微循环障碍与激素性股骨头坏死相关性实验研究

目的 研究激素性股骨头坏死的发病原因。方法 用糖皮质激素诱导出股骨头缺血坏死的兔子模型,对比检测实验组和对照组的微循环状况以及与微循环有关的毛细血管内血液的流速,血液粘滞度,成份改变和病理组织学改变,弄清发病的主要相关因素。结果 实验组毛细血管中红细胞聚集,血液流速明显缓慢;血脂、血浆蛋白含量增高;股骨头内毛细血管数量减少,血管襻迂曲变长。结论 激素性股骨头缺血坏死的发病与微循环障碍有明显的关系。     

Bcl—2在激素性股骨头坏死过程中表达的实验研究

目的探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法24只新西兰大白兔随机分为实验组（冲击注射地塞米松）和对照组。实验8周处死动物，取股骨头作骨细胞组织病理学、超微结构观察，并用TUNEL及免疫组化技术分别检测骨细胞凋亡和Bcl-2表达情况。结果光镜下实验组较对照组股骨头骨小梁变细、稀疏、空骨陷窝明显增多，脂肪细胞增大。电镜下实验组骨细胞体积缩小，核固缩，线粒体及高尔基体肿胀，染色质边聚较多见。实验组凋亡骨细胞增多，Bcl-2表达骨细胞轻度增加。结论激素性股骨头坏死是骨细胞凋亡和坏死共同作用的结果。     

酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景：非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清。 目的：通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用。 方法：选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ~Ⅳ期。患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测。各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察。 结果与结论：酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P < 0.05)。酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P < 0.05)。与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义。推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显。     

兔激素性股骨头坏死的血液流变学改变

目的　探讨血液流变学指标在激素性股骨头坏死过程中的变化规律及其作用。方法　20只兔随机分成2组，每组10只。A组（激素性股骨头坏死动物模型组）：间隔24h耳缘静脉内2次注射大肠杆菌内毒素，每次40μg/kg，注射内毒素后注射醋酸泼尼松龙20mg/kg。B组（正常对照组）。两组分别在注射后24h、72h、7d、14d 及21d，进行血浆黏度、全血黏度、血小板计数及血脂测定，21d取股骨头和肝脏行病理组织学观察。结果　A组用药后24h血浆黏度、全血黏度升高，血脂升高(P<0.01)血小板计数减少(P<0.01)，用药后72h、7d、14d 及21d，持续异常，与B组相比差异显著。A组21d时病理切片见股骨头骨细胞和肝细胞变性、坏死。结论　在激素性股骨头坏死动物模型中，血液流变学指标异常在引起血栓前状态，形成血栓导致骨坏死过程中可能发挥了重要作用。     

激素性和酒精性股骨头坏死局部BMP表达强度的比较研究

目的 比较研究激素性和酒精性股骨头坏死（ONFH）修复期股骨头内BMP表达强度并进行比较分析，进一步认识不同病因造成ONFH表现不同的分子生物学基础。方法 取13例股骨头坏死，其中7例激素性（男5例，女2例），6例酒精性（均为男性），另取新鲜股骨颈骨折3天内行全髋置换术的2例作为对照组。分别按照负重区软骨面、软骨下坏死中心、修复区和相对正常区取材，并制成石蜡切片，做BMP的免疫组织化学染色，分析其结果。结果 三组之间在积分光密度和数密度上，酒精组明显高于激素组和正常股骨颈骨折组（P〈0．05），而激素组在数值上小于正常组，但无显著性差异（P〉0．05）。结论 激素性ONFH和酒精性ONFH具有不同的BMP表达强度。且激素性ONFH的BMP表达强度弱于酒精性ONFH。     

激素性股骨头坏死发病机制中细胞凋亡的研究进展

背景：临床研究表明骨细胞凋亡参与了激素性股骨头坏死的病理过程,是股骨头坏死发生与演变的细胞学基础。 目的：总结细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展。 方法：应用计算机检索PubMed数据库,Springer Link数据库,Science Direct数据库,CNKI数据库1990-10/2011-10文献,检索词分别为“steroid,necrosis of the femoral head,cell apoptosis”和“糖皮质激素,股骨头坏死,细胞凋亡”。选择激素性股骨头坏死与细胞凋亡的文章,排除重复研究或Meta分析类文章。 结果与结论：文章从细胞凋亡的定义与检测方法,激素性股骨头坏死中细胞凋亡的组织形态学观察变化,激素性股骨头坏死中细胞凋亡的发生机制等几方面进行了叙述,激素性股骨头坏死中相关的凋亡基因主要有：Fas及FasL Fas蛋白、Bcl-2家族、p53基因、一氧化氮、Caspase、核因子κβ。激素是一种细胞凋亡诱导剂,激素性股骨头坏死与细胞凋亡密切相关。 关键词：激素性股骨头坏死;细胞凋亡;Fas;Bcl-2;P53 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.13.038     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。 目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。 方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10 mL/kg,3周后再次注射马血清6 mL/kg,再2周后注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。激素组注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14 d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。 结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1 d 和3 d明显高于对照组(P < 0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

