:一类是脂溶性很强的萘醌类色素,包括紫草素(shiko-nin),乙酰紫草素(acetyl shikonin),β-羟基异戊酰紫草素(β-hydroxyisovaleryl shikonin),β,β′-二甲基丙烯酰紫草素(β,β′-d imethylacryl shikonin),去氧紫草素(deoxy shikonin)等。另一....     

疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导大鼠急性肝损伤保护作用

目的 探讨疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、疏风解毒胶囊组、地塞米松组,每组20只.对照组大鼠ip生理盐水0.5 mL,其他各组ip D-氨基半乳糖(D-GalN) 700 mg/kg和脂多糖(LPS) 10 μg/kg制备急性肝损伤模型.地塞米松组每天ip地塞米松5 mg/kg、疏风解毒胶囊组每天ig疏风解毒胶囊100 mg/kg,每天1次,连续给药7d.取各组大鼠肝组织进行HE染色观察病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清相关指标:丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、谷胱甘肽转移酶(GST)水平.结果 与模型组比较,疏风解毒胶囊组大鼠肝组织的病变程度较轻,大鼠血清ALT、AST、IL-1β、TNF-α、OCT、HMGB-1及GST水平明显下降(P＜0.05),疏风解毒胶囊组与地塞米松组比较,各项指标差异不显著(P＞0.05).结论 疏风解毒胶囊可通过降低IL-1β及TNF-α水平抑制D-GalN/LPS诱导大鼠急性肝脏炎症反应,起到减轻D-GalN/LPS导致的急性肝损伤作用.     

黄芩苷固体分散体对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用

目的研究黄芩苷固体分散体对小鼠D．氨基半乳糖（D—GaIN）急性肝损伤的保护作用,并与单纯黄芩苷进行比较。方法60只小鼠随机分为正常组、D—GaIN模型组（模型组）、联苯双酯[200mg／（kg·d）]组、黄芩苷[50mg／（kg·d）]组,以及黄芩苷固体分散体低、高剂量[分别为50、100mg／（kg·d）]组。正常组和模型组小鼠给予0．5％CMC．Na20mL／kg灌胃,其他组小鼠给予相应药物灌胃。各组分别灌胃给药7天后,通过腹腔注射D．GaIN诱导急性肝损伤模型,计算小鼠肝脏、脾脏指数,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠肝组织炎症坏死广泛,肝脏指数及血清ALT、AST活性升高,肝组织中SOD活性降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,黄芩苷固体分散体低、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低,肝组织中SOD活性升高,MDA含量降低,肝组织损伤程度显著改善,且黄芩苷固体分散体低剂量组明显优于同等剂量黄芩苷组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芩苷固体分散体对D．GaIN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,且效果优于单纯黄芩苷。     

乙肝转阴颗粒对D-半乳糖胺诱导小鼠 急性肝损伤的保护作用

目的:研究乙肝转阴颗粒(YGZYDG)对D-半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:观测YGZYDG(1.68,0.84,0.42 g·kg-1)连续ig 7 d,对ip D-GalN(0.8 g·kg-1)致急性肝损伤模型小鼠血清门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(AKP)活性,血清白蛋白(Alb)含量,总抗氧化能力(T-AOC)以及肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果:与模型组比较,YGZYDG能降低血清AST,ALT和AKP的活性及肝组织MDA含量;提高血清Alb含量,T-AOC能力和肝组织SOD活性(P<0.01或P<0.05);能够减轻肝细胞损伤程度。结论:YGZYDG对D-半乳糖胺所致的急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关。     

亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探索亚麻子水提物和醇提物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖胺建立小鼠急性肝损伤模型。将90只小鼠分为9组,分别为空白组、模型组、联苯双酯滴丸组、亚麻子水提物和醇提物的低、中、高各3个剂量组。空白组和模型组每天ig等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天ig1次,共10 d。第9天ig 12 h后,按600 mg·kg-1ip 10%D-半乳糖胺溶液进行造模。末次给药24 h后取小鼠眼球血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,测定肝组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)的含量。取肝脏称重计肝指数,并切片,做HE染色,光镜观察肝脏病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组显著升高ALT,AST,MDA水平(P0.05,P0.01),降低SOD,GSH活性(P0.01),肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,亚麻子水提物(高剂量组)和亚麻子醇提物(低剂量组)可增高血清中SOD活性(P0.05),降低MDA水平(P0.01),亚麻子治疗组均降低血清ALT,AST,降低肝指数,均有改善肝组织结构,减少肝细胞坏死数量,有肝细胞再生,高剂量组改善较明显。结论:亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

