动脉粥样硬化痰瘀互结证大鼠模型的建立

目的探讨动脉粥样硬化(AS)痰瘀互结证大鼠模型的建立方法。方法12周龄雄性Wistar大鼠100只,随机分为6组:①正常组(N,n=20),②模型组(M,n=20),③化痰组(T,n=15),④祛瘀组(Y,n=15),⑤痰瘀同治低剂量组(TYD,n=15),⑥痰瘀同治高剂量组(TYG,n=15)。N组喂食基础饲料12周;余5组喂食高脂饲料6周后,分别加予生理盐水(10mL/(kg.d))、化痰方流浸膏(0.16 g/mL)、祛瘀方流浸膏(0.2 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(0.8 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(1.6 g/mL)灌胃治疗6周,且在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D340万IU/kg。造模2周及6周后,分别取N组和M组大鼠各5只,测血脂、血液流变学;提取全长主动脉和心脏,油红O染色进行病变分级评分;HE染色观察斑块的病理形态改变。灌胃治疗6周,各组大鼠处死后按前述方法再次检测各指标变化。结果造模2周后,M组大鼠血脂水平升高(P<0.05);6周后,血脂水平进一步升高伴血液流变学指标升高(P<0.05);主动脉病变的评分明显增高(P=0.001),光镜下观察可见主动脉及冠状动脉典型的粥样硬化斑块。灌胃治疗6周后,各治疗组大鼠血脂、血液流变学水平均降低(P<0.01),主动脉病变评分明显低于M组(P<0.01)且略高于N组(P<0.05),光镜下观察AS病变的程度较M组明显减轻。以TYD与TYG组变化明显,且二者间有显著性差异(P<0.05)。结论一次性腹腔注射维生素D340万IU的钙超负荷法加高脂饲料喂食6周后,大鼠AS痰瘀互结证模型即建立。     

冠心病痰瘀证型的胰岛素抵抗与单核细胞PPARγ mRNA表达

目的探讨冠心病（胸痹）痰瘀证型与胰岛素抵抗及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸（peroxisome proliferator activated receptor-γ messenger ribonucleic acid,PPARγ／mRNA）表达的关系。方法入选60例冠心病患者分为非痰非瘀组、痰凝心脉组及痰瘀互结组,每组各20例,另选健康志愿者20名为正常对照,测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）,分离外周血单核细胞,应用逆转录-聚合酶链反应法（RT—PCR）检测PPARγ mRNA的表达。结果与正常对照组比较,3个证型组患者FINS、HOMA—IR及PPARγ mRNA表达水平均增高（P〈0．01或P〈0．05）;与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者FINS、HOMA—IR和PPARγ mRNA表达水平逐渐增高（P〈0．05或P〈0．01）,且痰凝心脉组与痰瘀互结组的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胰岛素抵抗和单核细胞PPARγ mRNA的表达变化可能是冠心病（胸痹）痰瘀演变的机制之一。     