VEGF在高压氧治疗激素性股骨头坏死中的意义

目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)在激素性股骨头坏死及高压氧治疗过程中的变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法:健康日本成年大耳白兔60只,随机分为模型组(n=42)及对照组(n=18)。模型组每周两次肌肉注射醋酸泼尼松龙10mg/kg,对照组每周两次肌肉注射生理盐水2ml。共6周。随后将模型组随机分为高压氧治疗组(n=16)及常压常氧组(n=16),前者行高压氧治疗,后者呼吸常压新鲜空气,共持续6周。检测实验第2周、4周、6周、8周、10周、12周各组兔骨组织VEGF表达、组织病理学及影像学变化。结果:造模第6周时股骨头较多骨细胞坏死溶解成碎片,股骨头软骨下区骨小梁表面的成骨细胞和血管仅出现少量VEGF阳性表达;高压氧治疗第6周,实验兔骨小梁周围出现较稀疏的骨母细胞,电镜发现新生的骨细胞和胶原纤维,VEGF阳性细胞明显增多,软骨下阳性血管也明显增多,阳性部位主要位于血管内膜,同时在染色阴性区域出现点状新生毛细血管。结论:高压氧通过促进VEGF等细胞因子的分泌,加速股骨头的再血管化和再骨化进程,促进骨修复。     

内热针治疗兔激素性股骨头坏死的机制

背景:内热针疗法是将针刺疗法和热疗相结合的新型治疗技术,对激素性股骨头坏死有很好的临床效果,但作用机制仍不完全清晰。目的:探讨内热针疗法治疗兔激素性股骨头坏死的可能作用机制。方法:32只新西兰兔采用随机数字表法分为空白组、模型组、内热针组、冲击波组,每组8只。模型组、内热针组、冲击波组采用甲泼尼龙琥珀酸钠联合大肠杆菌内毒素造模。内热针组对兔臀部进行内热针干预,每周1次,每次20 min;冲击波组对兔臀部进行冲击波干预,每周1次,每次2000下;空白组和模型组不给予任何治疗。干预4周后进行实验兔采血及双侧股骨头取材,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平;苏木精-伊红染色观察各组实验兔股骨头骨组织形态学变化并计算空骨陷窝率;免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法检测骨组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶组织抑制剂2的蛋白表达。结果与结论:①与空白组相比,造模兔出现摄食减少、精神萎靡、活动减少等表现;与模型组相比,内热针及冲击波治疗后实验兔的上述表现均明显改善;②与空白组相比,模型组的股骨头组织形态学明显恶化且空骨陷窝率升高(P<0.001);内热针组及冲击波组的股骨头组织形态学较模型组明显改善且空骨陷窝率降低(P<0.001);③与空白组相比,模型组的血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,内热针组及冲击波组的血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平明显降低(P<0.05);④与空白组相比,模型组实验兔股骨头组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9蛋白表达水平明显升高(P<0.001),基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶组织抑制剂2的蛋白表达水平明显降低(P<0.001);与模型组相比,内热针组及冲击波组实验兔股骨头组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9蛋白表达水平明显降低(P<0.001),基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶组织抑制剂2的蛋白表达水平明显升高(P<0.001);⑤结果表明,内热针可能通过调控基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂及血清炎性因子水平,促进坏死股骨头的修复,从而达到治疗早期激素性股骨头坏死的目的。     

