丰富环境对抑郁大鼠行为学及海马CA1区脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶受体B蛋白表达的影响

目的:观察丰富环境对抑郁大鼠行为学、海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠30只,通过基线行为学测试剔除异常行为学指标的大鼠后,随机分为空白组、模型组及丰富环境组,每组8只。采用慢性温和不可预知应激建立抑郁模型,空白组及模型组不予干预,丰富环境组在应激21天后给予丰富环境干预。干预21天后采用糖水偏爱实验、旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为;HE染色、免疫组化染色法、免疫蛋白印迹法观察海马CA1区神经元形态及BDNF、TrkB蛋白表达的情况。结果:慢性应激可导致大鼠体重增长缓慢,糖水偏爱率下降,旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间降低,游泳不动时间增加(P<0.01),海马CA1区BDNF、TrkB表达下降(P<0.05),提示抑郁模型建立。与模型组相比,丰富环境组大鼠糖水偏爱率升高,游泳不动时间下降(P<0.01),旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间(P<0.05)均增加,海马CA1区神经元数量减少、胞体固缩破碎明显改善,BDNF、TrkB含量明显升高(P<0.05)。结论:丰富环境能够改善慢性应激导致的抑郁样行为,其机制可能与促进海马区BDNF、TrkB的表达有关。     

血清脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B与新生儿缺氧缺血性脑病的相关性研究

目的探讨血清脑源性神经营养因子（BDNF）及受体酪氨酸激酶（TRKB）与新生儿缺氧缺血性脑病严重程度之间的相关性,从而揭示血清BDNF及TRKB检测对评价新生儿缺氧缺血性脑病严重程度的临床价值。 方法采用随机数字表法抽取缺氧缺血性脑病新生儿68例,依循新生儿缺氧缺血性脑病临床分度将其分为轻度24例、中度24例、重度20例,并分别编为A组、B组和C组,另选取健康新生儿18例,编为D组。采用荧光定量PCR技术、免疫印迹和酶联免疫法对各组血清中BDNF和TRKB的转录水平、蛋白表达量及血清浓度进行检测。 结果A组、B组和C组中血清BDNF和TRKB的mRNA转录量显著低于D组（P<0.05）,B组血清BDNF和TRKB的mRNA转录量低于A组（P<0.05）,且C组血清BDNF和TRKB的mRNA转录量低于B组（P<0.05）。A组、B组和C组中血清BDNF和TRKB的表达量均显著低于D组（P<0.05）,且B组血清BDNF和TRKB的表达量显著低于A组(P<0.05),C组血清BDNF和TRKB的表达量显著低于B组(P<0.05)。 结论BDNF及TRKB因子的相关性检测对区分新生儿缺氧缺血性脑病的严重程度具有潜在的临床价值。     

脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶B受体在大鼠海马结构CA1区的表达研究

目的研究脑源性神经营养因子（BDNF）及酪氨酸激酶B（TrkB）受体在大鼠海马结构CA1区时空分布变化。方法采用免疫组织化学实验，观察BDNF及TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期海马结构CA1区的定位分布及时间变化。结果BDNF，TrkB在海马结构的时空表达基本一致。生后0d，CA1颗粒层上片染色较深，细胞轮廓隐约可见。成年期，细胞染色增强，轮廓清晰，核大而圆无着色；老年期，阳性细胞数量开始下降，染色变淡，CA1锥体阳性细胞层变薄，染色淡。细胞轮廓不清，阳性细胞发生了明显退行性变。结论海马结构内BDNF，TrkB主要表达于CA1区的锥体细胞层，表达高峰均为生后15～20d。老年期呈明显的增龄性下降，阳性细胞发生退行性变化。     

