鸡血藤总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察鸡血藤总黄酮对实验性急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观察鸡血藤总黄酮对大鼠不同时间点心电图及心肌组织形态学的影响,然后生化分析法检测血清中谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的水平。结果与模型组比较,鸡血藤总黄酮40和80 mg/kg剂量组均能显著降低血清中GOT、CK、LDH活性和心肌组织中MDA水平,升高心肌组织中SOD活性,并可显著抑制心电图ST段的抬高幅度以及明显改善心肌组织的病理改变。结论鸡血藤总黄酮对结扎左冠状动脉前降支所致大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基和抗脂质过氧化有关。     

黄芩苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷元(Baicalein,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支以制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK)含量;放射免疫法测血浆中内皮素(ET)和心钠素(ANP)的含量。结果:与模型组比,Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量,提高血清中SOD活性;降低血浆中ET含量,提高血浆中ANP水平;增加心肌中LDH、CK含量。结论:Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抗氧化、减少心肌酶的漏出等作用有关。     

心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机制。方法:采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察心康注射液对模型大鼠血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和ADP诱导的血小板聚集率的影响。结果:心康注射液能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK、MDA、LDH含量和明显提高血清中SOD含量;心康注射液能够明显抑制心肌缺血模型大鼠的血小板聚集率。结论:心康注射液能降低CK、MDA、LDH含量,提高SOD含量,抑制血小板聚集率,对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的防治作用。     

蒙药八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。将健康成年大鼠随机分为6组:假手术组,缺血模型组,普罗帕酮组,八味沉香胶囊大、中、小剂量组。观察大鼠心律失常发生情况,检测心肌梗死范围,测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)活性。结果八味沉香胶囊能减轻心肌缺血大鼠的心律失常程度,缩小心肌梗死范围,降低心肌缺血后血清中MDA含量和CK活性,提高SOD活性和NO含量。结论八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高心肌组织抗氧化能力来实现的。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:舌下静脉注射垂体后叶素及结扎冠脉造成大鼠急性心肌缺血模型,记录静脉注射垂体后叶素后ECG,测定冠脉结扎后心肌梗死面积、血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:鹿衔草总黄酮降低垂体后叶素诱发的缺血性心律失常的发生率;减少冠脉结扎后心肌梗死面积,降低血清CK和LDH活性,提高血清SOD活性,减少MDA含量。结论:鹿衔草总黄酮对急性心肌缺血具有保护作用,机制与抗脂质过氧化作用有关。     

竹节参总皂苷预处理对冠脉结扎致大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的:研究竹节参总皂苷预处理对冠脉结扎致大鼠急性心肌缺血损伤的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:实验大鼠随机分为假手术组、模型组和竹节参总皂苷组;治疗组大鼠给予竹节参总皂苷,预防性给药7 d后,行结扎大鼠冠状动脉术制作急性心肌缺血损伤模型,术后12 h进行大鼠心电图和血流动力学检测,然后取血进行血液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量分析;取心脏,分别进行心肌组织2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色和HE染色。结果:竹节参总皂苷能明显改善心功能,对抗冠脉结扎诱导的心电图T波降低,显著降低心肌梗死面积,减少心肌缺血性损伤;降低血清中CK、LDH活性和MDA含量,增加血清中SOD、CAT活性。结论:竹节参总皂苷对冠脉结扎致急性心肌缺血损伤具有较好的保护作用,抗氧化损伤可能是其作用机制之一。     

双丹注射液对急性心肌缺血模型大鼠心电图与血清酶的影响

目的:研究双丹注射液对实验性急性心肌缺血模型大鼠的防治作用。方法:以垂体后叶素制备大鼠急性心肌缺血模型,进行心电图检测;以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,观察心电图变化及检测血清酶学指标。结果:垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血模型ST段显着抬高,心肌缺血发生率高,双丹注射液能有效抑制ST段抬高,显着降低心肌缺血发生率;冠状动脉前降支结扎致大鼠急性心肌缺血模型ST段显着抬高,模型组动物血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)升高,超氧化物歧化酶(SOD)减少,而双丹注射液组各项指标均有不同程度改善。结论:双丹注射液能够有效的抑制急性心肌缺血大鼠ST段抬高和调节各种酶活性,从而改善冠脉循环,保护缺血心肌。     

抗毒补心胶囊对阿霉素诱导大鼠慢性心肌损伤的保护作用

目的:研究抗毒补心胶囊对阿霉素诱导所致心肌损伤大鼠的心肌保护作用并探讨其机制。方法:SD大鼠60只,随机分成6组,除空白组外,均采用每周1次ip阿霉素3 mg.kg-1共6周,制备慢性心肌损伤模型,治疗组同时分别给予抗毒补心胶囊低、中、高剂量(0.4,0.8,1.6 g.kg-1),阳性对照组给予复方丹参片(0.45 g.kg-1)。检测心肌损伤大鼠左心射血分数(LVEF)、左室缩短分数(FS)及血浆脑钠素(BNP)、心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并进行心肌病理检查。结果:经阿霉素诱导慢性心肌损伤后,大鼠血浆BNP水平升高,心肌组织MDA含量增高,GSH-Px,SOD活性降低(P<0.01);抗毒补心胶囊治疗组的LVEF和FS均较模型组高,血浆BNP水平下降,且心肌MDA含量降低,GSH-Px,SOD活性升高(P<0.05)。结论:抗毒补心胶囊具有抗氧化作用,对阿霉素所引起的慢性心肌损伤有保护作用。     

"瓜蒌-薤白" 药对对大鼠抗急性心肌缺血的药效学研究

目的 探讨瓜蒌-薤白(TKAM)配伍前后对大鼠抗急性心肌缺血的药效学研究.方法 大鼠随机分成5组,结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,分别给以生理盐水、瓜蒌、薤白、及配伍后的瓜蒌-薤白药对进行干预14d后,观察模型动物心电图S-T段变化;测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平;采用TTC染色测定心肌梗死面积;对心肌组织进行HE染色观察心肌坏死组织病理变化.结果 配伍后的瓜蒌薤白药对,对大鼠抗急性心肌缺血模型心电图的S-T段抬高具有更加明显地对抗作用,可降低血清中 LDH、CK 的活性和MDA 的含量,升高血清SOD 的活性,明显缩小心肌梗死范围、保护心肌组织.结论 瓜蒌与薤白配伍后抗急性心肌缺血所致的心肌损伤的效果更为显著.     