激素性股骨头缺血性坏死发病机制中的细胞自噬北大核心

背景:临床研究表明骨细胞自噬参与了激素性股骨头坏死的病理过程,并与细胞凋亡关系密切。目的:通过对细胞自噬与细胞凋亡及骨细胞的相互作用关系,总结细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死发病机制中的研究进展。方法:由第一作者应用计算机检索应用计算机检索PubMed数据库,embase数据库,CNKI数据库中从1996年10月到2016年10月出版的文献,检索词分别为"steroid;necrosis of the femoral head;cell apoptosis;cell autophagy;osteocyte"和"糖皮质激素;股骨头坏死;骨细胞;细胞凋亡;细胞自噬"。选择激素性股骨头坏死与细胞自噬的文章,排除重复及较陈旧的文献及Meta分析。结果与结论:哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3及骨形成蛋白、叉头框蛋白和转录基因家族和转录因子4等与细胞自噬关系密切;细胞自噬与骨细胞的相互作用与激素剂量密切相关,低剂量激素作用下,细胞自噬表现为保护作用,而随着剂量的增多,出现了大量细胞凋亡现象,同时也出现骨量减少,骨易碎性增加的现象,而细胞自噬与骨量维持、细胞凋亡的具体关系现在仍存在争论,需要进一步通过合理的实验设计去研究。     

蜂巢式髓芯减压术治疗早中期股骨头缺血性坏死的有限元分析

目的应用有限元分析的方法对蜂巢式髓芯减压术(Honeycomb core decompression surgery,HCD)和单孔髓芯减压术(Core decompression surgery,CD)治疗早中期股骨头缺血坏死(Avascular necrosis of the femoral head,ANFH)进行比较研究。方法选择在我院住院治疗的股骨头坏死患者,FicatⅠ、Ⅱ、Ⅲ期各1例,按照成人股骨头坏死诊疗专家共识(2012版)标准进行纳入和排除。用GE 64排Light spead VCT工作站获取数据,以Dicom格式导入IBM w520个人笔记本电脑,用Mimics16.0软件进行建模。利用Mimics 16.0 CAD功能和3Matic3.0软件,建立Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期共6个单孔和蜂巢式髓芯减压模型。将6个模型在3Matic3.0软件内进行面网格划分和体网格划分,然后导回Mimics16.0软件中,并参照软件中材料公式及灰度值进行材料赋值。导入到ANSYS14.0软件中,进行有限元仿真实验。计算股骨颈和通道应力集中部位的应力,在应力集中部均匀选取10个节点,计算其均值。结果通过有限元数据分析,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期中,加载一定应力后,CD和5孔HCD分别比较股骨头应力,股骨头应变。股骨头和粗隆处髓芯减压术开口处等数据分析说明:股骨头缺血坏死不论Ⅰ期还是Ⅲ期,减压后,无论应力和变形,HCD均优于单孔髓芯减压术。多通道减压更稳定、安全。结论蜂巢式髓芯减压术治疗早中期股骨头坏死具有手术疗效肯定,创伤小,出血少,术后恢复快特点,易于在临床应用推广。     

股骨头缺血性坏死塌陷预测的生物力学研究

目的：探索不同部位囊性变对股骨头缺血性坏死的生物力学影响，为预测股骨头的塌陷和指导临床治疗方法的选择提供基础。方法：取新鲜股骨上段标本，行螺旋CT断层扫描，所得图像用Efilm软件系统处理，利用Ansys-5．7大型计算机软件建立股骨上段三维有限元异物同构模型，模拟股骨头内囊性变。施加3种不同载荷，分析股骨头内应力分布情况。结果：股骨头受压后，中央区域表现为压应力，而前方和后方区域则表现为张力，符合球体受压后的膨胀趋势。股骨头负重区下方及其内侧和外侧的囊性变应力集中最明显，易引起股骨头塌陷。当囊性变位于股骨头的前方、后方、中心和下方时，其上下缘的应力集中不是很明显，股骨头塌陷断裂风险不大。结论：股骨头内不同部位的囊性变对股骨头缺血性坏死的生物力学影响是不同的，三维有限元应力分析法可以预测坏死股骨头的塌陷，并指导临床选用适当的显微外科治疗方法。     

股骨头缺血性坏死中双膦酸盐的应用

背景:实验显示双膦酸盐对预防股骨头塌陷起到积极作用,但临床应用结果存在一定争议,且由于系统用药的不良反应较多,近期对局部应用的研究逐渐增多。目的:综述双膦酸盐治疗股骨头缺血性坏死的研究进展。方法:由2位共同第一作者检索PubMed数据库及CNKI中国期刊全文数据库收录的双膦酸盐治疗股骨头缺血性坏死的相关文章,英文检索词为osteonecrosis of the femoral head,bisphosphonates,systemic therapy,topical therapy,osteogenesis,bone destruction,bone remodeling,中文检索词为股骨头坏死、双膦酸盐、系统、局部、成骨、破骨、骨重塑,按纳入和排除标准共纳入文献62篇进行归纳总结。结果与结论:双膦酸盐对成骨细胞既有抑制作用也有激活作用,目前存在一定争议。目前研究显示低浓度双膦酸盐可促进成骨细胞的增殖,而高浓度起到抑制作用。长期系统应用双膦酸盐会有下颌骨坏死等不良反应,而局部应用双膦酸盐治疗股骨头缺血性坏死仍停留在实验阶段,且治疗股骨头缺血性坏死的最佳浓度及药效持续时间都尚未确定,在临床应用前仍需进一步的高质量实验研究来阐明。     

