香椿子多酚对糖尿病大鼠早期肝损伤保护作用

目的:观察香椿子多酚(TSTP)对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病早期肝损伤的保护作用。方法:一次性ip链脲佐菌素(55 mg·kg-1),造模72 h后禁食不禁水,用血糖仪检测,空腹血糖大于11.1 mmol·L-1为造模成功大鼠。将造模成功大鼠随机分为模型组、香椿子多酚高、低剂量组(75,45 mg·kg-1)、格列本脲组(10 mg·kg-1),另取8只作为正常组,每天ig1次,连续14 d。第15 d处死后取其血清和肝脏。血清测空腹血糖(FBG),谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST);取肝脏测定脏器指数,肝脏石蜡切片,做HE染色。结果:香椿子多酚能降低大鼠空腹血糖,高、低剂量组7 d血糖分别为(11.79±2.75),(12.55±3.35)mmol·L-1,与模型组(15.53±2.33)mmol·L-1比较血糖降低(P<0.05),14 d血糖分别为(10.18±2.34),(11.80±2.74)mmol·L-1,与模型组(15.57±2.69)mmol·L-1比较差异有显著性(P<0.01);不能降低血清ALT及AST含量;香椿子多酚高剂量组大鼠肝脏脏器指数为(3.616±0.358),与模型组比较显著降低(P<0.05),改善大鼠肝脏形态。结论:香椿子多酚对糖尿病大鼠早期肝脏损伤具有一定的保护作用。     

半夏泻心汤对2型糖尿病大鼠葡萄糖稳态的影响

目的 探讨半夏泻心汤(BD)对2型糖尿病大鼠糖原合成及垂体黑素皮质激素受体(MC4R)表达的影响以及维持葡萄糖代谢平衡的作用机制.方法 采用SD大鼠建立糖尿病模型,造模成功的大鼠按完全随机法分为糖尿病模型组、二甲双胍组(0.3 g/kg)、BD高剂量组(1.7g/kg)、BD中剂量组(0.85g/kg)、BD低剂量组(0.425 g/kg),另设正常对照组饲以正常饮食,1周后测定各组大鼠空腹体重、垂体MC4R及肝糖原的含量.结果 连续给药1周后,半夏泻心汤高、中、低剂量组大鼠的体重分别为(296.62±1.14)g、(293.83±2.17)g、(286.75±1.91)g,与糖尿病模型组(284.73±2.91)g比较,差异有统计学意义(P＜0.01);MC4R表达分别为(29.69±1.64) ng/L、(29.38±1.88) ng/L、(30.04±1.24) ng/L,与糖尿病模型组(25.95±2.24) ng/L比较,表达均增强(P均＜0.05);肝糖原含量分别(15.94±0.82) mg/g、(11.52±0.56) mg/g、(10.48±0.45) mg/g,与糖尿病模型组(9.05±0.44) mg/g比较含量均增加(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05).结论 半夏泻心汤各剂量组通过增加外周组织对糖的利用、提高MC4R表达,调节大鼠摄食行为.     

鬼针草醇提物对糖尿病小鼠糖耐量及胸腺、脾脏指数的影响

目的:研究鬼针草提取物对糖尿病小鼠血糖、糖耐量及胸腺、脾脏指数的影响.方法:采用一次性ip四氧嘧啶(185 mg·kg-1)致糖尿病小鼠模型,分别给予格列本脲(25 mg·kg-1·d-1)、鬼针草醇提物高、中、低剂量(585,292,146 mg·kg-1·d -1)及生理盐水ig 14 d,测定各组小鼠空腹血糖值;第14天ig后30 min,给予ig葡萄糖溶液,观察小鼠的糖耐量;并计算小鼠胸、脾指数.结果:与模型组小鼠血糖值( 33.89±12.11)mmol·L-1相比,鬼针草醇提物高、中、低剂量组ig给药14 d后均能降低糖尿病小鼠的血糖,分别为(19.88±9.26),(21.68±6.17),(22.05±11.02) mmol·L-1(P ＜0.01或P＜0.05));鬼针草醇提物高、中、低剂量组在ig葡萄糖后0,0.5,1,2h均可较好改善糖尿病小鼠糖耐量(P＜0.01),并能提高糖尿病小鼠的胸腺指数(2.78 ±0.12),(2.21±0.91),(1.57±0.11) mg·g-1,与模型组胸腺指数(0.87±0.12) mg·g-1比P ＜0.05;脾指数(4.61±0.37),(3.31±0.62),(3.25±0.36)mg·g-1与模型组脾指数(3.04±0.86) mg·g-1比,P＜0.05均显著提高.结论:鬼针草醇提物具有降低糖尿病小鼠血糖、改善小鼠糖耐量及提高糖尿病小鼠胸腺、脾指数的作用.     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗中GLUT4和GSK-3表达的影响

