共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
幽门螺杆菌(H.priori)感染胃粘膜上皮,在胃粘膜生存繁衍。这种长期感染可引起胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡,继而可引起被看作是癌前状态的萎缩性胃炎或肠上皮化生等,可发展成胃癌或胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤(MALT)。引起胃癌的众多因素中,主要有过多摄取食盐或化学性致癌物质、家族史、生活习惯等,在此基础上的幽门螺杆菌感染的重要作用,越来越受到关注。 相似文献
2.
癌胚抗原及其在癌诊断中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
自1965年Gold 及Freeman 报告了肝转移的大肠癌及胎儿结肠粘膜具有一种共同抗原称之为癌胚抗原(CEA)以后,又在内胚叶发生的胃及胰腺查到了这种抗原。故认为这种抗原可应用在消化道癌的病理诊断及癌的细胞学分析上。尔后,在肠炎症疾病、肠上皮化生灶等良性消化道病变、非内胚叶肿瘤及患者血清中也检出了CEA。甚至在正常大肠及小肠粘膜胃化生上皮也检出了CEA 的存在。尽管如 相似文献
3.
色素内镜检查法 ,是将各种色素撒布或喷于消化道粘膜上 ,通过内镜观察、诊断的方法。日常施行的是 :利用留在粘膜陷凹面上的色素查明胃区形态不规则和微妙的凹凸的靛卡红检查法、肠上皮化生粘膜上被特异性吸收染色的美蓝检查法、对胃酸分泌起反应的刚果红检查法以及最近为诊断幽门螺杆菌用的是酚红检查法等。对于食道来说 ,碘与含糖原的鳞状上皮相反应 ,可被染成黑褐色 ,而癌组织因不含糖原而成为不染色区。本法在妇科领域作为勒氏法用于诊断子宫颈癌 ,70年代佐野用于诊断食道癌。其明快的染色像引起远藤、熊谷、小泉等人的注意 ,于 1978年… 相似文献
4.
食管柱状上皮/肠上皮化生黏膜是食管腺癌的重要发生基地,现已阐明GERD和反流性食管炎于其发生与进展上起巨大作用。由胃开始连续覆盖柱状上皮的食管称做柱状上皮食管,此在日本与Barrett食管同义。在欧美从腺癌发生风险角度而言,却多是只将肠上皮化生者认作为Barett食管,因而有定义差异。目前食管癌基本上是鳞状上皮癌,在反流性食管炎多属轻症的日本,不论有无GERD,必须将整个食管胃结合部附近的腺癌纳入诊疗与研究的视野。 相似文献
5.
目的:为研究肝硬化症合并消化性溃疡之发生机制,而进行了各种肝病患者胃粘膜组织学的分析。对象:肝硬化症10例,乙型肝炎6例,酒精性肝炎5例,其他慢性肝损害6例,原发性肝癌1例,合计28例。平均年龄51岁,男女之比2.6。在内窥镜下于胃幽门、胃角、胃体的各部小弯侧前后壁采取粘膜活检,然后福尔马林固定,染色后镜检。以过去所采集的胃活检组织标本中选择为各年龄组的代表例。结论:(1)肝硬化:考虑年龄因素在内比较其他肝疾患,其固有胃腺的萎缩、肠上皮化生的程度和伴形质细胞和淋巴滤泡形成的淋巴球的浸润均明 相似文献
6.
在日本,几乎所有的的食管癌都是鳞状上皮癌,而在欧美,腺癌的比例急剧增加,近来已有超过半数的医疗机构出现这种情况。在欧美,胃.食管反流病(GERD)的发生率较高,其代表性的疾管为反流性食管炎。而且,从遗传基因的变化分析等也强烈支持胃食管反流→反流性食管炎→Barrett食管(食管的柱状上皮化生/肠上皮化生)→异常增生→食管腺癌(Barrett食管癌)的发生顺序。然而,尚未见到显示反流性食管食管炎与食管鳞状上皮癌直接性的相关证据。 相似文献
7.
8.
9.
胃是一个大内分泌器官,含有许多不同的消化道激素和肽。这些激素与肽局部存在于胃肠粘膜内的内分泌细胞和胃肠道植物神经,不仅以内分泌、旁分泌及神经分泌机制调节消化、吸收运动,还调节粘膜上皮的增殖和分化。尤其胃泌素、胆囊收缩素(CCK)、glicentin及胰高血糖素对消化道粘膜上皮有细胞增殖作用,因此可被看作增殖因子。作者从消化道激素方面概述胃癌的增殖、进展与预后,同时也涉及胃泌素的细胞增殖机制。一、内分泌细胞与胃癌众所周知,产生消化道激素的内分泌细胞出现于除类癌外的普通胃癌。作者根据组织结构、机能分化及生物学特性将消化道的内分泌肿瘤分三类,即类癌、粘液类癌及内分泌细胞癌。 相似文献
10.
本文就日本肺癌研究会、日本肺癌学会在人体及实验肺癌两方面从病理学上具有重要意义的几个问题作一回顾及展望。关于肺癌发生、进展的研究关于肺癌的发生、进展的病理学研究虽已有很长的历史,但仍属新的课题之一。1.高危险病变(high risk lesion)的鳞状上皮化生30年代有的研究者主张肺癌中的多数以结核性空洞及扩张支气管囊性病变为基础而发生,最近也常看到这类肺癌病例。合并石绵肺的肺癌也多属此类。此类肺癌在组织学上为鳞癌。鳞状上皮化生作为高危险性病变最广泛地引起人们注意是从Auerbach发表了 相似文献
11.