痰瘀同治方调控PPARγ/NF-κB通路对大鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响

目的观察痰瘀同治方对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块内血管新生的抑制作用,探讨PPARγ/NF-κB信号通路在其过程中的调控机制。方法 50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、罗格列酮组、痰瘀同治低剂量组(TYTZ低组)和痰瘀同治高剂量组(TYTZ高组),每组10只。空白对照组始终喂基础饲料,其余4组采用高脂喂养+维生素D3负荷+球囊损伤动脉内膜建立AS大鼠模型。空白对照组和模型组大鼠每天予生理盐水4 mL灌胃,罗格列酮组大鼠予罗格列酮3 mg/(kg·d)灌胃,TYTZ低组和TYTZ高组大鼠分别予痰瘀同治方生药7.5、30 g/(kg·d)灌胃,各组均持续给药6周。检测各组大鼠血脂(TC、TG、LDL-C)、炎性因子[C反应蛋白(CRP)、IL-1、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)]水平;免疫组化CD31染色观察新生血管密度;Western blot法检测主动脉内PPARγ及NF-κB蛋白表达,并对各组PPARγ与NF-κB蛋白表达水平进行相关性分析。结果 (1)与空白对照组比较,模型组TC、CRP、IL-1和MCP-1水平均升高(P0.05);与模型组比较,TYTZ高组TC和LDL-C水平降低(P0.05),罗格列酮组TC和TG水平降低(P0.05),TYTZ高组和罗格列酮组CRP、IL-1和MCP-1水平均降低(P0.05)。(2)CD31染色结果显示:与空白对照组比较,模型组的新生血管表达最丰富(P0.05);与模型组比较,各药物干预组的新生血管密度均下降(P0.05)。(3)与空白对照组比较,模型组PPARγ蛋白表达水平降低(P0.05),NF-κB蛋白表达水平升高(P0.05);与模型组比较,罗格列酮组、TYTZ高和TYTZ低组PPARγ蛋白表达水平均升高(P0.05),NF-κB蛋白表达水平均降低(P0.05)。各组大鼠主动脉PPARγ与NF-κB蛋白表达水平呈负相关(r=-0.635,P0.05)。结论痰瘀同治方具有降脂、抗炎和抑制AS斑块内血管新生的作用,PPARγ/NF-κB通路的激活可能是痰瘀同治方抑制斑块内血管新生的作用机制之一。     

养心通脉片对动脉粥样硬化大鼠痰瘀病机的影响

目的观察养心通脉片(YTT)对动脉粥样硬化(AS)大鼠痰瘀病机的影响.方法采用高脂饲料喂饲法复制wistar大鼠AS模型,随机分为三组.YTT组服YTT,绞股蓝总苷片(Met)组服胶股蓝总苷片,模型组不给药,另以正常大鼠为正常组.实验结束后检测血脂、血糖、血液流变学、胰岛素,并作光镜、电镜检测.结果 YTT对AS大鼠有明显的降脂效果,能改善血液流变性和胰岛素抵抗,并能消退斑块,维持主动脉组织结构及功能.结论 YTT改善AS大鼠痰瘀病机有良好的效果.     

代谢综合征大鼠痰瘀证与动脉粥样硬化的关系

目的:探讨代谢综合征大鼠痰瘀证与动脉粥样硬化的关系。方法:健康雄性自发性高血压大鼠72只,应用随机数字表随机分为对照组、代谢综合征组和痰瘀型代谢综合征组,每组24只,对照组采用普通饲料喂养,代谢综合征组采用高脂饲料喂养,痰瘀型代谢综合征组采用高脂高糖饲料喂养,实验周期为16周,分别在4、8、16周进行主动脉积分评价及主动脉病理检测。结果:主动脉评分比较:在4、8、16周时,与对照组比较,非痰瘀组和痰瘀组主动脉评分差异有统计学意义(P<0.05)。在8、16周时,与非痰瘀组相比,痰瘀组主动脉评分差异有统计学意义(P<0.05);主动脉病理:在16周时:痰瘀组内膜下可见散在泡沫细胞和平滑肌细胞中度增生,其间可见明显炎症细胞浸润,脂质沉积,中弹力纤维增粗,弹力纤维和胶原纤维排列紊乱;非痰瘀组:大鼠主动脉内膜轻度增厚,小面积斑块,主动脉内膜下可见少量泡沫细胞和平滑肌细胞聚集。结论:内膜泡沫细胞和平滑肌细胞增生、炎症细胞浸润及脂质沉积情况,在痰瘀型代谢综合征组明显高于非痰瘀型代谢综合征组,提示痰瘀与动脉粥样硬化有关。     