目的:观察半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫(Diabetic gastroparesis,DGP)胰岛素抵抗中葡萄糖转运蛋白4(glucose transport4,GLUT4)和糖原合成酶激酶-3(glycogen synthetase kinase-3,GSK-3)表达的影响,分析其治疗糖尿病胃轻瘫的作用机制。方法:将120只大鼠随机分为空白组和造模组,造模组链脲佐菌素(sreptozotocin,STZ)腹腔注射后采用高脂高糖饲料连续喂养15天,选择大鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FGB)在11.1~30.0mmol/L的大鼠作为糖尿病胃轻瘫大鼠模型,按照血糖分层随机分为模型组、二甲双胍组(1.80g/kg)、半夏泻心汤组(10.20g/kg)、半夏泻心汤组(5.10g/kg)、半夏泻心汤组(2.55g/kg),再按被试因素施加方法连续灌胃7d。实验结束后禁食不禁水12h后取材检测。结果:与模型组相比,空白组、半夏泻心汤组(2.55~10.20g/kg)与二甲双胍组((1.80g/kg)实验组大鼠GLUT4表达明显增加;与模型组相比,半夏泻心汤组(5.10~10.20g/kg)与二甲双胍组(1.80g/kg)组大鼠GSK-3明显降低。结论:半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗时有增加GLUT4的表达、降低GSK-3的表达的作用。     

抵当汤对大鼠慢性前列腺炎的治疗作用及机制

目的:探讨抵当汤对慢性前列腺炎的治疗作用及其机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组(蒸馏水10 mL.kg-1)、病理模型组(蒸馏水10 mL.kg-1)、抵当汤高剂量组(16.2 g.kg-1)、抵当汤低剂量组(8.1 g.kg-1)、阳性对照组(前列康片0.5 g.kg-1)。在大鼠前列腺双侧背叶分别注入消痔灵注射液0.1 mL,5周后形成慢性前列腺炎;假手术组于同样部位同样方法注入0.9%氯化钠注射液0.1 mL。各组大鼠于术后开始ig给药,假手术组及病理模型组ig蒸馏水,连续给药5周后,检测血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及TXB2,6-keto-PGF1α及二者比值(T/K),检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。病理形态学观察前列腺组织腺体管腔、分泌物、间质炎细胞、纤维组织。结果:与模型组血浆TXB2(819±224)μg.L-1相比,抵当汤高、低剂量组及前列康组血浆TXB2(915±195),(1 068±64),(1 101±317)μg.L-1,均有不同程度的降低(P<0.05);与模型组6-keto-PGF1α(576±187)μg.L-1相比,抵当汤高、低剂量组及前列康组6-keto-PGF1α(1071±197),(838±197),(911±199)μg.L-1显著升高(P<0.05);与模型组T/K(2.89±1.04)相比,抵当汤高、低剂量组及前列康组T/K(0.88±0.23),(1.34±0.31)(1.28±0.49),比值显著降低(P<0.05);与模型组TNF-α(410±129)μg.L-1相比,抵当汤高、低剂量组及前列康组TNF-α为(144±35),(312±69),(238±84)μg.L-1,显著降低(P<0.05)。病理结果显示抵当汤高剂量组大鼠前列腺组织腺体管腔、腺体分泌物、间质炎细胞、纤维组织增生评分较低,差异均具有显著性。结论:抵当汤降低TXB2,升高6-keto-PGF1α水平,使T/K比值大幅降低,同时对慢性前列腺炎大鼠血液中的炎症介质TNF-α有抑制作用。     