脑源性神经营养因子在孤独症模型鼠颞叶皮层中的表达

目的研究颞叶皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达与孤独症的关系。方法孕12.5 d Wistar 大鼠腹腔注射丙戊酸钠(VPA) 600 mg/kg,观察仔鼠(VPA组)的行为学特征,应用免疫组化法检测VPA组与对照仔鼠(对照组,腹腔注射等量生理盐水)颞叶皮层BDNF 表达。结果与对照组相比,VPA 组表现为低体重(P<0.05),睁眼时间延迟(P<0.05),协调性反应差(P<0.05),方向趋向性反应迟缓(P<0.05);社交行为次数减少(P<0.05)、潜伏期延长(P<0.05)、持续时间缩短(P<0.05),重复行为增多(P<0.05)。小脑浦肯野细胞数量减少。出生后1 d、7 d、14 d 时,VPA 组颞叶皮层BDNF 表达明显高于对照组(P<0.01),而出生后35 d、49 d 时,VPA组颞叶皮层BDNF 表达明显低于对照组(P<0.01)。结论颞叶BDNF 表达参与孤独症的发病过程。     

BCEF0083对慢性应激抑郁大鼠海马脑源性神经营养因子含量的影响

目的：观察一种白僵菌代谢产物BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量和海马脑源性神经营养因子含量的影响.方法：实验于2003-10在安徽医科大学药理学教研室完成.①分组：选用雄性SD大鼠48只,随机分为6组：对照组、模型组、吗氯贝胺20 mg/kg组、BCEF0083 100,50,25 mg/kg组,每组8只.②模型制备：采用慢性不可预见性应激法造成大鼠抑郁模型.③给药：用药组灌胃给药,1次/d,共21 d,模型组及对照组灌胃蒸馏水,吗氯贝胺组灌胃剂量为20 mg/kg、BCEF0083大剂量组灌胃剂量为100 mg/kg,BCEF0083中剂量组灌胃剂量为50 mg/kg,BCEF0083小剂量组灌胃剂量为25 mg/kg.④用糖水消耗量法观测大鼠行为,用免疫组织化学测定海马脑源性神经营养因子的含量.结果：参加实验48只大鼠,全部进入结果分析.①在糖水消耗实验中：与对照组比较,模型组大鼠糖水消耗量降低（P＜0.01）;与模型组比较,BCEF0083 100 mg/kg组、BCEF0083 50 mg/kg组、BCEF0083 25mg/kg和吗氯贝胺20 mg/kg组均能增加慢性应激大鼠糖水消耗量（P＜0.01或P＜0.05）.②在BCEF0083对慢性应激大鼠海马脑源性神经营养因子含量的影响实验中：与对照组比较,模型组大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元平均吸光度减小（P均＜0.01）;与模型组比较,BCEF0083 25 mg/kg组,50 mg/kg组和吗氯贝胺20 mg/kg组均能够不同程度分别增加慢性应激大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元平均吸光度（P均＜0.01）;与对照组比较,模型组大鼠海马,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元面积百分比减小（P均＜0.01）;与模型组比较,BCEF0083 25 mg/kg,50 mg/kg均能不同程度分别增加慢性应激大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元面积百分比（P＜0.01或P＜0.05）.结论：BCEF0083的抗抑郁作用可能与海马脑源性神经营养因子含量有关.     

8Hz次声作用对大鼠海马脑源性神经营养因子的表达影响

目的研究频率为8 Hz，声压级分别为90，100和130 dB的次声作用对大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平的影响。 方法将48只SD大鼠随机分为对照组和90，100和130 dB次声作用组（次声频率均为8 Hz），每组12只。将各次声作用组大鼠暴露于8 Hz、不同声压级次声环境中，次声每天作用2 h；对照组大鼠同期也置于次声舱内，但期间不给予次声干预。于实验进行4周后，将各组大鼠处死取脑，采用免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马中BDNF蛋白含量变化情况；采用原位杂交法检测BDNF mRNA在海马分布中的变化。 结果各次声作用组大鼠海马中BDNF含量均有不同程度减少，随着次声声压级提高，BDNF水平下降幅度逐渐加重。原位杂交结果显示BDNF mRNA在大鼠海马各区域中均有分布，各次声作用组大鼠海马BDNF mRNA水平均较对照组下降，其中以齿状回部位的下降幅度最为显著。 结论实验大鼠经频率为8 Hz，声压级为90，100或130 dB的次声作用后，其海马（尤其是齿状回区）BDNF含量减少，BDNF mRNA表达水平下降，这可能是次声作用引起机体学习记忆障碍的重要原因之一。      