痰瘀蕴结型股骨头坏死与PPARγ信号转导途径的相关性分析

目的:探讨痰瘀蕴结型股骨头坏死与PPARγ信号转导途径的相关性,明确其发病机制,为防治痰瘀蕴结型股骨头坏死提供相关参考。方法:收集在广州中医药大学第一附属医院行全髋关节置换的痰瘀蕴结型股骨头坏死病例23例(实验组),髋骨关节炎病例21例(对照组),实时荧光定量PCR法检测PPARγmRNA在两组病例骨组织、肌肉组织中的表达情况,数据应用SPSS13.0统计软件分析。结果:实验组中PPARγmRNA在骨组织中的表达是其在肌肉组织中的6.710倍(t=3.4517,P=0.0260<0.05),有统计学差异;对照组中PPARγmRNA在骨组织中的表达是其在肌肉组织中的20.408倍(t=4.4745,P=0.0110<0.05),有统计学差异;实验组中PPARγmRNA在骨组织中的表达是对照组在骨组织中的1.65倍(t=3.5832,P=0.0231<0.05),有统计学差异;实验组中PPARγmRNA在肌肉组织中的表达是对照组在肌肉组织中的5.102倍(t=1.0447,P=0.3552>0.05),无统计学差异。结论:痰瘀蕴结型股骨头坏死与PPARγ信号转导途径明确相关,酒精可能会上调PPARγmRNA在骨组织中的表达,PPARγmRNA的高表达导致脂代谢异常的发生,最终导致股骨头的不可逆坏死。     

基于PPARγ通路的冠心病痰瘀互结证小鼠发病机制研究

目的基于过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)通路探讨冠心病痰瘀互结证小鼠模型的发病机制。方法健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和假手术组,载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)雄性小鼠随机分为血瘀组、痰浊组、痰瘀互结组。痰浊组和痰瘀互结组小鼠给予高脂饲料喂养12周,其余各组小鼠给予普通饲料喂养12周。在8周末时,对血瘀组和痰瘀互结组小鼠进行冠状动脉左前降支结扎,假手术组小鼠行穿线不结扎。酶联免疫法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、内皮素(ET)、血管紧张素II(Ang II)、PPARγ水平,免疫印迹法检测肝脏组织PPARγ、ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、CD36蛋白表达水平,免疫组化方法检测主动脉基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、CD40、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,各组小鼠血清中IL-6水平未出现显著变化,痰瘀互结组小鼠血清ET水平显著升高(P0.01),血瘀组小鼠血清中Ang II水平显著升高(P0.05),痰浊组和痰瘀互结组小鼠血清中Ang II水平显著升高(P0.01),PPARγ水平降低;在肝脏组织中,血瘀组、痰浊组和痰瘀互结组小鼠PPARγ、ABCA1蛋白表达水平显著降低(P0.01),CD36蛋白表达水平升高;主动脉组织中CD40、MMP-9、NF-κB蛋白表达水平显著升高(P0.01)。结论冠心病痰瘀互结证发病过程中会造成较为严重的动脉粥样硬化斑块,可能是通过激活PPARγ通路实现的。     

清化消瘀法及其组方对代谢综合征患者炎症细胞因子的干预研究

目的：探讨清化消瘀法及其组方对代谢综合征患者炎症细胞因子：过氧化物酶体增殖物激活受体亚型γ（PPARγ）、瘦素（Leptin）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子（PAI-1）、白介素-6（IL-6）及其mRNA表达的影响。方法：60例病例完全随机分为治疗组（n=30），对照组（n=30）。提取治疗前后人体腹部皮下脂肪组织，制片。免疫组化法、原位杂交法检测PPARγ、Leptin、TNF-α、PAI-1、IL-6及其mRNA表达水平。结果：治疗组与对照组均能够促进PPARγ的表达，下调Lep-tin、TNF—α、PAI-1、IL-6、IL-6mRNA的表达，与治疗前相比均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05），治疗组在促进PPAR1的表达，下调Leptin、TNF-α、PAI．1、IL-15、IL-6mRNA的表达方面均优于对照组，相比有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论：清化消瘀方能够通过干预代谢综合征患者炎症细胞因子（PPARγ、Leptin、TNF-α、PAI-1、IL-6、IL-6mRNA）的表达，改善胰岛素抵抗，是治疗代谢综合征的有效中药复方。     

