胃癌组织中COX-2、MMP-9的表达及临床意义

目的探讨COX-2和MMP-9在人胃癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SABC法检测45例人胃癌组织中COX-2、MMP-9的表达,并以30例正常胃黏膜组织作为对照。对COX-2、MMP-9的表达采用平均光密度测定,并对临床相关资料进行统计学分析。结果胃癌组织中COX-2、MMP-9的平均光密度值(OD)为19.85±7.34,18.81±7.56,显著高于正常胃黏膜组织的表达(12.49±4.87,11.46±4.82,P<0.01)。癌组织中COX-2、MMP-9的表达与患者性别、年龄及肿瘤的部位、组织类型、分化程度无相关性,而与肿瘤直径、TNM分期、淋巴转移、远处转移相关(P<0.05);同时经相关分析发现,在胃癌组织中,COX-2与MMP-9表达有显著相关性(r=0.437,P=0.001)。结论COX-2可能诱导MMP-9的表达而促进肿瘤的侵袭转移。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩并肠上皮化生以及COX-2、C- met表达的影响

目的研究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)根除前后胃黏膜萎缩和肠上皮化生的变化以及环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和肝细胞生长因子受体(C-met)的表达。方法 13例患者均为胃镜加病理确诊有萎缩并肠化生合并HP感染,且成功根除HP感染者。用免疫组化方法半定量检测HP除前后萎缩性胃炎并肠上皮化生COX-2蛋白和C-met蛋白的表达。结果根除前和根除后1个月萎缩程度积分分别为1.3±0.3,1.2±0.7,根除后1个月与根除前比较无显著差异(P>0.05)。萎缩并肠化生胃黏膜C-met平均阳性细胞率从根除前53.2±12.4％下降至根除后48.8±7.7％,比较有显著差异(P=0.034)。胃黏膜COX-2平均阳性细胞率从根除前36.5±14.0％下降至根除后23.3±7.9％,有显著差异(P=0.023)。COX-2表达与C-met表达有一定的相关性(r=0.310,P<0.05)。结论 HP根除短期内不能逆转胃黏膜萎缩,但可使慢性萎缩性胃炎胃黏膜中COX-2和C-met癌基因表达下降。COX-2表达与C-met表达相关。     

胃癌组织中血管内皮生长因子C表达及与淋巴结转移关系

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGFC)的表达及与肿瘤淋巴结转移的关系。方法取30例胃癌患者手术切除的新鲜标本和距癌灶5cm以外的胃组织各1块,采用半定量RTPCR法和免疫组化染色法检测胃癌组织及癌旁正常组织的VEGFC表达,图像分析仪检测VEGFC的免疫组化阳性指数(positiveindex,PI)。结果胃癌细胞呈高水平表达VEGFC,癌旁正常组织则未见表达。在胃癌组织中,有淋巴结转移(PI=1.345±0.079)、淋巴管浸润(PI=1.315±0.037)患者的VEGFC表达水平分别较无转移(PI=1.156±0.045)及无浸润者(PI=1.154±0.043)增高(P<0.05)。高分化胃癌患者的VEGFCmRNA[VEGFC/βactin比值(Ar)=0.846±0.042]和VEGFC表达(PI=1.372±0.023)均分别高于中低分化胃癌者(Ar=0.663±0.007,P<0.01和PI=1.126±0.078,P<0.05)。结论VEGFC阳性表达的胃癌患者可能更易发生淋巴结转移。     

利用组织芯片技术研究COX-2在胃癌中的表达及其与血管生成的关系

目的:研究COX-2在胃癌中的表达及其与血管生成的关系,探讨其在胃癌转移中的作用及与胃癌病理生物学行为的关系．方法:采EnVision方法检测胃癌组织芯片中 COX-2的表达,用CD34进行微血管内皮细胞染色,计算微血管密度(MVD),分析其相关性．结果:COX-2在胃癌中的表达明显高于正常胃黏膜(P=0．001)．COX-2的高表达与胃癌的转移(P=0．019)和胃壁浸润深度(0．031)呈正相关,与胃癌的组织病理分型无关(P=0．495), 与Borrmann分型无关(P=0．109)组织MVD (65．49±20．64)明显高于正常胃黏膜组织 (36．21±18．47,P=0．001)．MVD值与胃癌的组织病理分型(P=0．003)和转移有关(P=0．043), 与胃癌胃壁浸润深度(P=0．627)和Borrmann 分型(P=0．634)无明显相关性．COX-2表达阳性组的MVD指数明显高于COX-2表达阴性组 (68．59±19．8 vs 25．82±7．76．P<0．05),COX-2 表达与MVD呈正相关(P=0．001)．结论:组织芯片技术对于快速检测胃癌及其他肿瘤的分子病理学改变是一个强有力的工具．COX-2表达可能通过促进血管形成对胃癌的发生、发展起重要作用,其可作为判断预后和指导治疗的有效指标．     