BCEF0083对慢性应激抑郁大鼠海马脑源性神经营养因子含量的影响

目的:观察一种白僵菌代谢产物BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量和海马脑源性神经营养因子含量的影响。方法:实验于2003-10在安徽医科大学药理学教研室完成。①分组:选用雄性SD大鼠48只,随机分为6组:对照组、模型组、吗氯贝胺20mg/kg组、BCEF0083100,50,25mg/kg组,每组8只。②模型制备:采用慢性不可预见性应激法造成大鼠抑郁模型。③给药:用药组灌胃给药,1次/d,共21d,模型组及对照组灌胃蒸馏水,吗氯贝胺组灌胃剂量为20mg/kg、BCEF0083大剂量组灌胃剂量为100mg/kg,BCEF0083中剂量组灌胃剂量为50mg/kg,BCEF0083小剂量组灌胃剂量为25mg/kg。④用糖水消耗量法观测大鼠行为,用免疫组织化学测定海马脑源性神经营养因子的含量。结果:参加实验48只大鼠,全部进入结果分析。①在糖水消耗实验中:与对照组比较,模型组大鼠糖水消耗量降低(P<0.01);与模型组比较,BCEF0083100mg/kg组、BCEF008350mg/kg组、BCEF008325mg/kg和吗氯贝胺20mg/kg组均能增加慢性应激大鼠糖水消耗量(P<0.01或P<0.05)。②在BCEF0083对慢性应激大鼠海马脑源性神经营养因子含量的影响实验中:与对照组比较,模型组大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元平均吸光度减小(P均<0.01);与模型组比较,BCEF008325mg/kg组,50mg/kg组和吗氯贝胺20mg/kg组均能够不同程度分别增加慢性应激大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元平均吸光度(P均<0.01);与对照组比较,模型组大鼠海马,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元面积百分比减小(P均<0.01);与模型组比较,BCEF008325mg/kg,50mg/kg均能不同程度分别增加慢性应激大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元面积百分比(P<0.01或P<0.05)。结论:BCEF0083的抗抑郁作用可能与海马脑源性神经营养因子含量有关。     

电针联合康复训练对脊髓损伤大鼠脑源性神经营养因子及其受体酪氨酸激酶B表达的影响

目的观察电针联合康复训练对脊髓损伤（SCI）大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。 方法选取96只成年SD雌性大鼠,采用脊髓切割损伤法制作右侧脊髓半横断损伤模型。将制模成功大鼠随机分为电针组、康复训练组、联合治疗组及模型组。于制模后第3天各组大鼠按既定方案给予相应干预,其中电针组、康复训练组分别给予电针督脉穴位或康复训练,联合治疗组于康复训练后辅以电针刺激。每周均对各组大鼠进行BBB运动功能评分;于制模后第4周及第8周时每组分别取12只大鼠处死,采用免疫组化法、PCR及RT-PCR技术检测各组大鼠受损脊髓BDNF及TrkB表达情况。 结果各组大鼠BBB评分、BDNF及其受体TrkB表达均随时间延长逐渐增加,其中电针组、康复训练组及联合治疗组上述指标在制模后第4周、第8周时均明显优于模型组（P<0.05）,同时联合治疗组也显著优于电针组及康复训练组（P<0.05）;电针组及康复训练组的上述指标组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论电针督脉穴位联合康复训练治疗SCI大鼠具有协同疗效,能进一步加速大鼠运动功能恢复,其治疗机制可能与上调受损脊髓BDNF及其受体TrkB表达有关。     

丰富环境对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动控制及海马脑源性神经营养因子和突触蛋白的影响

目的:探讨丰富环境对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动控制功能,以及海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、突触蛋白(SYP)表达的影响.方法:SPF级孕鼠4只,分娩出健康大鼠幼仔45只,将7日龄大鼠幼仔按随机数字表法分为空白组(n=11),假手术组(n=11),剩余23只采用改良Rice法建立新...     