高强度聚焦超声制备兔股骨头坏死模型的可行性研究

目的:探讨高强度聚焦超声新方法制备兔股骨头坏死模型的可行性。方法:采用JC200型聚焦超声治疗系统,以80 w/cm~2强度超声照射家兔双侧股骨头,分别于照射后1、7、14、21 d取材,结合股骨头大体形态和组织石蜡切片H-E染色观察股骨头坏死情况。结果:股骨头外观7 d时可见界限明显的白色坏死区,表面光泽度稍下降;14 d时坏死区表面软骨变黄、皱缩;21 d时囊化、易剥脱。镜下见1 d时坏死区表面软骨可见少量软骨细胞核溶解,髓质可见小静脉扩张充血、血窦充血;7 d时坏死区表面软骨轻微挤压皱缩,软骨下区见骨小粱断裂和空骨陷窝,髓质造血组织明显减少,骨小梁表面成骨细胞消失,坏死骨小梁附近增生纤维组织,出现脂肪小囊,骺板稍变形;14 d时兔股骨头表面软骨变薄,偶可见破损,坏死软骨细胞增多,表面破损程度、骺板变形程度较7 d时加重,修复区可见增生肉芽组织和新生血管,有纤维组织附着于坏死骨小梁;21 d时,股骨头表面软骨破损严重,骺板进一步扭曲变形,坏死区骨小梁破碎、消失,修复区可见纤维组织包绕坏死骨小梁和新生骨小梁。结论:高强度聚焦超声制备的兔股骨头坏死模型效果稳定,具有清晰的病理演变特征,可作为一种制备股骨头坏死模型的新方法。     

股骨头缺血性坏死介入治疗的应用解剖

目的：为股骨头缺血性坏死介入治疗提供解剖学基础。方法：在５０侧成人尸体上观察了股深动脉的类型，测量了各分支的长度和外径。结果：股深动脉主要从股动脉后方（６０％）和后外侧（２６％）发出，分为深全干型（６０％）、深外干型（２０％）、深内干型（１４％）和深孤独干型（６％）。各主要血管外径为：股深动脉５．７±１．６ｍｍ；旋股内侧动脉３．６±１．０ｍｍ，其升支２．０±０．９ｍｍ；旋股外侧动脉３．７±１．１ｍｍ，其升支２．５±０．８ｍｍ。结论：该项研究为提高股骨头缺血性坏死介入治疗的成功率提供了详尽的解剖学依据。     

Weight bearing does not contribute to the development of osteonecrosis of the femoral head

The hip joint is one of the major structures in the human body and the resultant force acting through the hip joint is 300% of body weight. Therefore, weight bearing, as a cause of ischaemia, may contribute to the development of non‐traumatic osteonecrosis of the femoral head (ONFH). However, it remains unclear whether weight bearing is related to the development of non‐traumatic ONFH. Therefore the aim of this study was to clarify the role of weight bearing in the development of non‐traumatic ONFH. Non‐weight‐bearing (NWB) rats were tail suspended to prevent any weight coming to bear on the hindlimbs from day 1 to the time of sacrifice. The weight‐bearing (WB) group rats were also housed individually, although without tail suspension. All rats were injected with lipopolysaccharide and methylprednisolone to promote the development of non‐traumatic ONFH. All animals were sacrificed three weeks after the final methylprednisolone injection. Histopathological analysis was performed. Osteonecrosis of the femoral head was observed not only in the NWB but also in the WB rats; however, no osteonecrosis of the humeral head was observed in either group. We confirmed that non‐traumatic ONFH developed in NWB rats, suggesting that weight bearing does not contribute to the development of non‐traumatic ONFH in rats.     