乙肝清对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究乙肝清对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:健康小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200 mg.kg-1)、乙肝清高、中、低剂量组生药(30,15,7.5 g.kg-1),每组10只,分别灌胃给药,每天1次,连续10 d。分别采用四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-GalN)致小鼠急性肝损伤模型,检测各组动物血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,观察肝组织的病理改变。结果:在CCl4肝损伤实验中,乙肝清中、高剂量能显著降低血清ALT水平(P<0.05或P<0.01),乙肝清高剂量还可降低血清AST水平(P<0.05),明显地改善肝脏的病理损伤;在D-GalN肝损伤实验中,乙肝清高剂量能显著降低血清ALT,AST水平(P<0.05),显著改善肝脏病理损伤。结论:乙肝清对小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

满天星染料木黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用及机制

目的:研究满天星活性成分染料木黄酮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Gal N)诱导引起的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:雄性小鼠随机分为正常组、模型组、染料木黄酮低、中、高剂量组。正常组和模型组ip等容量生理盐水,染料木黄酮低、中、高剂量组分别腹腔注射0.5,1,2 mg·kg-1的染料木黄酮,每日1次。连续给药3 d后,除正常组外,其余各组小鼠ip LPS(50μg·kg-1)和D-Gal N(800 mg·kg-1),1.5 h后,眼眶血管丛取血,6 h后处死。采集肝脏组织,检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),胆红素的水平;并检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO)含量及TNF-α,诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA,核因子(NF)-κB p65,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)表达情况;同时做组织学检查,观察肝组织的病理变化。结果:与模型组比较,染料木黄酮显著降低小鼠血清中AST,ALT活性,明显减轻组织病理损伤;可抑制NF-κB的激活,继而减少炎症因子TNF-α,NO和i NOS的水平。此外,染料木黄酮明显抑制Caspase-3的表达,提高Bcl-2的水平,提升胆红素的含量。结论:满天星染料木黄酮对小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制与抑制NF-κB信号通路、减轻炎症反应有关。     

狗肝菜不同相对分子质量多糖对D-GlaN致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨狗肝菜不同相对分子质量多糖对大鼠D-半乳糖胺(D-GlaN)致急性肝损伤的保护作用.方法:采用透析的方法将狗肝菜多糖分为＜6 kD,＞6kD＜10kD(6kD～10kD),＞10 kD,以及总多糖组.D-GlaN (500 mg·kg-1)ip诱导大鼠急性肝损伤模型,动物处死后测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT)活性,制备肝组织匀浆测定其中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)含量,取肝、脾脏称重,计算脏器指数,对数据进行统计分析,并观察大鼠肝脏组织形态学变化.结果:与模型组比较,狗肝菜总多糖和相对分子质量＜6 kD给药组能显著降低大鼠血清中AST,ALT活性(P＜0.01);各给药组均能降低肝匀浆MDA含量(P＜0.01或P＜0.05),均能有效升高肝组织匀浆中GSH-Px活性(P＜0.01或P＜0.05),降低肝脏指数(P＜0.01或P＜0.05),减轻肝脏病理损伤.结论:狗肝菜各多糖给药组均有一定保肝作用,且以相对分子质量＜6 kD效果最佳.     

豆茶决明对小鼠CCl4和乙醇急性肝损伤的保护作用

目的:探讨豆茶决明对小鼠四氯化碳(CCl4)和乙醇急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、豆茶决明给药高、中、低剂量组(0.9,0.6,0.3 g·kg-1)、联苯双酯组(0.15 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组分别用CCl4,乙醇对小鼠造成急性肝损伤模型,造模成功后,每天ig给药1次,连续给药3 d,观察肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化,测定肝脏指数及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平,并对肝组织进行常规HE染色,进行组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平明显升高(P0.01),SOD,GSH水平明显降低(P0.01);与模型组比较,豆茶决明给药高、中、低剂量组及联苯双酯组明显降低急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平(P0.05),明显升高SOD,GSH水平(P0.05)。病理观察显示,模型组小鼠肝细胞排列层次紊乱,细胞核溶解、固缩,细胞结构变形现象明显,各给药组上述病理变化均有明显减轻,肝细胞肿胀度下降。结论:豆茶决明对CCl4和乙醇所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

