夹脊穴电针与脊髓电刺激治疗疼痛的异同探析

夹脊穴电针与脊髓电刺激是临床上常用于疼痛的非药物治疗方式,二者在镇痛治疗上均以电刺激为手段,在脉冲电流、刺激频率与波宽有重合之处,同时受疼痛门控理论的影响,且刺激量大小可根据病情调节.夹脊穴电针与脊髓电刺激植入刺激部位相同,但两种方法植入的方式不同;具有部分类似的镇痛机制,如5-羟色胺、γ-氨基丁酸和乙酰胆碱的介导,镇痛机制的区别是脊髓电刺激可调节脊柱-脑干-脊髓环发挥作用;夹脊穴电针镇痛机制为调节疼痛相关蛋白基因的表达、调控信号通路.此外,夹脊穴与脊髓神经节段有对应关系,二者作用的靶器官存在联系.     

不同方式经皮神经电刺激对大鼠痛阈的影响及与电针的比较研究

本实验以大鼠痛阈的时值变化观察分析了经皮神经电刺激疗法(TENS)的镇痛效应,并与电针进行比较。结果表明:TENS具有较强的镇痛效应,在镇痛作用上与电针无明显差异,但经皮神经电刺激具有更明显的后效应。不同刺激点连接方式的TENS刺激有着相似的镇痛效应。TENS疗法存在与电针相同的镇痛个体差异性,其产生镇病效应的刺激频率和强度也与电针基本一致。本研究为临床上科学地使用经皮神经电刺激疗法提供了确凿的实验依据。     

电刺激波宽与针麻效应关系的初步观察

针刺麻醉的临床实践与理论研究中,许多单位均报道采用电针仪进行针麻时,所取电刺激参数与针麻效果有比较大的关系。1974年我们曾以家兔进行脊椎旁针刺麻醉实验,观察到采取适宜的电刺激频率和强度时,可以获得较好的针麻效果。本文系继续上一次的工作,进一步观察电刺激的另一参数——波宽对针麻效应的影响。     

电针刺激引起的脊髓背角膜电位变化的初步观察

前已报导,脊颈束细胞对伤害性刺激的电反应可被电针刺激所抑制,这种在脊髓水平的相互抑制现象是通过什么作用原理产生的?我们观察了电针抑制背角细胞的活动时膜电位的改变,为了解针刺镇痛在脊髓水平的作用原理提供资料。实验在清醒麻痹猫上进行,在下胸段水平切断脊髓,用玻璃微电极插入脊髓腰7或骶1的背角细胞内,记录它们对伤害性刺激的电反应。伤害性刺激是一个施加于腓肠神经上使A及C纤维兴奋的强烈电刺激。观察施加于腓肠神经上(同神经)以及同侧或对     

脑啡肽酶抑制剂Acetorphan及SCH34826能够加强大鼠低频电针镇痛

<正> 大量资料提示,电针刺激可在中枢神经系统中释放阿片肽而发挥镇痛作用。近年来又发现,不同频率的电针刺激可激活大鼠中枢神经系统不同种类的阿片肽:低频(2Hz)电针促进脑啡肽释放,高频(100Hz)电针促进脊髓中强啡肽的释放。值得注意的是:有一部分大鼠电针不能引起镇痛效果,称为“电针无效鼠”,测定这些大鼠脊     

微电泳导入纳洛酮对中缝大核刺激抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 全身注射纳洛酮可阻断电针镇痛作用,说明内源性吗啡样物质参与针刺镇痛,进而我们又在脊髓背角伤害感受神经元胞体附近微电泳导入纳洛酮可以明显阻断电针对脊髓背角伤害性反应的抑制效应,进一步说明脊髓水平脑啡肽参与电针阻抑痛信息的传递。脊髓是外周各种传入冲动进入中枢的第一站,在此初步加工过程中,受着来自脊上水平的下行性调控。以往工作毁损中缝大核(NRM)可减弱针刺镇痛效应,电针穴位可激活中缝大核,电刺激模拟激活可产生与针刺穴位相似的明显镇痛效应,而此效应可被全身注射纳洛酮所阻断说明5-HT能下     