地黄不同炮制品组成的增液汤降低糖尿病大鼠血糖血脂作用的对比研究

目的:通过对地黄不同炮制品组成的增液汤降低糖尿病模型大鼠血糖、血脂作用的对比研究,说明生地黄与熟地黄功效异同。方法:SD雄性大鼠高脂肪饲料饲养,一次性腹腔注射(ip)链脲佐菌素(STZ)35 mg.kg-1建立糖尿病模型;按血糖随机分为模型对照组,阳性盐酸二甲双胍组(1.5 g.kg-1),鲜地黄-增液汤组(10.2 g.kg-1),生地黄-增液汤水提组(7.8 g.kg-1),熟地黄-增液汤水提组(7.8 g.kg-1),生地黄-增液汤醇提组(7.8 g.kg-1),熟地黄-增液汤醇提组(7.8 g.kg-1),每组10只,连续灌胃(ig)给药3周,分别观察各组大鼠体重、摄食量、饮水量及血糖血脂的变化。结果:与对照组相比,鲜地黄-增液汤组血糖(9.22±0.88)mmol.L-1和生地黄-增液汤水提组血糖(7.65±1.02)mmol.L-1、醇提组血糖(8.35±2.58)mmol.L-1与模型组血糖(12.72±1.28)mmol.L-1相比均能极显著降低(P<0.01),同时均能极显著降低糖尿病大鼠摄食量、饮水量、口服糖耐量和血清甘油三酯(TG)(P<0.01),生地黄-增液汤水提组还能极显著性降低血清总胆固醇(CHO)(2.12±0.33)mmol.L-1(P<0.01)和显著性升高高密度脂蛋白(HDLC)(1.07±0.21)mmol.L-1,鲜地黄-增液汤和生地黄-增液汤醇提组能显著性降低CHO(P<0.05),对HDLC则无显著性差异,熟地黄-增液汤水提、醇提组对血糖和血脂的影响与模型组相比均无显著性差异。结论:鲜地黄、生地黄组成的增液汤都有降低糖尿病大鼠的血糖和血脂的作用,且水提物、醇提物无明显的差异性;熟地黄-增液汤水提、醇提物对血糖和血脂作用均不明显。地黄生熟异用对增液汤降糖、降脂作用影响较大。     

甘草泻心汤配方颗粒剂对复发性口腔溃疡模型大鼠的作用

目的:研究甘草泻心汤配方颗粒剂对复发性口腔溃疡(ROU)模型大鼠的作用。方法:Wister大鼠48只,随机分为6组:正常组、模型组、左旋咪唑(17.5 mg·kg-1)组、甘草泻心汤配方颗粒剂高、中、低剂量(12,6,3 g·kg-1)组。除正常组外,余组大鼠均采用免疫法建立ROU大鼠模型。各组分别连续ig给药20 d后,热板法检测大鼠痛阈,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的含量,流式细胞仪测定大鼠外周血T淋巴细胞亚群。结果:与正常组比较,模型组大鼠痛阈下降,血清TNF-α,IL-8含量升高,外周血T淋巴细胞亚群CD4+细胞数下降CD8+细胞数上升,CD4+/CD8+下降(P<0.01)。与模型组比较,甘草泻心汤配方颗粒剂高、中剂量组均可提高大鼠痛阈:(4.1±0.7),(9.2±2.0),(8.5±1.4)s,降低血清TNF-α含量(182.4±11.6),(37.8±9.0),(42.7±4.6)ng·L-1,降低血清IL-8含量(870.0±42.2),(303.7±31.7),(331.8±18.6)ng·L-1,升高CD4+细胞(37.4±3.6)%,(48.0±1.5)%,(48.1±4.4)%,降低CD8+细胞数(32.1±3.6)%,(26.3±2.7)%,(26.8±1.2)%,提高CD4+/CD8+(1.2±0.1),(1.8±0.3),(1.8±0.2),(P<0.01)。结论:甘草泻心汤配方颗粒剂对复发性口腔溃疡模型大鼠有较好的治疗作用,可能与其镇痛、抑制炎症因子和调节T淋巴细胞亚群失衡作用有关。     

