脊髓横断后下丘脑室旁核和视上核Fos表达的观察

目的:观察不同节段脊髓横断后引起下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)Fos表达,以初步探讨急性脊髓损伤引起脑内心血管调节核团反应的机制。方法:脊髓C4、T4、T12横断术后3h,用免疫组织化学方法观察PVN、SON内Fos表达。结果:PVN内Fos阳性神经元数目在C4组最高,T4组次之,T12组最低;SON内,各组间Fos阳性神经元数目差异无显著性。结论:急性脊髓损伤可引起PVN、SON神经元产生特异性反应,但两者发生反应的机制不同。     

术后应用甲基强的松龙治疗脊髓损伤

大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗急性脊髓损伤的效果,从基础实验到临床研究都得到证实。我院从1995年2月～1999年2月应用甲基强的松龙于术前及术后治疗脊髓损伤,收到较好效果。本文分析脊髓减压术后甲基强的松龙减轻脊髓继发性损伤,促进脊髓神经功能恢复的意义。1　资料与方法1.1　病例选择　本组32例,男27例,女5例;年龄18～45岁;均为胸腰段骨折导致脊髓损伤(不包括横断),受伤原因以车祸和高处坠落为多;均为伤后8h内入院患者。1.2　分组及给药方法　随机分成两组:实验组16例,入院即刻15min内滴注甲基强的松龙(比利时,UPJOHN公司产品)30mg…     

大剂量甲基强的松龙治疗急性脊髓损伤的临床研究

目的：观察并比较大剂量甲基强的松龙（Ⅷ）冲击疗法及常规疗法治疗急性脊髓损伤的疗效。方法：对13例急性脊髓损伤患者采用早期大剂量甲基强的松龙冲击治疗,观察神经功能恢复情况,并和此前或同期未使用该疗法而使用传统常规疗法的16例患者进行比较。结果：采用大剂量MP冲击治疗的急性脊髓损伤患者,其神经功能恢复速度和程度均优于对照组。结论：早期大剂量MP冲击治疗急性脊髓损伤对于防止脊髓继发性损伤发生、发展及促进患者神经功能的改善与恢复具有非常重要而积极的意义。     

甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后c-fos基因表达的影响

探讨甲基强的松龙对脊髓损伤后ｃ－ｆｏｓ基因表达的影响。方法采用Ａｌｌｅｎ’ｓ法制成大鼠脊髓损伤模型,动物随机分三组：假手术组、手术组、术后给药组。分３个时间点（术后１小时、２小时,４小时）进行ｃ－ｆｏｓ免疫细胞化学法染色。结论脊髓损伤后脊髓ｃ－ｆｏｓ基因表达显著增多,甲基强的松龙能抑制损伤后ｃ－ｆｏｓａ基因表达。     

甲基强的松龙对脊髓损伤后脊髓病理生理变化的影响

目的探讨脊髓受压及减压后,甲基强的松龙对脊髓灰质血流量,体感诱发电位（SEP）,组织学变化,运动功能的影响。方法 36只犬随机分为2组,每组18只。实验组：甲基强的松龙（30mg/kg）以5.4mg/（kg.h）用静脉泵静脉注射。对照组应用0.9%氯化钠注射液以同样方式静脉注射。两组注射时间均为SEP消失后5min。均持续90min后减压,期间检测SEP及脊髓灰质血流量,减压后3h重复检测,并进行改良Tarlov评分。减压后28d通过病理组织学分析确定损伤范围。结果在持续压迫期间实验组7只犬出现了SEP,对照组无一出现。减压后实验组对照组均有3只犬出现SEP。两组犬中出现SEP的脊髓灰质血流量明显高于没有出现SEP的（P〈0.05）。实验组犬的脊髓灰质血流量在减压后5min恢复到基线水平,对照组始终未恢复到基线水平。实验组脊髓灰质血流量明显高于对照组（P〈0.05）。实验组动物后肢的运动功能可较快恢复,对照组不能恢复。实验组脊髓损伤范围与对照组具有显著性差异,病理改变与SEP及脊髓血流量具有相关性,与运动功能的恢复具有相关性。结论甲基强的松龙在神经功能保护及恢复方面提供了显著持续的作用,可能增加了脊髓局部的血流量。     