影响电针镇痛因素的实验研究概况

本文介绍了有关影响电针镇痛因素的实验研究概况。多数资料表明,电针刺激的强度、频率以及所选择的穴位和时辰不同可产生不同的镇痛作用;不同参数电针刺激的镇痛效应有不同的神经生理和神经生物化学机制。     

电刺激红核对针刺镇痛效应的影响

通常认为红核（RN）的主要生理机能是调节躯体运动。本实验旨在探讨RN兴奋对针刺效应及痛觉传入信息的影响。电刺激RN和电针“足三里”穴均可抑制脊髓背角神经元的C反应，电刺激RN加强电针的镇痛效应，纳络酮翻转电刺激RN而产生的对C反应的抑制效应。结果表明：RN除调节躯体运动外，对感觉传入也有调制作用，且这种对感觉的调制作用有内阿片系统的参与。     

电针治疗大鼠慢性炎症痛时脊髓环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达变化

目的:观察多次电针对慢性炎症痛大鼠的镇痛作用和局部炎症组织的修复作用,以及对脊髓环氧合-酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA和蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,在佐剂性关节炎大鼠模型上,电针“阳陵泉”“昆仑”穴(频率2 Hz,强度≤1 mA,连续波,20 min/次,每天治疗1次)。用辐射热测痛法观察电针对慢性炎症痛大鼠辐射热痛敏分数的影响;用HE组织化学染色法观察电针对炎症组织的修复作用;用RT-PCR和免疫组织化学方法观察电针对慢性炎症痛大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的影响。结果:电针能显著减少慢性炎症痛大鼠痛敏分数的绝对值;电针治疗后大鼠关节腔内炎性渗出和滑膜中性粒细胞浸润基本消失,滑膜水肿减轻,滑膜囊表面修复;电针显著下调了炎症痛引起的大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白的过度表达。结论:电针对慢性炎症痛大鼠有明显的镇痛作用;电针能较好地缓解局部炎症,促进炎症组织的修复;电针的镇痛作用可能与对脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的调节有关。     

C纤维不是电针镇痛的主要传入纤维,而是弥散性伤害性抑制控制的主要纤维

<正> 电针刺激通过何种纤维传入中枢产生镇痛作用,至今仍有争论。范少光等采用我室常用电针参数,以大鼠行为反应为指标,观察到电针(Electroacupuncture,EA)镇痛信息主要不是由 C 纤维传入。本工作用辣椒素选择性阻断 C 纤维传导后,观察了 EA 和伤害性热刺激(Noxious heat,NH)对脊髓广动力范围(Wide DynamicRange,WDR)神经元抑制作用的影响,进一步对上述问题作探讨。     

电针穴位对中脑导水管周围灰质伤害性反应的影响

<正> 以往,我们曾观察到吗啡拮抗剂纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛的反应,说明针刺镇痛过程的实现有内源性吗啡样物质的参与。据报导,电刺激大鼠、兔、猫、猴和人体的中脑导水管周围灰质[Mesencephalic pe-     

刺激猫束旁核对内脏大神经诱发丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的 :研究电刺激束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响。方法 :以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标 ,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件检验刺激技术。结果 :束旁核对该内脏痛放电主要表现为抑制作用 ,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制三种。结论 :束旁核参与内脏痛的调制 ,主要为抑制内脏痛。     

皮层内刺激体感Ⅱ区对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响以及与针刺效应的关系

<正> 针刺可以抑制痛觉的皮层下各中枢神经元的活动,已有大量的实验证明,而大脑皮层在痛觉的产生以及在针刺镇痛中的作用已有报道,但目前尚无一致的意见。本室过去的工作已证实,中脑网状结构(Mesencephalic Reticular Formation,MRF)对痛觉不仅起着传导通路的作用,而     

电针对家兔内脏交感神经传出放电的影响及其与中枢肾上腺素能受体作用的关系

<正> 在针刺作用原理研究中,人们发现针刺效应与针刺后交感神经系统机能活动的变化有较密切的关系。有的工作表明,针刺可使交感神经活动受到相对抑制;也有人报道钎刺对交感神经活动有兴奋作用。己经知道,中枢肾上腺素能机能与外周交感神经活动之间存在着复杂的关系。中枢肾上     