阻断脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B通路后运动训练对脊髓损伤大鼠功能恢复的影响研究

目的:探讨阻断脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin-related kinase B,TrkB)信号通路后运动训练对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠运动功能恢复和突触可塑性的影响。方法:32只雌性SD大鼠被随机分为4组:损伤+PBS组(Sed-PBS组)、运动+PBS组(TT-PBS组)、损伤+TrkB/Fc组(Sed-TrkB/Fc组)及运动+TrkB/Fc组(TT-TrkB/Fc组)。于SCI术前1周进行L3-4鞘内置管。置管1周后使用改良Allen法制作T10不完全性SCI模型。于SCI术后第7天植入渗透压泵,并在Sed-PBS组和TT-PBS组的渗透压泵中灌入0.01M PBS,Sed-TrkB/Fc组和TT-TrkB/Fc组的渗透压泵中灌入TrkB阻滞剂(TrkB/Fc)。SCI后第8天,对TTPBS组和TT-TrkB/Fc组进行减重平板训练。术后第1天、3天、7天、14天、21天、28天和35天进行BBB评分。实验结束后取材,使用Western Blot和免疫组化染色技术分析检测突触后膜密度蛋白-95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)及突触素(synaptophysin,SYP)表达情况。结果:术后14天,TT-PBS组BBB评分明显高于其他3组(P0.05);术后21—35天,TT-PBS组BBB评分显著高于其他3组(P0.001);术后28—35天,TT-TrkB/Fc组BBB评分高于Sed-PBS组及Sed-TrkB/Fc组(P0.05)。蛋白免疫印迹结果显示,TT-PBS组PSD-95及SYP相对蛋白表达量显著高于其他3组(P0.001);TT-TrkB/Fc组PSD-95及SYP相对蛋白表达量多于Sed-PBS组和Sed-TrkB/Fc组(P0.05)。免疫组化结果显示,与Sed-PBS组、Sed-TrkB/Fc组和TT-TrkB/Fc组相比,TT-PBS组的PSD-95相对蛋白密度明显增高(P0.01、P0.001、P0.01),且SYP相对蛋白密度也明显增高(P0.001);TT-TrkB/Fc组的PSD-95及SYP相对蛋白密度也高于Sed-TrkB/Fc组及Sed-PBS组(P0.05)。结论:阻断BDNF-TrkB信号通路可明显抑制运动训练对不完全性SCI大鼠运动功能恢复和腰髓突触标记蛋白表达的促进作用。     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作时海马神经元凋亡变化的动态观察

目的：探讨大鼠癫痫发作时海马神经元凋亡变化。方法：采用红藻酸氨(KA)诱导大鼠癫痫发作模型，观察行为学及脑电图变化；用神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠癫痫发作时海马CA1区神经元损害情况；用原位细胞凋亡检测法观察癫痫发作时海马CA1区神经元凋亡情况及苯巴比妥干预后神经元凋亡的变化。结果：KA注射后大鼠出现严重边缘性惊厥，脑电图表现为持续性癫痫样放电。海马细胞在KA注射后8h开始出现凋亡阳性细胞，48h达高峰，主要表现在CA1区锥体细胞，经苯巴比妥干预后凋亡细胞明显减少。结论：癫痫发作后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径，早期终止癫痫发作可抑制海马神经元凋亡。     