痰瘀同治方药脂泰胶囊抗动脉粥样硬化的机理：对c—sis,c …

目的 观察痰瘀同治方药脂泰胶囊对家兔脉粥样硬化相关原癌基因及抑癌基因表达的影响，方法 将２４只雄性新西兰家兔随机分成４组，对照组：喂饲普通饲料，高脂组：喂饲高脂饲料，洁脂组和脂泰胶囊组喂饲饲料与高脂组相同，并分别给予洁脂２４０ｍｇ／ｋｇ．ｄ和脂泰胶囊１．２５ｇ／ｋｇ．ｄ，１６周末处死动物，取主动脉标本用于原位杂交。结果脂泰胶囊能逆转ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃ原癌基因ｍＲＮＡ表达增强及Ｐ５３抑癌基因ｍＲ     

山虎六安煎治疗高脂血症(痰瘀证)60例临床观察

目的：观察山虎六安煎治疗高脂血症痰瘀证患者的临床疗效。方法：共观察60例，随机分成两组，治疗组服用山虎六安煎。对照组口服血脂康胶囊为对照药，两组均以8周为1疗程，共观察1个疗程。结果：山虎六安煎调脂作用明显，临床疗效优于血脂康胶囊（P〈0．05），并能降低血清TC、TG、LDL-C与apoB水平（P〈0．05），而且能升HDL-C、apoA水平（P〈0．05），有效改善高脂血症（中医辨证属痰瘀证）患者的临床症状。结论：山虎六安煎治疗高脂血症痰瘀证患者疗效较好，且未发现毒副作用。     

病证关系及病证的重合与分离

论述了病证关系,分析了“病”与“证”的内涵,认为疾病是决定证候的内在稳定的因素,而证候是疾病的外在综合表现。辨证论治以证候处方用药,会产生病证重合与分离两种情况,病证重合时疗效就肯定,而病证分离时则疗效就会远离预期目标,这就是辨证论治疗效重复性差的客观原因。为了提高病证的重合,避免病证的分离,应该重视方药与疾病的联系,不能只讲“方”与“证”的联系。笔者认为,方药对疾病的疗效是根本的,而方药对证候的疗效是附属的,疾病与疾病证候具有不同的治疗意义。     

小青龙汤因机证治浅析

小青龙汤为温阳宣肺、蠲痰涤饮之剂,凡见哮喘、咳嗽、痰、饱胀、喘息和四肢水肿等因"外感风寒,内有寒饮"所致者,均可辨证应用小青龙汤。临证应用时注意:①寒邪不必拘泥外感;②"三水"的变化要审清;③但见寒饮,有无表证均可用此方;④注意痰饮在临床上的变化;⑤临床见喘未必治喘,要临证辨别。用此方,要抓住以下临床指征:①面色:"三水"之面色--黧黑之色;②脉象:弦脉或浮紧;③舌象:舌苔多水滑;④痰涎:咳痰较爽,痰涎清稀,泡沫状。以上"但见一证便是,不必悉俱",有效之后,应中病即止。     

谈人参在《伤寒论》中的应用

人参为五加科植物人参的根。最早见于《神农本草经》,列为上品,书云:“人参味甘微寒,主补五脏,安精神,定魂魄,止惊悸,除邪,明目,开心,益智。”其味甘、微苦,性微温。归脾(胃)、肺、心经。具有大补元气,补脾益肺,益气生津,宁心安神之功效。在《伤寒论》中,仲景应用人参共40次,入     