柔肝消脂方对大鼠非酒精性脂肪肝脂质代谢的影响

目的:观察柔肝消脂方Rougan Xiaozhi decoction(RXD)对大鼠脂肪肝的治疗作用并初步探讨其作用机制。方法:以高脂饲料(835 g.kg-1标准饲料+15 g.kg-1胆固醇+50 g.kg-1猪油+100 g.kg-1玉米油)喂食6周造成大鼠脂肪肝模型,分为柔肝消脂方高、中、低剂量组(28.8,19.2,9.6 g.kg-1.d-1)、血脂康组(0.1 g.kg-1.d-1)、模型组和正常组等6组,连续给药4周后,检测血液中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、游离脂肪(FFA)和甘油三脂(TG),检测肝组织低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)指标。结果:柔肝消脂方高剂量组与模型组比较,血液中ALT[(20.38±7.04),(29.74±6.77)U.L-1,P<0.05],AST[(118.37±5.14),(167.43±15.67)U.L-1,P<0.05],FFA[(453.12±81.36),(1 447.62±205.85)μmol.L-1,P<0.05]和TG[(0.47±0.42),(1.85±1.46)mmol.L-1,P<0.01];肝组织LDL-C[(0.33±0.08),(0.44±0.05)mmol.L-1,P<0.05],HDL-C[(1.03±0.18),(0.78±0.16)mmol.L-1,P<0.05],SOD[(38.72±1.15),(30.81±4.52)U.mg-1,P<0.05],MDA[(2.76±0.25),(6.51±2.66)nmol.mg-1,P<0.01],NO[(32.27±2.65),(83.54±6.21)μmol.L-1,P<0.01],且存在量-效关系,高剂量组的作用程度与血脂康组相当;肝脏脂变程度显著减轻(P<0.01)。结论:柔肝消脂方对大鼠脂肪肝有较好的治疗作用,其机制可能与降低血脂及抗脂质过氧化有关。     

杞元膏加味对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察杞元膏加味对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响.方法:Wistar雄性大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组(生理盐水),其余以高糖高脂饲料诱导加链脲佐菌素( STZ) 35 mg· kg -1 ip建立2型糖尿病模型,7d后选取成模大鼠50只,按血糖高低分为模型对照组(生理盐水)、药物对照组(盐酸二甲双胍0.5 g·kg-1)、杞元膏加味组(低、中、高剂量组以生药计分别为2.5,5,10 g·kg-1),每组10只.连续ig给药3周后,观察各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素等变化.结果:空腹血糖杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(22.00±1.30) mmol· L-1降为(16.00+1.22),(14.63±1.30),(13.25±1.28)mmol·L-1(P ＜0.05);血清胰岛素杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(11.86±0.79)μg·L-1升为(16.17±0.99),(18.11±0.75),(19.07±0.77) μg· L-1 (P ＜0.05);杞元膏加味低、中、高剂量组均能降低大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C) (P ＜0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (P ＜0.05).结论:杞元膏加味对糖尿病大鼠有降低血糖,改善血脂,升高血清胰岛素的作用.     

加味四逆散对慢性应激所致大鼠雌激素紊乱的调节作用

目的:研究加味四逆散对慢性不可预计性刺激致抑郁雌性大鼠血清皮质酮(Cort)、血清雌二醇(E2)的影响,揭示其对雌性大鼠抑郁模型内分泌紊乱的调节机制。方法:Wistar大鼠按体重和基础糖水消耗量随机分为6组:空白组(不施加任何刺激)、慢性轻度不可预计应激模型组、加味四逆散高、中、低剂量组(315,158,78 mg.kg-1,ig),阳性药氟西汀组(18 mg.kg-1,ig),应激第1天开始每天8:30 ig给药,正常组及慢性应激模型组每次ig蒸馏水。应激第22天取材。放射免疫法检测用药前后雌性大鼠血清Cort,E2的含量变化。结果:大鼠血清Cort空白组(0.05±0.04)μg.L-1,模型组为(0.11±0.08)μg.L-1,较空白组显著升高(P<0.05),加味四逆散各组Cort较模型组低但差异无统计学意义;血清E2含量模型组大鼠的E2水平(0.04±0.02)μg.L-1较空白组(0.12±0.03)μg.L-1明显下降(P<0.05),加味四逆散高、中、低剂量组E2依次为(0.10±0.04),(0.08±0.02),(0.07±0.05)μg.L-1均明显升高,与模型组相比有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:加味四逆散抗抑郁作用与其维持E2正常分泌有关。     