大鼠下丘脑室旁核至脊髓室管膜的纤维投射—HRP法研究

作者采用辣根过氧化酶(HRP)顺行标记法证实:大鼠下丘脑室旁核(PVN)的传出纤维可投射到脊髓室管膜。脊髓T_(13)-L_3节段室管膜下有丰富的标记纤维和终末,其它脊髓节段的标记纤维和终末稀少。标记纤维和终末集中分布在中央管的背侧和腹侧。其中部分标记纤维和终末伸入室管膜的基底层。脊髓室管膜的PVN传出纤维可能向脑脊液中释放神经激素,从而对脊髓发挥调节作用。     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后微管相关蛋白-2表达的影响

目的研究甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响。方法健康成年wistar大鼠66只,随机取6只作为正常对照组,60只制作成脊髓打击伤动物模型。模型大鼠随机分为甲基强的松龙组和治疗对照组,每组30只,分别于伤后1、3、7、14和28d取材,应用免疫组织化学方法观察MAP-2的表达,用改良的Tarlov评分观察大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复情况。结果大鼠脊髓损伤后7和14d,甲基强的松龙组MAP-2的表达强于治疗对照组;大鼠脊髓损伤后7、14和28d,甲基强的松龙组Tarlov评分大于治疗对照组。结论甲基强的松龙能促进大鼠损伤脊髓表达MAP-2,并能促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。     

甲基强的松龙治疗急性脊髓损伤的相关问题探讨

报道14例因外伤及肿瘤手术所致脊髓损伤病人早期使用大剂量甲基强的松龙确能改善脊髓功能，其副作用也可接受。作者建议在实际操作中可给脊髓外伤病人现场静脉推注甲基强的松龙，以得到抢救之效。     

大剂量甲基强的松龙冲击治疗急性脊髓损伤的疗效观察

目的:评估大剂量甲基强的松龙(MP)冲击对于治疗急性脊髓损伤(ASCI)患者神经功能恢复的影响,同时观察并发症。方法:本组ASCI患者共98例,年龄18～60岁,平均38.6岁。其中男性57例,女性41例。致伤原因为车祸或高空坠落,入院时受伤均不超过8小时。随机分为MP治疗组和对照组,其中MP治疗组62例,参照NASCISⅡ推荐方案,在持续心电监护下15分钟内经静脉快速滴注MP30mg/kg(冲击治疗),45分钟后继续给予MP5.4mg/kg/h,持续23小时。对照组36例未使用MP治疗,仅予地塞米松静滴。2组均予20%甘露醇脱水及洛赛克预防应急性溃疡治疗,随访6个月。采用美国ASIA分级标准评估2组患者治疗前后感觉及运动功能恢复情况。此外对2组并发症的发生率行统计学分析。结果:入院时确诊为不全性ASCI患者,伤后6周及随访6个月时,治疗组的感觉及运动功能改善情况显著优于对照组(P<0.01);入院时确诊为完全性ASCI患者,伤后6周及随访6个月时,治疗组的感觉及运动功能改善情况与对照组相比无统计学差异(P>0.05)。2组消化道溃疡、感染等并发症的发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:对于ASCI合并不全瘫患者,采用大剂量MP冲击治疗可以有效预防脊髓的继发性损伤、改善脊髓神经功能,同时消化道溃疡等并发症的发生率未增加。     

下丘脑室旁核对大鼠胃缺血/再灌注损伤保护作用的细胞机制

目的 研究电刺激下丘脑室旁核（PVN）对胃缺血/再灌注损伤（GI/RI）大鼠胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响,探讨电刺激PVN对GI/RI保护作用的细胞机制.方法 采用电刺激、电解损毁PVN的手段,以夹闭大鼠腹腔动脉30 min、松开 动脉夹恢复血流灌注1 h制备GI/RI模型,计算胃黏膜损伤指数,检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖情况.结果 夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h后可造成胃黏膜的明显损伤,电刺激PVN后GI/RI明显减轻,而且胃黏膜细胞的增殖增加,凋亡减少.结论 电刺激PVN对GI/RI具有明显的保护作用.这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的.     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤组织中肾上腺髓质素表达的影响