不同病因致股骨头缺血性坏死的影像对比

背景：股骨头缺血性坏死的临床诊断主要依靠影像学检查,对不同病因所致股骨头缺血性坏死的影像学对比研究目前报道甚少。 目的：对不同病因股骨头缺血性坏死的影像学表现进行比较研究,观察不同病因股骨头缺血性坏死的影像学表现有无差别。 方法：收集经临床及影像学检查证实的股骨头缺血性坏死54例共计60个髋关节影像资料,根据病因将其分为特发性、酒精性、激素性、股骨颈骨折性4类,将这4类股骨头缺血坏死的X射线、CT、MRI表现进行对比分析。 结果与结论：60个股骨头缺血性坏死髋关节中特发性12个、酒精性21个、激素性15个、股骨颈骨折性12个。X射线、CT主要表现依次为：股骨头“星征”变形或 “星征”消失;“新月”征阳性,骨质轻度碎裂,关节面轻度塌陷;股骨头变形,骨质碎裂,关节面塌陷,髋关节退性行改变,并以CT更可靠。股骨头缺血性坏死分期MRI均表现为：Ⅰ期T1WI股骨头负重区显示线样低信号、T2WI 加权呈高信号为主要改变;Ⅱ期T1WI为新月形边界清楚的不均匀信号,T2WI加权呈中等稍高信号,周围不均匀稍低信号环绕,呈典型的双线征;Ⅲ期股骨头变形,软骨下骨折、塌陷、新月体形成。T1WI呈带状低信号, T2WI示中等或高信号;Ⅳ、Ⅴ期关节软骨被完全破坏,关节间隙变窄,股骨头显著塌陷变形,髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎。提示不同病因相同分期股骨头缺血性坏死的X射线、CT、MRI表现特点及规律是相同的。     

Alterations of sympathetic nerve fibers in avascular necrosis of femoral head

Objectives: Avascular necrosis of the femoral head (ANFH) was mainly due to alterations of bone vascularity. And noradrenaline (NA), as the neurotransmitter of the sympathetic nervous system (SNS), leads to the vasoconstriction by activating its α-Receptor. This study was to explore the nerve fiber density of the femoral head in the rabbit model of ANFH. Methods: Twenty New Zealand white rabbits were used in this study. The rabbit model of ANFH was established by the injection of methylprednisolone acetate. The nerve fiber density and distribution in the femoral head was determined using an Olympus BH2 microscope. Results: Significant fewer sympathetic nerve fibers was found in the ANFH intertrochanteric bone samples (P = 0.036) with osteonecrosis. The number of sympathetic nerve fibers was compared between the two groups. And less sympathetic nerve fibers were found in later stage ANFH samples in comparison with those of early stages. Conclusions: ANFH might be preceded by an inflammatory reaction, and an inflammatory response might lead to arthritic changes in tissue samples, which in turn reduces the number of sympathetic nerve fibers.     

早期股骨头坏死影像学诊断的成本效益分析

目的:探讨早期成人股骨头缺血坏死(femoralheadnecrosis,FHN)的MR、CT、SPECT和X线平片4种影像学检查的成本效益比,寻找较好的成本效益的检查方法.方法:分析和总结82例129髋随访和病理证实或具有典型影像学表现的早期(ARCOI~II期)成人FHN病人的髋关节影像学资料.全部病例均同期行MRI、CT、单光子发射计算机体层摄影(singlephotonemissioncomputedtomography,SPECT)和X线平片检查.采用成本效果分析法(cost-effectivenessanalysis,CEA),对4种影像学检查诊断效率研究中的数据进行分析,比较其正确检出费用(costofaccuratediagnosis,CAD).结果:4种影像学检查方法的诊断差异有显著性意义.早期诊断成人FHN的检出费用最低的是X线平片,对于X线平片确诊组和诊断可疑组,MRI检出费用并无太大变化,而CT费用最低;对于X线平片诊断阴性组,MRI诊断的敏感性和准确性综合比较高于CT和SPECT,且诊断费用也最低.结论:X线适合早期股骨头坏死的筛选,而MRI诊断的敏感性和准确性综合比较高于CT和SPECT,而且应当作为X线诊断阴性的可疑股骨头坏死患进一步诊断的首选..     

吻合血管腓骨修复股骨颈骨折与股骨头坏死的解剖学

目的：对吻合血管腓骨移植修复股骨颈骨折与股骨头缺血性坏死进行解剖学再探讨。方法：成人下肢标本,观测供区、受区血管的解剖学。结果：(1)观测了腓动脉及其伴行静脉起点的位置和外径及腓骨滋养动脉的分布。(2)观测了旋股外侧动脉及其升支的起点位置、干长和外径及其伴行静脉的外径。结论：旋股外侧血管升支为术式首选的受区血管,将腓动脉与旋股外侧血管的升支吻合,有利于重建股骨头颈的血供。