虎纹捕鸟蛛毒素对脑缺血模型大鼠海马肿瘤坏死因子凋亡通路的影响

背景：虎纹捕鸟蛛毒素经离子通道分析技术证明是一种作用于突触前膜的N型钙离子通道阻断剂。目的：观察新型钙通道拮抗剂虎纹捕鸟蛛毒素对全脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马组织肿瘤坏死因子凋亡通路中肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域、Fas相关死亡结构域蛋白、Caspase8表达的影响。方法：采用Pulsineli“四血管阻断法”构建全脑缺血结合蛛网膜下腔置管大鼠模型,通过留置的PE10管注入虎纹捕鸟蛛毒素或生理盐水。应用电镜、RT-PCR实验技术检测全脑缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区锥体细胞超微结构和胞内线粒体形态变化及对海马组织中肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域、Fas相关死亡结构域蛋白、Caspase8等肿瘤坏死因子凋亡通路相关因子基因表达。结果与结论：虎纹捕鸟蛛毒素能维持全脑缺血再灌注脑损伤大鼠线粒体基本形态且能不同程度降低肿瘤坏死因子凋亡通路中促凋亡因子肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域、Fas相关死亡结构域蛋白、Caspase8mRNA表达。提示天然活性多肽虎纹捕鸟蛛毒素作为一种新型N-型电压依赖性钙通道阻断剂,能有效阻断胞外Ca2＋的大量内流,使细胞内游离钙降低,减少由于细胞内钙超载而引起的一系列病理损害,从而保护神经细胞,减轻缺血缺氧海马神经细胞的损伤。     

酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症凝血因子的动态变化

目的探讨酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症凝血因子的变化及意义。方法制作酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症模型,观察脓毒症组大鼠在染菌后2、6、12、24 h各时间点脓毒症表现,并检测各时间点大鼠血浆FIG、AT:A、tPA、PAI-1水平。结果脓毒症组大鼠染菌后6 h开始出现较明显的毒血症状,并随时间的延长而加剧,24 h达高峰,濒临死亡。脓毒症组大鼠血浆FIG在染菌后呈进行性升高,6 h始明显高于正常对照N组及酒精肝对照A5组(P<0.01),12 h达高峰,24 h FIG有下降趋势,但与12 h组相比,两者差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠AT:A在染菌后呈进行性下降,6 h即显著低于A5及N组(P均<0.01)。tPA在染菌后2 h第1次达高峰(P<0.05),下降至正常水平后于24 h再次显著升高(P<0.01),PAI-1于2 h显著升高(P<0.01),而tPA/PAI值2 h显著降低,24 h显著高于对照组(P均<0.05)。结论酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症早期即可出现明显的凝血紊乱,动态检测FIG、AT:A、tPA、PAI-1水平可反映创伤弧菌脓毒症病情严重程度。     

Noxious stimuli produce prolonged changes in the CA1 region of the rat hippocampus

Limbic structures including the hippocampus are thought to be involved in pain though not much is known of their neuronal responses to noxious stimuli. In this report we show that a prolonged and substantial depression of the dorsal hippocampal CA1 pyramidal cell population spike is produced by a brief but intense noxious stimulus applied to the tail of lightly anaesthetized rats. This depression is temperature-dependent and habituates to subsequent noxious stimuli applied more than 1 h later. Further, the depression is absent when noxious heat is applied in the presence of hippocampal theta rhythm.     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠血浆游离脂肪酸与肿瘤坏死因子α的动态变化