3，4-二-O-甲基-1，2，5，6-四硝酸甘露醇酯对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用

 目的 研究3,4-二-O-甲基-1,2,5,6-四硝酸甘露醇酯（3,4-di-O-methyl-1,2,5,6-D-mannitol tetranitrate,DMMTN）对冠状动脉结扎所致大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法 以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌缺血模型,建立假手术组、心肌梗死模型组、鲁南欣康组、DMMTN低、中、高剂量（15,30,60 mg·kg^-1）组,测定手术后不同时段心电图ST段和T段的抬高;并于手术3 h后硝基四氮唑蓝( NBT) 染色法测定心肌梗死面积;测定血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果 DMMTN能显著缩小心肌梗死面积,抑制术后心电图ST段和T段的抬高;能显著降低CK和LDH的活力,以及MDA的含量,同时能显著提高SOD的活力。结论 DMMTN对冠状动脉结扎所致大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用。     

蒙药安神补心六味丸预防给药对心肌缺血大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响＊

目的 研究蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血损伤的保护作用和氧化应激机制。方法 将60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（丹参滴丸）及蒙药安神补心六味丸低、中、高剂量组，使用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备大鼠急性心肌缺血模型，记录并观察大鼠心电图活动变化，然后进行腹主动脉取血，分离血清，测定乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（Creatine kinase，CK）、磷酸肌酸激酶（Creatine kinase isoenzyme，CK-MB）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase，AST）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-PX）含量变化。取心肌组织固定，对大鼠心肌组织进行HE染色，通过对心肌酶学和和心肌组织形态学两个方面来考察蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血模型的保护作用。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清中LDH活性极显著升高（P<0.01），CK、CK-MB、AST、MDA活性均显著升高（P<0.05），SOD活性显著降低（P<0.05），GSH-PX活性高度显著降低（P<0.001），且差异均具有统计学意义；与模型组比较，蒙药安神补心六味丸组高剂量组大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、MDA活性显著降低（P<0.05），SOD活性显著升高（P<0.05），GSH-PX活性极显著升高（P<0.01），且差异均具有统计学意义。从HE染色分析，蒙药安神补心六味丸能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论 蒙药安神补心六味丸能有效改善心肌组织病理状态，减轻大鼠心肌缺血损伤，以达到保护心肌作用，机制可能与氧化应激机制相关。     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

益母草碱对急性心肌梗死大鼠的影响

目的:观察益母草碱对急性心肌梗死造成的心肌缺血和心肌细胞损害的影响并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,益母草碱高、低剂量组(30,15 mg·kg-1·d-1)和卡托普利阳性药组(4 mg·kg-1·d-1),除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型,所有动物冠脉结扎前1周按相应剂量ip药物,第8天造模,术后继续ip给药2 d后,处死动物,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测并计算心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的水平,超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增大,血清中LDH,CK,MDA含量水平明显升高,总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,益母草碱能明显减小心梗大鼠左心室梗死面积,并能明显降低心梗大鼠血清中LDH,CK及MDA的水平,明显升高血清中T-SOD的活性(P0.05,P0.01)。结论:益母草碱对急性心肌缺血造成的心肌损伤有良好的预防性保护作用,其作用机制可能与提高心肌组织抗氧化能力有关。     

碧血胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：探讨碧血胶囊对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法采用麻醉开胸结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,将60只雄性SD大鼠随机分为：假手术组、急性心肌梗死模型组、通心络组、碧血胶囊高、低剂量组、地尔硫卓组。测定用药前后大鼠模型心电图、心律失常、心梗面积以及血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶的变化。结果与急性心肌梗死模型组比较,碧血胶囊高剂量组能够明显减少冠脉结扎大鼠的心肌梗死面积（P〈0．05）及血中丙二醛、肌酸激酶的含量（P〈0．05）,显著降低急性心肌缺血所致T波的高抬（P〈0．01）。结论碧血胶囊能减轻大鼠心肌梗死时的心肌缺血程度及心律失常的发生率,降低心肌梗死面积及血清肌酸激酶和丙二醛的水平,对大鼠急性心肌梗死具有一定的保护作用。     

麦冬多糖中抗急性心肌缺血活性部位研究

目的:筛选麦冬多糖中抗心肌缺血的活性部位,明确其抗心肌缺血作用.方法:以异丙肾上腺素造成大鼠心肌坏死程度为评价指标,筛选麦冬多糖中不同分子量的组分,通过垂体后叶素诱发大鼠冠状动脉痉挛实验以及冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血实验,证明了麦冬活性多糖的抗心肌缺血作用.结果:麦冬活性多糖可拮抗垂体后叶素引起的S-T段抬高,可使结扎大鼠冠脉后升高的S-T段明显降低,同时降低动物血清中CK和LDH含量升高,对心肌缺血造成的SOD降低和MDA增加有一定的抑制作用.结论:麦冬活性多糖可保护心肌细胞,同时具有抑制心肌缺血造成的自由基生成增加和清除氧自由基的作用.