仙人掌果多糖的药效研究

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)的降血糖、降血脂、降血压及抗肿瘤作用。方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠成糖尿病模型,随机分为模型组、胰岛素组(10 U.kg-1.d-1,sc给药)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.58 g.kg-1.d-1),连续ig 8周,观察各组大鼠血糖的变化;以高脂饲料饲养SD大鼠3周,建立高脂血症模型后,随机分为模型组,洛伐他汀组(3.0 mg.kg-1.d-1)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.19 g.kg-1.d-1),连续ig 3周,观察各组大鼠血脂的变化;15周自发性高血压大鼠(SHR)50只,随机分为模型组、卡托普利组(0.01 g.kg-1.d-1)、CPFP高、中、低剂量组(2.37 g.kg-1.d-1,1.58,0.76 g.kg-1.d-1),同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组,连续ig 9周,每周测血压1次,观察各组大鼠血压的变化;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组(CTX,0.02 g.kg-1.d-1,ip给药)、CPFP高、中、低剂量组(1.97,0.99,0.49 g.kg-1.d-1),连续ig 10 d,检测CPFP对荷瘤小鼠的抑瘤率。结果:与模型组比较,CPFP可明显降低糖尿病大鼠血糖(P<0.05或P<0.01),CPFP高、低剂量组的降糖率分别为54.08%,44.73%;与模型组比较,CPFP给药组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平显著降低(P<0.01),CPFP高剂量组高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05);9周后各给药组大鼠的血压较SHR模型组明显降低(P<0.01),而模型组血压明显高于正常组大鼠(P<0.01);给药10 d后,CPFP高、中剂量组对肿瘤均有明显的抑制率,抑瘤率分别为49.70%,31.13%。结论:CPFP具有明显降低STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、降低高血脂症大鼠血脂、降低SHR血压及抗肿瘤作用。     

龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的:探讨龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响.方法:大鼠以高脂饲料喂养1个月诱导加1次性ip链脲佐菌素制造2型糖尿病模型,将Wistar雄性大鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、二甲双胍(0.15 g·kg-1·d-1),龙须草水煎液低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1·d-1),口服给药30 d,并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、空腹胰岛素(FINS).结果:龙须草水煎液中、高剂量给药30 d糖尿病大鼠FBG分别为(14.30 ±3.04),(13.25±3.81)mmol·L-1低于模型组(P＜0.01);大鼠糖耐量分别为(13.44 ±3.24),(13.03±4.72) mmol·L-1低于模型组(P＜0.05);血清胰岛素水平分别为(15.40±3.76),(16.39±4.75)mU·L-1高于模型组(P＜0.01).结论:龙须草水煎液对高血糖模型大鼠具降低血糖和升高胰岛素水平的作用.     

抗纤胶囊对实验性大鼠肝纤维化的治疗作用

目的:探讨抗纤胶囊对四氯化碳( CCL4)诱导的实验性大鼠肝纤维化的治疗作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、抗纤胶囊高、低剂量组.除正常对照组外,各组大鼠均采用CCl4和高脂饲料复合诱导制备大鼠肝纤维化模型,同时治疗组分别每天ig抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg-1)和秋水仙碱(1.562 5×10-4g·kg-1),干预6周,对照组和模型组动物每天ig生理盐水.采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量,光镜下观察肝组织病理改变.结果:模型组大鼠肝组织内肝细胞广泛变性及坏死,大量炎性细胞浸润,类假小叶形成,大量胶原纤维形成;抗纤胶囊治疗组的肝脏病理变化程度较模型组明显减轻且无类假小叶形成.抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg -1)组的ALT和AST活性为(70.88±20.66),(86.25±22.05) U·L-1,( 131.50±31.52),(151.25±38.66) U·L-1;抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg-1)组的HA,LN,PCⅢ的含量为(340.93±64.75),(363.88±80.44)ng·L-1,(261.59±56.93),(311.84±61.60)ng· L-1,(61.67±14.51),(76.47±19.68)μg·L-1,与模型组比较,抗纤胶囊治疗组大鼠的血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平显著降低(P＜0.01).结论:抗纤胶囊对CCL4诱导的大鼠具有较好的抗肝纤维化作用.     