目的:观察高脂饮食饲养下的大鼠血浆游离脂肪酸和肿瘤坏死因子α的浓度变化特点,分析其与胰岛素抵抗之间的关系。方法:实验于2005-03/04在解放军第四军医大学实验动物中心完成。选择健康清洁级雄性SD大鼠16只,以随机数字表法将大鼠分成2组,即对照组和高脂饮食组,各8只。①对照组给予普通饲料喂养(热量15kJ/g,脂肪占总热量12%)。②高脂饮食组给予高脂饲料喂养(热量22kJ/g,脂肪占总热量56%)。实验期间每天称取饲料消耗量,每7d空腹称大鼠质量及尾部取血1次。血浆胰岛素和肿瘤坏死因子α浓度以放免法测定,血浆葡萄糖以葡萄糖氧化酶法测定,胰岛素抵抗程度以HOMA模型胰岛素抵抗指数表示。结果:全部16只大鼠在实验过程中均无死亡,全部进入结果分析。①高脂饮食组HOMA-胰岛素抵抗指数21,28d与本组0d值比较明显升高(2.38±0.10,2.44±0.19,2.00±0.23,P<0.01),与对照组同期比较亦明显升高(2.02±0.18,2.06±0.11,P<0.01)。②高脂饮食组游离脂肪酸浓度21,28d与本组0d基础值比较明显升高[(0.62±0.05),(0.68±0.05),(0.55±0.05)mmol/L,P<0.05],与对照组同期比较亦明显升高[(0.54±0.06),(0.57±0.07)mmol/L,P<0.05];且游离脂肪酸水平与HOMA-胰岛素抵抗指数呈正相关关系(r=0.61,P<0.01)。③两组动物血浆肿瘤坏死因子α均无变化。结论:①游离脂肪酸的升高与胰岛素抵抗指数产生密切相关,结果数据尚难以分清因果关系。②高脂饮食喂养的大鼠胰岛素抵抗指数产生与血浆肿瘤坏死因子α的水平升高无关。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠血浆游离脂肪酸与肿瘤坏死因子α的动态变化

目的：观察高脂饮食饲养下的大鼠血浆游离脂肪酸和肿瘤坏死因子α的浓度变化特点，分析其与胰岛素抵抗之间的关系。方法：实验于2005-03／04在解放军第四军医大学实验动物中心完成。选择健康清洁级雄性SD大鼠16只，以随机数字表法将大鼠分成2组，即对照组和高脂饮食组，各8只。①对照组给予普通饲料喂养（热量15kJ／g，脂肪占总热量12％）。②高脂饮食组给予高脂饲料喂养（热量22kJ／g，脂肪占总热量56％）。实验期间每天称取饲料消耗量，每7d空腹称大鼠质量及尾部取血1次。血浆胰岛素和肿瘤坏死因子α浓度以放免法测定，血浆葡萄糖以葡萄糖氧化酶法测定，胰岛素抵抗程度以HOMA模型胰岛素抵抗指数表示。结果：全部16只大鼠在实验过程中均无死亡，全部进入结果分析。①高脂饮食组HOMA-胰岛素抵抗指数21，28d与本组0d值比较明显升高（2.38&;#177;0.10，2，44&;#177;0．19，2，00&;#177;0.23，P〈0．01），与对照组同期比较亦明显升高（2．02&;#177;0，18，2．06&;#177;0.11，P〈0.01）。②高脂饮食组游离脂肪酸浓度21，28d与本组0d基础值比较明显升高f（0.62&;#177;0.05），（0．68&;#177;0.05），（0.55&;#177;0．05）mmol／L，P〈0.05]，与对照组同期比较亦明显升高[（0.54&;#177;0.06），（0.57&;#177;0.07）mmol／L，P〈0.051；且游离脂肪酸水平与HOMA-胰岛素抵抗指数呈正相关关系（r=0．61，P〈0.01）。③两组动物血浆肿瘤坏死因子α均无变化。结论：①游离脂肪酸的升高与胰岛素抵抗指数产生密切相关，结果数据尚难以分清因果关系。②高脂饮食喂养的大鼠胰岛素抵抗指数产生与血浆肿瘤坏死因子α的水平升高无关。     