目的:观察甲基强的松龙(MP)对大鼠脊髓损伤(SCI)组织中肾上腺髓质素(AM)表达的干预作用.方法:SD大鼠108只随机分为假手术组、MP干预组(MP组)和脊髓损伤组(SCI组),每组36只.假手术组只切除椎板不损伤脊髓,MP组和SCI组采用Allen WD法制作大鼠急性脊髓损伤模型,并于术后1 h经尾静脉分别给予50mg/kg MP和等量生理盐水.于术后2 h、8 h、1 d、2 d、3 d、6 d取骨髓组织(每个时点6只大鼠),HE染色观察脊髓损伤情况,免疫组化染色观察AM的表达,并于术后1 d、3 d、6 d行运动功能评定.结果:HE染色,假手术组各时间点无明显异常,MP组病理变化轻于SCI组.免疫组化染色,假手术组中AM低表达,SCI组AM表达增高并于术后8 h达峰值,以后逐渐降低(P＜0.01),MP组AM的表达在术后8 h、1 d、2 d、3 d均高于SCI组,差异有统计学意义(P＜0.05).运动功能评分:假手术组1 d、3 d、6 d均高于MP、SCI组,MP组在术后3 d、6 d高于SCI组,P均＜0.01.结论:急性脊髓损伤后AM表达代偿性增高并存在动态变化,MP干预可上调AM的表达从而减轻脊髓的继发性损伤.     

外周神经参与室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用

目的　探讨迷走神经、交感神经在电刺激下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 -再灌注损伤 (gastricischemia-reperfusioninjury,GI-RI)调控中的作用。方法　采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的GI-RI模型和核团内电刺激的方法 ,观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及应用受体阻断剂后对电刺激下丘脑室旁核调控大鼠胃GI-RI的影响。结果　切断双侧膈下迷走神经 ,切除腹腔交感神经节后再电刺激PVN +GI-RI,损伤较电刺激组分别减轻 6 9.0 2 %、5 5 .16 % ,差异具有显著性 (P <0 .0 1) ;静脉给予β -受体阻断剂心得安能完全消除电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用 (P <0 .0 1) ,损伤较电刺激组加重 2 11.7% ;给予M -受体阻断剂阿托品、α -受体阻断剂酚妥拉明不影响电刺激PVN引起的GI -RI的保护作用。结论　迷走神经、交感神经参与了PVN对GI-RI的保护作用     

大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后c-fos及HSP 70表达的影响

目的:探讨大剂量甲基强的松龙(MP)对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后c-fos及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法:选用48只大鼠建立ASCI模型,应用免疫组化方法和图像分析技术研究MP组和NS组在伤后1,3,6h和1,2,3d脊髓组织中c-fos、HSP70的表达。结果:MP组与NS组脊髓损伤组织中存在c-fos、HSP70的阳性表达。ASCI后c-fos表达增加,3h最为显著,MP组在伤后1,3,6hc-fos的表达明显低于NS组(P<0.05);ASCI后HSP70表达增加,1d最为显著,MP组在伤后6h(P<0.05)、1d(P<0.01)、2d(P<0.01)HSP70的表达明显高于NS组。结论:MP可以抑制c-fos和促进HSP70的表达,对ASCI的治疗有效。     

甲基强的松龙联合替拉扎特对脊髓损伤的作用

目的 探讨甲基强的松龙(MP) 联合21- 氨基类固醇化合物替拉扎特(21-aminosteroid tirilazad) 对脊髓灰质血流量、体感诱发电位(SEP)、组织学变化、运动功能的影响.方法 60 只犬随机分为6 组,每组10 只.SEP 监测下水囊法压迫犬T13 处脊髓造成脊髓损伤模型,A1、B1、C1 组于减压后3h 内给药,各组输液泵静脉注射MP 30mg/kg 持续15min,暂停45min 后,A1 组以5.4mg/(kg·h) 持续静脉注射至23h,B1 组持续静脉注射至47h,C1 组以替拉扎特1.5mg/(kg·6h) 持续静脉注射至47h.A2、B2、C2 组于减压后3-8h 以同样方式给药.于4h、12h、1d、7d、14d、28d 检测SEP 及脊髓灰质血流量,并进行改良Tarlov 评分.减压后28d 通过病理组织学分析确定损伤范围.结果 A1、B1、C1 三组的SEP、脊髓灰质血流量及运动功能恢复无统计学差异,但B1 组动物感染、脓毒败血症、肺炎等并发症明显高于A1、C1 组.B2、C2 组SEP恢复明显好于A2 组,B2、C2 组脊髓灰质血流量明显高于A2 组(P<0.05).B2、C2 组动物后肢的运动功能恢复较快,A2 组不能恢复.B2、C2 组脊髓损伤范围少于A2 组,有统计学差异(P<0.05).6 组中出现SEP 犬的脊髓灰质血流量明显高于没有出现SEP 犬(P<0.05).病理改变与SEP 及脊髓血流量,与运动功能的恢复具有相关性.结论 脊髓损伤后3h 内给药与3h后给药,运动功能恢复显著不同,延长MP 的治疗对脊髓功能的恢复有显著作用但也有不良反应;抗氧化剂21- 氨基类固醇化合物替拉扎特可以替代24h 后MP 对脊髓损伤的治疗作用.     

甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤组织C9和CD59表达的影响

目的: 探讨甲基强的松龙(MP)对大鼠急性脊髓损伤组织C9,CD59表达的影响.方法: 采用改良Allen重物打击法制成SD大鼠脊髓急性损伤模型,观察MP组与生理盐水(NS)组在伤后12 h和1,3,5,7 d时间点损伤组织C9,CD59阳性反应物的表达部位及时程,并比较两组间差异.结果: MP组在伤后各个时间点C9阳性表达均明显轻于NS组(P <0.05);MP组在伤后12 h和1,3 d时间点CD59的表达明显轻于NS组 (P <0.05),伤后5,7 d时间点两组间无显著差异.结论: MP可抑制补体系统激活减轻继发性脊髓损伤.     

C3c、CD59在大鼠脊髓损伤组织中的表达及甲基强的松龙的干预作用

目的:探讨C3c、CD59在大鼠脊髓损伤组织的表达,并观察甲基强的松龙(MP)的干预作用.方法:采用改良Allen重物打击法制成SD大鼠急性脊髓损伤模型,观察MP组与生理盐水(NS)组在伤后12 h,1,3,5,7 d时间点损伤组织C3c、CD59阳性反应物的表达部位及时程,并比较两组间差异.结果:MP组与NS组脊髓损伤组织中存在C3c、CD59的阳性表达.MP组在伤后各个时间点C3c阳性表达均明显轻于NS组,有显著性差异(P＜0.01);MP组在伤后12 h(P＜0.01)、1 d(P＜0.05)、3 d(P＜0.05)时间点CD59的表达明显轻于NS组,伤后5 d,7 d时间点两组间无明显差异.结论:急性脊髓损伤组织中存在C3c、CD59的动态阳性表达,甲基强的松龙可通过抑制补体系统激活机制减轻继发性脊髓损伤.     

甲泼尼龙和神经节苷脂对大鼠损伤脊髓CD95表达的影响

目的：研究甲泼尼龙（MP）加神经节苷脂（GM1）对大鼠脊髓损伤（SCI）的疗效.方法：采用Allen＇s法制备SCI大鼠模型.将模型大鼠随机分为4组,A组为生理盐水对照组,B组为MP治疗组,C组为GM1治疗组,D组为MP加GM1联合治疗组.大鼠存活不同时间后分别行行为学观察再处死,取伤段脊髓作石蜡切片,行HE染色和CD95单克隆抗体免疫组化检测.结果：HE染色显示脊髓组织病理学改变B、C、D组明显轻于A组,而D组较B、C组轻.伤后2周行为学指标优差依次为D-C-B-A（P＜0.05）.免疫组化检测表明,A组脊髓灰质CD95免疫染色阳性细胞数在8 h达到高峰,在白质中48 h时达到高峰,而D组虽有高峰,但明显少于A组（P＜0.01）,D组也少于B、C组（P＜0.01）.结论：MP与GM1联合应用可阻断神经细胞的凋亡,对损伤的脊髓组织有良好的保护作用并可促进神经功能的恢复.     

金腰带联合甲基强的松龙对脊髓损伤大鼠行为学及脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨金腰带和甲基强的松龙联合应用对脊髓损伤（SCI）大鼠的疗效及其对脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影
响,为临床治疗脊髓损伤提供理论依据。方法将雌性SD大鼠30只随机分为：（1）假手术组;（2）脊髓挫伤组;（3）甲基强的松龙
治疗组（术后8 h内肌注50 mg/kg,此后每天甲基强的松龙肌注量减少10 mg/kg）;（4）金腰带治疗组（50 mg/kg,每日1次灌胃）;
（5）金腰带和甲基强的松龙联合治疗组（两种药物及给药方法相加）。采用BBB评分系统对后肢运动功能进行评分。对大鼠脊髓损伤
术后4周的脊髓切片进行BDNF免疫组化染色,观察阳性细胞定位、分布以及数量变化。用方差分析进行多个样本间比较。结
果BDNF免疫反应阳性产物主要分布于脊髓灰质腹角和背角神经元。联合治疗组BDNF阳性神经元数量以及BBB评分分值
较假手术组、脊髓挫伤组、甲基强的松龙治疗组和金腰带治疗组均显著增高, 差异有统计学意义（P<0.05）。结论甲基强的松龙
和金腰带联合治疗脊髓损伤的疗效优于单纯甲基强的松龙治疗组和金腰带治疗组,其发挥疗效可能与上调BDNF表达有关。