3个活血化瘀复方治疗2型糖尿病大鼠的实验研究

目的:考察活血化瘀药对2型糖尿病大鼠的疗效。方法:采用高糖高脂喂饲加注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠2型糖尿病模型。造模成功后随机分为5组,模型组(10 mL.kg-1蒸馏水),达美康组(0.05 g.kg-1),速效救心丸组(0.1 g.kg-1)、地奥心血康组(0.1 g.kg-1)和复方丹参滴丸组(0.14 g.kg-1),并设正常对照组(10 mL.kg-1蒸馏水),连续ig给药4周。分别于给药2,4周后测定各组大鼠空腹血糖(FBG),并于给药4周后测定口服糖耐量,计算血糖曲线下面积(AUC);测定血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、瘦素(Leptin)及糖化血红蛋白(GSP),并做胰腺及肝脏病理学检查。结果:给药4周后,各组大鼠FBG分别为:正常组(5.32±0.69)mmol.L-1,模型组(20.40±2.75)mmol.L-1,达美康组(9.18±3.91)mmol.L-1,速效救心丸组(10.72±2.60)mmol.L-1,地奥心血康组(12.09±3.85)mmol.L-1,复方丹参滴丸组(14.76±2.57)mmol.L-1。各组大鼠TG分别为:正常组(0.50±0.08)mmol.L-1,模型组(1.00±0.20)mmol.L-1,达美康组(0.80±0.21)mmol.L-1,速效救心丸组(0.70±0.24)mmol.L-1,地奥心血康组(0.72±0.21)mmol.L-1,复方丹参滴丸组(0.81±0.13)mmol.L-1。3组活血化瘀复方能降低大鼠的FBG、改善糖耐量、降低血清TG和TC,血脂水平得到改善,脏器病变情况也得到改善。结论:活血化瘀药物组对2型糖尿病大鼠有一定的治疗作用。     

帕宁方对帕金森病大鼠行为及氧化应激反应的影响

目的:观察帕宁方对帕金森病(PD)大鼠行为和氧化应激反应的影响.方法:运用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向脑内注射复制PD大鼠模型.将PD模型大鼠随机分为模型组、阳性对照组(美多巴0.125 g·kg-1)与帕宁方高、中、低剂量组(按生药量计为84,42,21 g·kg-1),另设同期正常组、假手术组.观察各组治疗前后大鼠旋转圈数,测定大鼠中脑黑质纹状体活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果:与模型组比较,帕宁方高、中、低剂量组大鼠旋转圈数为(237.26±19.23),(246.71±37.06),(278.81±20.09)圈,活性氧含量为( 231.02±10.11),( 235.87±12.76),(247.93±11.30) U·mg-1,MDA含量为(4.56±1.25),(4.70±1.17),(4.63±1.06) nmol·mg-1,均明显减少;GSH含量明显增多,为(6.20±0.81),(6.24±0.76),(6.18±0.90 )mg·g-1;GSH-Px活性为(2.68±0.27),(2.59±0.34),(2.31±0.22) nU·g-1,SOD活性为(188.40±5.86),( 170.87±9.80),(165.62±6.54)nU·mg-1,均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:帕宁方能明显改善PD大鼠旋转行为,减轻其黑质纹状体氧化应激损伤.     

罗汉果总黄酮对实验性糖尿病大鼠的治疗作用

目的:观察罗汉果总黄酮降糖作用及其作用机制。方法:用链脲佐菌素(STZ)1次性ip 70 mg.kg-1建立大鼠糖尿病模型,72 h后将血糖值≥19 mmol.L-1糖尿病大鼠按血糖值随机分成模型组、罗汉果总黄酮高、中、低剂量组(80,40,20mg.kg-1)和二甲双胍组(10 mg.kg-1),另取正常大鼠作为对照组(n=10)。ig给药,每日1次,连续28 d后测定糖尿病大鼠血糖(Glu)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血脂、胰岛素水平及胰腺病理组织学检查。结果:罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组能使STZ糖尿病大鼠Glu由(22.68±2.55)mmol.L-1降至(10.63±2.88)mmol.L-1,40mg.kg-1剂量组能使大鼠的血糖值由(23.23±2.52)mmol.L-1降至(12.34±3.6)mmol.L-1(P<0.05,P<0.01);罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组能显著提高血清中SOD,GSH-Px活性和降低MDA含量(P<0.05);罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组对血脂(TC,TG)有显著降低作用(P<0.05);罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组显著提高血清中胰岛素水平(P<0.05)。结论:罗汉果总黄酮对STZ糖尿病大鼠有降糖及降血脂作用。     