五味子藤茎提取物急性毒性试验及对小鼠试验性肝损伤的保护作用

目的:观察五味子藤茎提取物的对小鼠急性毒性反应及其对CCl4致小鼠肝损伤动物模型的保护作用。方法:测定最大给药浓度(0.40 g.mL-1),最大体积(0.04 mL.g-1)的2次ig对小鼠最大耐受量(MTD),并采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型,观察五味子藤茎提取物低、中、高剂量(3.03,4.55,9.09 g.kg-1)对肝损伤小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平的影响。结果:五味子藤茎提取物对小鼠1次ig MTD为32 g.kg-1.d-1,五味子藤茎提取物各剂量组均能降低小鼠血清ALT,AST水平,与模型组比较,高、中剂量组差异显著(P<0.05,P<0.01)。结论:五味子藤茎提取物毒性较低,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有较强的保护作用。     

剑叶耳草水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究剑叶耳草水提物(JYECA)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:分别采用四氯化碳(CCl4)、D-半乳糖胺盐酸盐( D-GalN) ip建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:JYECA能显著降低因CCl4,D-GaIN所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤小鼠肝匀浆SOD的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05):能够减轻肝细胞损伤程度.结论:JYECA对CCl4、D-GalN所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关.     

玉郎伞黄酮对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞黄酮(YLSF)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及机制.方法:将小鼠分为正常对照组(NC),模型对照组(MC),YLSF高(YLSFH)、YLSF中(YLSFM)、YLSF低(YLSFL)剂量组,及联苯双酯组(BPDC).NC组及MC组以生理盐水ig,各剂量YLSF组和阳性对照组分别给予YLSF(112,56,28 mg·kg-1)和BPDC(150 mg·kg-1) ig,连续给药7d,每天1次.以分光光度法测定各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性、白蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC),以及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并于光镜观察小鼠肝损伤程度.结果:YLSF高、中剂量YLSF能降低血清AST、ALT、ALP含量(P＜0.01)及肝组织MDA含量(P＜0.01),增加血清Alb含量(P＜0.01),提升血清T-AOC水平(P＜0.01)及肝组织T-SOD活力(P＜0.01);低剂量YLSF能降低血清AST、ALP含量(P＜0.01或P＜0.05)及肝组织MDA含量(P＜0.01),增加血清Alb含量,但对小鼠血清ALT含量、血清T-AOC水平及肝组织T-SOD活力的影响无统计学意义.同时,各剂量YLSF均能减轻肝细胞损伤程度(P＜0.01,P＜0.05).结论:YLSF对CCl4诱导的小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与其抗氧自由基抑制脂质过氧化作用有关.     

栀子大黄汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究栀子大黄汤对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:72只KM小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、联苯双脂(0.2 mg·kg~(~(-1)))组、栀子大黄汤低、中、高剂量(分别含生药6,12,24 g·kg~(~(-1)))组。小鼠均ig给药,每天1次,连续5 d,末次给药1 h后,除正常组外,其他各组均ip CCl4造成急性肝损伤。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测肝组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测肝组织B淋巴细胞瘤~(-2)蛋白(Bcl~(-2)),Bcl~(-2)相关X蛋白(Bax),剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性明显升高(P0.05),MDA含量升高,SOD活性明显降低(P0.05),肝细胞变形、坏死程度较为明显,肝组织Bax,Cleaved-Caspase-3表达明显升高,Bcl~(-2)蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,栀子大黄汤各组显著降低血清ALT活性(P0.05),中、高剂量可显著降低血清AST活性(P0.05),各组均显著降低MDA含量(P0.05),提高肝组织SOD活性(P0.05),肝组织切片表明各用药组能减轻肝细胞变形、坏死程度,以高剂量组最优,栀子大黄汤各剂量均能下调肝组织Bax,Cleaved-Caspase-3表达,上调Bcl~(-2)的表达。结论:栀子大黄汤对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化和抑制细胞凋亡有关。