肠道菌群及针刺调节与动脉粥样硬化防治

肠道菌群存在于肠道,多种微生物拮抗共生、动态平衡,一旦平衡破坏,可引起宿主发生多种疾病。脑-肠轴理论提出肠道菌群与焦虑、抑郁等情绪障碍也有关系。动脉粥样硬化是冠心病、脑卒中等多种心脑血管病变的病理基础,与肠道菌群组成改变及功能失调之间可能存在一定联系。肠道菌群同黏膜免疫相互作用,代谢产物氧化三甲胺可能对AS形成有影响,短链脂肪酸可影响危险因素的出现,增加AS发生。动脉粥样硬化可归属"胸痹""真心痛""血脉病""痰饮""中风"等范畴,为本虚标实,本虚为气、血、阴、阳虚,可累及心、肝、脾、肾;气滞、寒凝、痰阻、血瘀为标。肠道菌群与宿主生理相关、病理相互影响,与中医学天人相应、整体观理念一致,与阴阳学说、脾胃有异曲同工之处。针刺防治AS着眼于整体调节,对肠道菌群也有调节作用,辨证取穴,从痰、瘀、毒论治,整体调节脏腑功能,通过对大脑、肠道菌群、骨髓的整体调节,可能是AS防治效应机制。针灸影响肠道菌群数量与结构,恢复宿主肠道内环境动态平衡,是AS防治重要着眼点。未来高通量测序、高效液相色谱、气相色谱等为研究肠道菌群与针刺治疗动脉粥样硬化关系提供了技术保证。     

冲任与男科关系浅探

本文从生理、病理及治疗三个方面对冲任与男科的关系进行了探讨 ,具体阐述了冲任为男性生殖的枢纽 ,冲任失调为男性病的病理机转 ,以及从冲任着手的治疗原则、用药特点 ,为男性病的研究提供一条思路。     

从“方药离合”看中医学的方药共荣

通过对历代方剂与本草的应用演变和发展过程的论述,揭示了中医方药共荣关系,并以黄柏、升麻等药为例,强调方药配伍运用是方药共荣的核心环节.随后,结合中医发展的现实环境,分析了坚持方药共荣的正确方向,对于防止重药轻方的错误倾向,提高中医临床疗效,启迪现代研究思路,均具有重要的学术价值和现实意义.     

药物针灸综合治疗闭合性和化脓性骨髓炎

几年来采用药物和针灸并用治疗闭合性和化脓性骨髓炎 40例 ,取得满意疗效 ,现总结如下 :1　一般资料　　 40例病案都来自于门诊。其中男性 30例 ,女性 1 0例 ,年龄最大的 63岁 ,最小的 8岁 ,平均35岁 ;病程最长 40年 ,最短 7个月 ,平均病期 5年。 40位病人都多次经Ｘ光拍片确诊 ,并多次接受过手术治疗。手术次数最多的达 6次 ,最少的也有 2次。除了 4例存有死骨者以外 ,其他 36人均在药物和针灸的综合治疗下痊愈。2　治疗方法　　根据患者的病情及发展 ,采用全身与局部、内治与外治、中药与针灸相互协调、补充的辨证方法 ,以达到表去根除、…     

高脂血症与血栓的中医理论与防治

心血管是人体的生命之河 ,但是 ,随着我国经济建设的发展 ,人民生活水平的提高和饮食习惯、饮食结构及生活方式的改变 ,人们血脂的河床也颇为无奈的提高。本文对高脂血症与血栓从中医理论的角度进行探讨 ,从而在高脂血症的早期进行合理的治疗及饮食与生活的调节 ,就能防止或推迟心脑血管疾病的发生。1　中医学对高脂血症的认识1 1　高脂血症与痰浊、瘀血的关系 :根据高脂血症的产生原因、致病特点和导致的疾病 ,可以把高脂血症归纳到祖国医学中的痰浊、瘀血中去 ,进行辨证施治[1] 。在祖国医学中 ,痰浊、瘀血是人体在疾病过程中所形成的病…     

神阙穴与气、脏腑经络关系及现代医学认识和穴位贴敷初探

探析神阙穴与气及脏腑经络关系及现代医学对脐中的认识,介绍临床运用。