真武汤对渗透泵恒释ADR肾病综合征大鼠的干预作用

目的:通过渗透泵恒释技术建立阿霉素肾病综合征(NS)模型,以真武汤干预治疗,评价真武汤对NS大鼠的治疗效果。方法:阿霉素(14.5 mg.kg-1)按渗透泵灌注要求填充,手术植入大鼠腹腔,通过渗透压恒释阿霉素诱发肾病综合征模型,将大鼠随机分为真武汤高、低剂量组(24,12 g.kg-1.d-1),地塞米松组(0.9 mg.kg-1.d-1),给药4周,观察动物一般情况,尿蛋白、血压、血脂、血清蛋白及肾功能指标变化,肾小球IgG表达,评价阿霉素渗透泵肾病综合征模型以及真武汤的干预作用。结果:阿霉素渗透泵NS大鼠成活率显著提高,实验过程中无动物死亡;模型组大鼠第2周出现典型的肾病综合征症状,与空白组比较,24 h尿蛋白、血压、血脂明显升高,血清蛋白及肾功能明显降低(P<0.01);与模型组比较,真武汤高、低剂量组能显著改善NS大鼠精神、活动、摄食量、毛色等状况,明显减轻NS大鼠24 h尿蛋白(109.85±14.65),(49.75±5.14),(51.43±4.46)mg,恢复大鼠血清总蛋白(TP):(57.64±3.64),(61.26±2.21),(60.85±1.91)g.L-1,白蛋白(ALB):(21.70±2.18),(25.93±2.74),(25.00±2.64)g.L-1水平,降低大鼠血清总胆固醇(2.91±0.50),(2.17±0.26),(2.12±0.31)mmol.L-1、甘油三酯(1.05±0.29),(0.49±0.12),(0.61±0.15)mmol.L-1水平,降低大鼠血压、血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)(P<0.05或P<0.01);减少大鼠肾小球系膜区IgG的沉积。结论:通过渗透泵恒释阿霉素建立肾病综合征模型,可提高造模成功率和模型稳定性,真武汤能减少NS大鼠尿蛋白,提高血浆蛋白水平,减少血液高凝状况,恢复肾功能及肾小球结构,改善NS症状。     

绿原酸对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究绿原酸对四氯化碳(CCl4)所致肝损伤小鼠的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分为6组,各组每天ig给药容量为20 mL.kg-1.d-1,连续10 d。正常组和模型组给予蒸馏水,阳性组给予联苯双酯0.60 g.kg-1,绿原酸高、中、低剂量组分别给予绿原酸14,7,3.5 mg.kg-1。末次给药后禁食不禁水,8 h后,除正常组外,其余各组均ip 0.08%CCl4花生油溶液10 mL.kg-1,12 h后眼球取血,分离血清,检测血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),同时测定肝匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的水平。将肝大叶HE染色,观察绿原酸对小鼠肝脏组织病理学的影响。结果:绿原酸14,7,3.5 mg.kg-1剂量组小鼠的肝指数依次为(2.00±1.16),(2.40±1.52),(3.20±1.09)%,脾指数为(0.29±2.61),(0.36±0.19),(0.49±1.21)%;小鼠血清中ALT,AST活性依次分别为(40.01±7.14),(51.19±9.45),(62.66±9.01)U.L-1,(43.59±4.32),(52.99±5.97),(66.97±7.34)U.L-1,小鼠肝组织中MDA的水平依次为(21.68±10.28),(28.54±6.84),(35.51±9.87)nmol.g-1,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。绿原酸14,7,3.5 mg.kg-1剂量组,小鼠肝组织中SOD活性依次为(112.98±8.41),(98.36±11.18),(81.76±9.88)U.g-1,GSH-Px活性依次为(196.19±10.56),(169.77±13.61),(141.57±15.11)U.g-1,均明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。同时,绿原酸各剂量组肝组织病变程度明显减轻,肝细胞再生明显,偶伴有点状坏死,汇管区少量炎细胞浸润。结论:绿原酸具有显著的抗肝损伤的作用,其作用可能与其能清除体内自由基和抗氧化的作用有关。     