膀胱癌组织中p53、血管内皮生长因子、环氧化酶-2和表皮生长因子受体的表达

目的检测表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)及p53在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法选择初发性膀胱癌石蜡标本48例,应用免疫组化SP法检测48例膀胱癌组织中的EGFR、VEGF、COX-2、p53的表达水平,并结合临床资料进行统计学分析。结果 EGFR、VEGF、COX-2、p53的表达与性别、年龄、肿瘤直径、病理分级无显著相关性(P>0.05);EGFR、VEGF、COX-2、p53的表达与分化程度、淋巴结转移、脉管侵犯、临床分期有显著相关性(P<0.05);膀胱癌组织中p53的表达强度与EGFR、VEGF、COX-2的表达强度呈正相关(r=0.205,P=0.020;r=0.278,P=0.001;r=0.218,P=0.004);COX-2表达强度与EGFR、VEGF的表达强度呈正相关(r=0.395,P=0.001;r=0.198,P=0.016)。结论 EGFR、VEGF、COX-2、p53在膀胱癌组织中高表达,与膀胱癌分化程度、淋巴结转移、脉管侵犯、临床分期密切相关,可作为临床判断转移及预后等生物学行为的重要参考指标。     

胃癌组织环氧合酶-2表达与血管内皮生长因子的关系

目的 观察胃癌环氧合酶-2和血管内皮生长因子的表达及相互关系。方法 应用免疫组化法检测胃癌组织COX-2和VEGF的表达状况。结果 32例胃癌中发现COX-2表达阳性22例(68.7％),其中伴淋巴结转移者COX-2表达阳性率80.9％(17/21),高于不伴淋巴结转移者的45.4％(5/11)(P<0.05)。而不同胃癌分期与组织类型之间COX-2表达无显著性差异(P>0.05)。32例胃癌中VEGF表达阳性20例(62.5％),其中COX-2阳性胃癌VEGF表达阳性率77.3％(17/22),而COX-2阴性胃癌VEGF阳性率30％(3/10),两组比较具有显著性差异(P<0.05)。结论 胃癌组织存在COX-2过度表达,且与VEGF表达相关。     

胃癌组织中三叶肽因子1的表达与血管形成的关系

目的:研究三叶肽因子1(TFF-1)在人胃癌组织中的表达及其与胃癌血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法检测TFF-1在40例原发性胃癌及10例正常胃黏膜组织中的表达,同时检测微血管密度(MVD,以抗CD 34标记)。结果:10例正常胃黏膜组织TFF-1全部阳性表达,40例胃癌组织TFF-1表达阳性率为40％(16/40)。其阳性表达与胃癌细胞的低分化程度有关(P<0.05),而与患者的性别、肿瘤的浸润程度、淋巴结转移与否无关。胃癌组织MVD明显高于正常胃黏膜组织。TFF-1阳性及阴性表达组MVD均值分别为34.06±6.08、27.96±9.72,两组间MVD均值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胃癌组织中TFF-1常有表达缺失,而其高表达与肿瘤微血管形成、胃癌细胞低分化程度有关。     

贲门癌组织环氧化酶-2和血管生成因子的表达及其与血管生成的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管生成因子(VEGF)在贲门癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法:免疫组化法检测贲门癌手术切除标本46例和癌旁正常黏膜标本21例中COX-2,VEGF表达.采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).分析COX-2,VEGF表达与MVD和贲门癌主要临床病理特征的相关性.结果:贲门癌组织COX-2,VEGF阳性表达率、MVD值显著高于癌旁正常黏膜的(80.4% vs 14.3%,x~2=26.22,P<0.01;76.1% vs 19.1%,x~2=19.28,P<0.01:31.95±3.87 vs 16.28±1.55,t=17.76,P<0.01).COX-2,VEGF表达、MVD值与肿瘤临床TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ Ⅳ期的贲门癌组织中COX-2,VEGF表达率、MVD值显著高于Ⅰ Ⅱ期的(90.3% vs 60.0%,x~2=5.91,P<0.05;96.8% vs 46.7%,x~2=16.13,P<0.01;33.43±3.34 vs 28.90±3.08,t=4.42,P<0.01).伴有淋巴结转移的贲门癌组织中COX-2,VEGF表达率,MVD值显著高于无淋巴结转移的(94.1% vs 41.7%,x~2=15.51,P<0.01:91.2% vs 50.0%,x~2=9.56,P<0.01;33.53±3.21 vs 27.48±1.03,t=6.38,P<0.01).Spearman等级相关分析表明,COX-2,VEGF表达与MVD呈显著正相关(r= 0.823:r=0.892,P<0.01).结论:COX-2,VEGF异常表达及其诱导的血管生成在贲门癌的侵袭和淋巴结转移中起重要作用.     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜环氧合酶-2表达的影响