重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠痉挛状态及BDNF-TrkB信号通路的影响

摘要 目的：探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对脊髓损伤（SCI）大鼠痉挛状态的影响,探讨rTMS对痉挛的作用与脑源性神经营养因子（BDNF）-酪氨酸激酶受体B（TrkB）信号通路的关系。 方法：研究分为A、B、C三部分。分别有18只、30只、15只雌性SD大鼠,共63只。A、B部分的大鼠均随机分为假手术组（Sham组）、SCI组和SCI+rTMS组。C部分的大鼠随机分为SCI组、SCI+rTMS组、SCI+rTMS+K252a组。SCI制模1周后对rTMS治疗组进行为期4周的干预。A部分每组大鼠干预前后使用H反射（Hmax/Mmax比值）评估大鼠后肢的痉挛状态,BBB评分连续每周评估运动功能。B部分在实验结束后采用Western Blot和免疫荧光检测各组大鼠皮质、脊髓损伤临近部位以及腰骶部BDNF、TrkB和KCC2的表达。C部分在SCI制模后1周,使用K252a阻断SCI+rTMS+K252a组的BDNF-TrkB信号通路,在4周rTMS治疗期间,用BBB评分评估大鼠后肢运动,实验结束后采用Western Blot检测KCC2的表达。 结果：①A部分：SCI后2—5周,SCI+rTMS组BBB评分明显大于SCI组（P＜0.05）。SCI后第5周,SCI+rTMS组痉挛大鼠Hmax/Mmax明显低于SCI组（P＜0.05）,两组大鼠RDD差异无显著性意义（P＞0.05）。②B部分：Western Blot和免疫荧光显示,SCI 5周后,SCI+rTMS组皮质部位、脊髓损伤临近部位以及腰骶部脊髓BDNF、TrkB和KCC2的表达量较SCI组均明显增加（P＜0.05）。③C部分：SCI后第2—5周,SCI+rTMS+K252a组BBB评分明显小于SCI+rTMS组（P＜0.05）。Western Blot显示,SCI后第5周,SCI+rTMS+K252a组各部位KCC2的表达量明显小于SCI+rTMS组（P＜0.05）。结论：rTMS可改善SCI大鼠的痉挛状态和运动功能,该过程与BDNF、TrkB和KCC2含量增加有关,rTMS缓解SCI后痉挛的机制可能与BDNF-TrkB-KCC2信号通路相关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马 Fos蛋白的影响

目的:探讨脑缺血再灌注后电针对大鼠海马Fos蛋白表达的影响。方法:SD大鼠18只,体质量250～280g,雌雄不限。动物随机分为3组,对照组、模型组和治疗组。采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型,电针百会、风池、大钟及足三里穴,频率2～20Hz,强度2.0A,持续30min,4h后观察海马Fos蛋白的表达。结果:电针能明显加强脑缺血再灌注后海马各区Fos蛋白的表达。治疗组与模型组相比海马各区阳性细胞数显著增加,CA1区(236±26,126±19,P<0.05);CA3(328±80,212±55,P<0.05);CA4(594±104,381±92,P<0.01);DG(621±111,341±89,P<0.01)。结论:缺血再灌注可诱导海马Fos蛋白的显著表达,电针可增强Fos蛋白的表达。     

颞叶癫痫大鼠海马内谷氨酸脱羧酶蛋白表达的动态变化及其意义

目的:观察大鼠颞叶癫痫发生后海马谷氨酸脱羧酶(glutamicaciddecar-boxylase,GAD)亚型GAD67蛋白的动态变化,探讨其意义和可能机制。方法:112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),实验组大鼠选用海人酸腹腔注射法建立颞叶癫痫模型,对照组大鼠腹腔注射无菌生理盐水。选取腹腔注射后3,6,12,24,48h,7,30d为研究的时间点,颞叶海马的CA1区、CA3区、齿状回为研究部位。腹腔给药后每天观察大鼠的行为学变化,大鼠处死前进行脑电图描记。免疫组织化学法检测GAD67蛋白的表达。结果:海人酸致痫后6h实验组大鼠海马齿状回、CA3,CA1区的GAD67蛋白表达分别为0.60±0.02,0.61±0.02,0.58±0.02,致痫后24h分别为0.33±0.03,0.32±0.03,0.31±0.02,均较对照组(0.23±0.02,0.21±0.02,0.20±0.02)增高(P<0.05或0.01),6h时增高显著。结论:颞叶癫痫大鼠海马GAD67蛋白表达的增高是癫痫发生后机体的内源性抗痫机制之一。