幽门螺杆菌(Hp)是寄生在胃粘膜上皮上的螺旋状短杆菌,1983年由澳大利亚的 Warren 等分离出。Hp 与胃炎、消化性溃疡有关,受到瞩目。最近,它作为胃癌的致病因子之一也正在探讨之中。1984年日本井上等分离培养成功,但感染途径和感染方式等尚不清楚。经内镜检查确诊的消化性溃疡和胃炎的患者,Hp感染率比健康人高,Hp 在胃粘膜上皮最易发生的部位,组织学上伴有中性粒细胞浸润,即所谓慢性活动性胃炎。此外,合并有 Hp 感染的消化性溃疡患者,也治愈迁延,在溃疡的治疗过程中,试行去除 Hp,则可 相似文献
12.
13.
胃标记法的目的主要是诊断胃癌粘膜内浸润范围,以便于对切除标本的肉眼诊断、病理诊断和内镜诊断进行对比分析。本文所述的胃点墨活检法就是一种自1971年以来用于临床诊断早期胃癌贲门侧浸润范围的胃标记法。操作方法采用内镜用注射针和消毒墨汁,内镜直视下距粘膜内癌瘤浸润边缘1~2cm 的正常粘膜处注射墨汁0.2~0.5ml,最好使注射处周围粘膜下层发蓝、轻度隆起。如果注射针注入太浅,墨汁外漏使点墨部位辨认困难时,可用清洗胶管或用喷洒色素胶管把漏出的墨汁洗净,以认清点墨部位并对准点墨部位活检。注射针注入粘膜时,应以直角稍倾斜方向为好,若直角刺入,注射针对胃壁压力太大,将会刺穿胃壁使墨汁注入腹腔。点墨时注入的墨汁主要被胃粘膜下层的网状内皮系统摄取,并长期存在于粘膜下层,点墨部位的活检痕迹1~2周后会由蓝色的粘膜面变成明显的墨色凹陷。为判断早期胃癌的口侧浸润范围而做点墨活检的病例,重点是了解胃中部小弯的病变,采用前视内镜很难正面观察病变的口侧边界,而从口侧观察胃体小弯呈“J”形很难正确选择 相似文献
14.
一般认为胃粘膜的第一道防护机构是覆盖粘膜的被覆粘液层(粘液屏障)。该层是上皮厚度的几倍,是由富有糖链特性的粘液醣蛋白和白蛋白等血清蛋白所组成的高分子凝胶层,由高分子相互结合形成海绵状的多重网眼构造,具有粘性。第二道防护机构是粘膜上皮层(粘膜屏障)。根据Davenport的定义,“所谓粘膜屏障,就是阻止H~+向粘膜内的逆透过,防止Na~+从粘膜侧向胃内腔透过的性质”,但没有形态学的特异性。胃液中存在着由胃粘膜上皮分泌的HCO_3~-,这种HCO_5一遇到H~+就结合,形成H_2O和CO_2。由于迅速消失,难以检出。作者通过动物实验证实分泌到胃内腔的HCO_5~-依存在于血中HCO_3~-浓度的梯度,胃内浓度约占血中浓度的50%,在人体也证实了这种碱性分泌物。有人认为向胃内腔逸出的HCO_3~-虽然量很少(最大胃酸浓度的10%以下),但是对在粘液层保持逆扩散的H~+起一定程度的防御作用。给动物点滴盐酸使血中HCO_3~-下降,于胃内高酸的条件下发生溃疡性病变,这时如果使用碳酸脱氨酶抑制剂则溃疡变大加深。 相似文献
15.
16.
幽门螺杆菌 (Heticobactorpylori,H .pylori)是 1 983年分离培养出的栖息于胃的革兰氏阴性杆菌。经口投予该菌 ,即可建立人的感染 ,一旦满足Koch三原则 ,即成为胃炎的病因。该菌有 2~ 8根鞭毛、具有中和胃酸的尿素酶以及粘附于胃表层粘液凝胶层内及表层的粘液细胞表面。现已明确 ,H .pylori乃慢性活动性胃炎的病因 ;除菌可使胃十二指肠溃疡的复发率显著减少 ;除菌还可治疗低度MALT淋巴瘤 ,并与肠上皮化生乃至胃癌的发生密切相关。截止目前的研究 ,已做出H .pylori系致胃癌因子的结论。其有… 相似文献
17.
18.
一、叶酸、VB12与支气管鳞状上皮化生Heimberger等早年研究发现,给被认作是癌前病变的吸烟者且是非典型鳞状上皮化生病人投用4个月叶酸及VB12,其化生病变即可消失. 相似文献
19.
胃癌的诊断与治疗进展 总被引:1,自引:0,他引:1
胃癌的诊断与治疗进展信广等日常在消化内科诊疗实践中,最为关心的问题可有:(1)胃癌的早期发现;(2)侵袭性小的根治疗法和(3)进行预防的可能性。本文从此观点出发,阐述下列问题。一、胃镜下粘膜切除术的治疗效果及异时性多发癌内镜下胃粘膜切除术(EMR)... 相似文献