针刺影响大鼠慢性脊髓损伤神经递质的表达

为探讨针刺治疗慢性脊髓损伤的作用机理 ,采用大鼠后路渐进性脊髓压迫法造成动物模型 ,然后手术减压 ,并进行电针治疗。通过观察联合行为评分 (CBS)及胆碱乙酰转移酶 (Ch AT)的免疫组化检测 ,对实验动物进行评价。结果脊髓损伤后 Ch AT免疫组化染色阳性细胞数减少 ,CBS升高 ;经过电针治疗后 ,Ch AT阳性细胞数增多 ,CBS也下降。电针组与减压组比较 ,在统计学上具有显著差异 (P<0 .0 5 )。表明电针治疗可以促进脊髓损伤大鼠脊髓神经元合成 Ch AT,从而合成更多的运动神经递质乙酰胆碱 ,加速实验动物的行为功能的恢复     

电针和刺激中缝大核对内脏传入激活的猫胸髓单位的影响

<正> 脊髓背角某些神经元参与痛觉信息的传递,其中不少神经元对较细直径的躯体和内脏传入发生反应。各种研究证明,脊髓背角神经元的活动持续受到脊髓以上中枢,主要是皮层和脑干的控制。临床实践表明,针刺可以抑制内脏痛。我们在以往的工作中也看到,针刺可以激活包括中缝大核在内的脊髓以上中枢的活动,并由延脑通过下行抑制回路控制内脏传入信息的向上传递和抑制内脏躯体反射(VSR)。组织     

音乐电针和脉冲电针镇痛作用的对比性研究

目的:通过音乐电针与脉冲电针在行为学和神经电生理学两个方面镇痛作用的对比观察,证实音乐电针镇痛作用的优越性。方法:将大鼠分为脉冲电针组、音乐电针组和空白对照组,采用热甩尾反射和尾核、海马痛兴奋性和痛抑制性神经元细胞放电技术作为检测指标,探讨脉冲电针和音乐电针对腧穴兴奋性的调节,分析两种电针镇痛作用的效果。结果:音乐电针的镇痛作用明显优于脉冲电针。脉冲电针多次应用后,针刺效应作用出现逐渐减弱现象,表明机体穴位产生了电针耐受作用,而音乐电针则未出现针刺耐受。结论:音乐电针疗法具有克服电针耐受作用,从而能更好地发挥穴位功能。     

电刺激尾状核头部对内脏—躯体反射影响的初步观察

<正> 近年来不少研究表明,尾状核头部(Cd)具有镇痛机能,并与针刺镇痛机理有密切关系。我们已报道:伤害性刺激、电针穴位和刺激丘脑束旁核等,均可改变Cd神经元的自发放电活动,证明尾状核单位有异感觉会聚和异体区会聚的性质。在此基础上我们试图进一步探讨针刺镇痛过程中Cd不同区域细胞的神经联系和生理机能特点。首先拟了解Cd神经元在针刺镇痛中的作用,因此选择了内脏-躯体反射(VSR)作为内脏伤害性反射的指标,初步观察     

腺苷参与弱电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的抑制

在脊髓横断大鼠，以腰髓背角广动力型（WDR神经元）的伤害性放电为指标，观察弱电针对WDR神经元的抑制作用及静注腺苷受体阻断剂对其的影响。用50Hz，1．0～1．5mA的连续波电针″阳陵泉″-″悬钟″后，WDR神经元的伤害性放电减少，茶碱和咖啡因可阻断电针的抑制效应。提示弱电针可抑制脊髓背角神经无伤害性反应，腺苷可能参与此抑制过程。     

伏核对丘脑束旁核痛单位放电的调节作用

<正> 前脑的伏核和针刺镇痛、吗啡镇痛有关。电刺激伏核能引起痛阈明显升高。脑内存在着一个与痛觉调制有关的前脑神经线路,其中束旁核是这一线路中主要的痛觉接受中枢,束旁核还是针刺传入信号和痛觉信号相互作用的重要部位之一。伤害性刺激或针刺可分别引起束旁核内痛兴奋和痛抑制单位电活动的改变。电刺激丘脑的中央中核、中缝大核以及前脑的隔区视前区均可抑制束旁核的电活动。因而研究伏核与丘脑束旁核的