目的评估幽门螺杆菌(Hp)感染对慢性胃炎胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法与10例正常对照者比较,用免疫组化方法半定量检测46例慢性胃炎患者Hp根除治疗前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,用悉尼分类标准对胃黏膜炎症、活动性和Hp密度进行半定量测定.结果在胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞浆中可见COX-2表达.与正常对照者比较,Hp感染胃黏膜的COX-2平均阳性细胞率明显增加[(18.0±14.1)%比(12.3±4.6)%,P＜0.05)];成功根除Hp后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降[(20.1±13.1)%比(13.8±5.9)%,P＜0.05)];COX-2表达与慢性炎症计分相关(r=0.78,P＜0.05).结论Hp感染导致胃黏膜COX-2表达增加,提示COX-2在Hp相关性胃炎发生中起作用.     

血管内皮生长因子的表达与胃癌浸润和转移的关系

目的　研究血管内皮生长因子165(VEGF)mRNA在胃癌中的表达 ,探讨VEGF与胃癌浸润和转移的关系。方法　采用RT PCR方法 ,对 31例胃癌及非癌组织手术标本中VEGF165mRNA的表达进行相对定量研究。结果　胃癌组织中VEGF165mRNA表达的平均相对量 (1.12 5± 0 .35 6 )明显高于非癌组织的表达量 (0 .76 0± 0 .2 78,P <0 .0 5 ) ,其中淋巴结转移组 (1.2 19± 0 .377)和Ⅲ、Ⅳ期组 (1.2 6 2±0 .386 )分别高于无淋巴结转移组 (0 .92 7± 0 .2 0 5 )和Ⅰ、Ⅱ期组 (0 .934± 0 .194 ,P均 <0 .0 5 )。VEGF高表达者中淋巴结转移率为 83.3% ,Ⅲ和Ⅳ期占 77.8% ,均明显高于VEGF低表达者的 4 6 .2 %和 33.8%(P <0 .0 5 )。结论　胃癌组织中有VEGF的高表达 ,VEGF的表达在胃癌浸润和转移过程中发挥重要作用。     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Convection and permeation and albumin between plasma and interstitium.

Nonequilibrium thermodynamics is combined with compartmental analysis to interpret albumin sieving and tracer experiments in terms of a permeability-surface product PS (permeation) and a solvent drag reflection coefficient σ_f (convection) for various blood-tissue barriers. The human whole-body albumin data of Lassen, Parving, and Rossing (Lassen, Parving, and Rossing, Microvasc. Res.7, i–iv (1974)), modified for nonliver tissues by Johnson and Levitt (Johnson &; Levitt, Microvasc. Res.9, 141 (1975)) lead to P ～ 1.8 × 10^?8 cm sec^?1 (based on a surface area per unit plasma volume of 700 cm^?1) and to σ_f ～ 0.9, which imply, in agreement with Johnson and Levitt, that permeation is the dominant nonliver blood-tissue transport mechanism for albumin in the normal resting human. Similar values are derived from the dog paw muscle data of Garlick and Renkin (Garlick and Renkin, Amer. J. Physiol.219, 1595–1605 (1970)). The Casley-Smith (Casley-Smith, Microvasc. Res.9, 43–48 (1975)) mechanism of uphill albumin transport is verified as possible. It is tentatively inferred that lymph formation in resting tissue does not result from a small difference between a large fluid (volumetric) filtration and an almost equally large fluid reabsorption, either in the same capillary (Starling) or between different capillaries (Zweifach) (Zweifach, Circ. Res.34, 858–866 (1974)). Rather, reabsorption is negligibly small relative to filtration, and lymph flow is comparable to volumetric filtration.