择时合用滋阴、益阳方对肾虚衰老模型HPAT轴的影响

目的:比较研究滋阴方六味地黄丸、益阳方金匮肾气丸单用及择时合用对肾虚衰老模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺(HPAT)轴的影响。方法:大鼠随机分为6组,除正常组外,其余组采用5%D-半乳糖100 mg.kg-1颈背部皮下注射联合糖皮质激素地塞米松0.5 mg.kg-1腹腔注射共造模6周,造模两周后,实验第15天开始各给药组分别给予动物ig 1.16 g.kg-1六味地黄丸、金匮肾气丸、六味地黄丸(早服)合金匮肾气丸(晚服)、金匮肾气丸(早服)合六味地黄丸(晚服),给药4周。比较各组血清皮质醇(COR)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量及外周全血CD4+,CD8+值。结果:与正常对照组相比,肾虚衰老模型组血清COR含量(6.35±1.65)μg.L-1显著降低(P<0.05),血浆ACTH(53.00±11.86)μg.L-1,CRH(7.04±1.37)μg.L-1含量显著升高(均P<0.05),CD8+水平(23.70±3.93)%显著降低(P<0.01),CD4+/CD8+(2.73±0.29)显著升高(P<0.01)。与肾虚衰老模型组相比,滋阴益阳组COR含量(10.76±2.09)μg.L-1显著上调(P<0.01),益阳组、益阳滋阴组ACTH(40.98±8.55),(39.55±14.67)μg.L-1含量显著下调(P<0.05),滋阴组、滋阴益阳组、益阳滋阴组CRH含量(5.39±1.00),(5.27±0.91),(5.61±1.08)μg.L-1均显著下调(P<0.05或P<0.01),各用药组CD8+水平,CD4+/CD8+无显著性差异,各组CD4+水平无显著性差异。结论:滋阴、益阳方单用及择时合用对肾虚衰老模型大鼠HPA轴的影响作用不同,其中以滋阴益阳方的作用较优,但未观察到对免疫功能紊乱的调节作用。     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠肠道菌群及炎症因子的影响

目的观察半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠肠道菌群及炎症因子的影响。方法采用高脂高糖喂养联合ip STZ的方法制备DGP大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,二甲双胍(1.80 g/kg)组,半夏泻心汤高、中、低剂量(10.20、5.10、2.55 g/kg)组,另设对照组。各组均连续ig给药4周,检测各组大鼠空腹血糖、胃残留率、肠推进率、血清D-木糖水平、肠道菌群、血清内毒素、免疫球蛋白A(IgA)及肠组织炎症因子水平。结果与对照组相比,DGP模型大鼠体质量、肠推进率、菌群(拟杆菌、双歧杆菌、肠球菌、乳酸杆菌)数量、IgA及IL-10水平显著降低(P0.01),空腹血糖、胃残留率、血清D-木糖、肠杆菌、内毒素及TNF-α水平显著升高(P0.01);与模型组比较,半夏泻心汤高、中剂量组大鼠体质量、肠推进率、菌群(拟杆菌、双歧杆菌、肠球菌、乳酸杆菌)数量、IgA、IL-10水平明显升高(P0.05、0.01),空腹血糖、胃残留率、血清D-木糖水平、肠杆菌数量、内毒素及TNF-α水平明显降低(P0.05、0.01),半夏泻心汤低剂量组对空腹血糖、肠推进率、拟杆菌数量、IgA水平影响较小。结论半夏泻心汤能够有效调节DGP模型大鼠各项指标,改善肠道菌群比例,减轻内毒素作用,抑制炎症因子,提高肠道屏障功能,其作用机制可能与调控肠杆菌及炎症因子有关。