褪黑素改善高糖高脂饲养大鼠胰岛素敏感性

目的:观察褪黑素对高糖高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的影响。方法:将18只雄性SD大鼠(150~200g)随机分为正常组(CD组)与高糖高脂组(HFSD组),分别饲以正常饲料与高糖高脂饲料(53%基础饲料含蔗糖37%和猪油10%)喂养6个月后,给药治疗2个月;治疗期间,给褪黑素组(Mel组)每天腹腔注射药物褪黑素(Melatonin,Mel,4 mg/kg),对照组腹腔注射生理盐水。测定空腹血糖、胰岛素、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)水平,做口服葡萄糖耐量实验(OGTT)和胰岛素敏感性实验。结果:高糖高脂饮食可诱导SD大鼠产生胰岛素抵抗,引起SD大鼠空腹血糖、血清胰岛素、TG、FFA水平升高;胰岛素敏感性、HDL—C水平下降。褪黑素治疗后,胰岛素敏感性增强,改善了胰岛素抵抗。结论:Mel能降低高糖高脂饲养SD大鼠糖脂状况,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。     

低能量状态下蛋白质摄入量对超重/肥胖大鼠股四头肌脂肪合成的影响

目的 研究低能量状态下蛋白质摄入量对超重/肥胖大鼠股四头肌脂肪合成的影响.方法 72只SD大鼠随机挑选12只喂养普通饲料,为正常对照组(NC),其余喂养高脂饲料,为造模组,两组均雌雄各半.9w后,将造模成功的大鼠随机分为模型对照(MC)、低能量低蛋白(LP)、低能量正常蛋白(NP)、低能量高蛋白(HP)4组,加NC组共...     

2型糖尿病大鼠模型的建立

目的 探讨2型糖尿病动物模型建立的方法.方法 根据体重将35只Wistar大鼠随机分为对照组(10只)和糖尿病组(25只);糖尿病组喂高糖高脂饲料,对照组喂普通饲料,喂养1个月后,糖尿病组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 25 mg/kg.bw,对照组注射相同剂量柠檬酸钠缓冲液,72 h后以随机血糖≥16.7 mmol/L确定为糖尿病模型.结果 STZ注射后72 h,与对照组相比糖尿病组大鼠血糖明显升高(P＜0.05),葡萄糖耐量,胰岛素耐受均异常,血清TG,TC,LDL-C显著升高(P＜0.05),同时伴有多饮、多食、多尿等糖尿病症状.结论 高糖高脂饲料联合小剂量腹腔注射STZ可致大鼠血糖明显上升,血脂紊乱等2型糖尿病症状.     

饮食限制对高脂饮食大鼠T细胞亚群的影响

目的 了解饮食限制对高脂饮食诱导的肥胖大鼠血液及脾脏 T 细胞亚群的影响,探究节食与机体免疫机能的关联。方法 30 只 SPF 级的 6 w 龄雄性 SD 大鼠,适应性喂养 1 w 后,随机分为 3 组,其中一组作为普通对照组(NC)饲喂普通饲料,其余 2 组大鼠以高脂饲料喂养建立肥胖模型。当其体重超过 NC 组平均体重的 20%时,分为高脂饮食组(HF)和限制饮食组(HFR),NC 组饲喂普通饲料,HF 组饲喂高脂饲料,HFR 组采取 40%的饮食限制饲喂高脂饲料。8 w 后,用试剂盒检测大鼠血清的总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三脂(triglyceride, TG)、白介素-1β(interleukin-1beta,IL-1β )和肿瘤坏死因子 α (tumor necrosis factor α ,TNFα )的含量;采用流式细胞仪检测血液及脾脏内的 CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T 细胞百分比和 CD4⁺/CD8⁺的比值,以及脾脏...     

高脂饲料喂养时间及链脲佐菌素剂量对实验型2型糖尿病大鼠造模的影响

目的采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导方法建立糖尿病大鼠模型,探讨模型死亡率和成模率的影响因素。方法 8周龄雄性Wistar大鼠在高脂饲料喂养0周、4周、6周或8周后分别腹腔注射30mg/kg STZ;雄性Wistar大鼠在高脂饲料喂养四周后分别腹腔注射20、30或60 mg/kg STZ建立糖尿病模型,做糖耐量实验及胰岛素耐量实验,并检测血清指标,然后再以罗格列酮作为阳性药物进行验证。结果大鼠在高脂饲料喂养4周后,腹腔注射STZ 30 mg/kg处理后,糖尿病大鼠模型成模率分别为85%和80%,高于20 mg/kg STZ组;死亡率为零,显著低于60 mg/kg STZ组(75%);高脂饲料喂养4周后注射30 mg/kg STZ组死亡率最低,而高脂饲料喂养8周模型组死亡率最高达65%。成模大鼠血清甘油三酯、游离脂肪酸显著升高(P<0.05),空腹血清胰岛素未明显下降,并出现糖耐量异常和胰岛素抵抗;罗格列酮治疗4周后血糖、血清甘油三酯及游离脂肪酸显著降低(P<0.05)。结论高脂饲料喂养时间、STZ剂量及鼠龄是影响糖尿病大鼠模型成模率和死亡率的重要因素。     

缺锌和补锌对烫伤大鼠血清和组织锌含量,含锌酶、激素、蛋白质的影响

目的 观察缺锌和补锌对烫伤大鼠体内锌、含锌酶、激素和蛋白质含量的影响。方法 雄性Sprague-Dawley大鼠112只，56只用含锌量正常（40μg/g）的饲料喂养，其余56只用含锌4μg/g的低锌饲料喂养，1周后各取8只大鼠，40μg/g锌喂养大鼠为正常对照组（NC组），4μg/g锌喂养的为缺锌对照组（DC组），处死后留取标本。其余大鼠15％深Ⅱ度烫伤，40μg/g锌喂养大鼠随机分为正常烫伤组（NB组，继续用含锌40μg/g饲料喂养）和烫伤补锌组（NH组，改用含锌80μg/g饲料喂养）；4μg/g锌喂养大鼠随机分成缺锌烫伤组（DB组，改用含锌10μg/g饲料喂养）和缺锌烫伤补锌组（DH组，改用含锌80μg/g的饲料喂养），各组24只大鼠。分别于烫伤后第1、3、7天，各组处死大鼠8只，留取标本检测血清、肝脏、骨骼和皮肤锌含量以及血清碱性磷酸酶（ALP）、生长激素（GH）和肝脏金属硫蛋白（MT）水平。结果 烫伤前缺锌大鼠血清、肝脏、骨骼和皮肤锌含量以及ALP、GH和肝脏MT水平均低于正常大鼠。烫伤后缺锌和正常大鼠的血清、骨骼锌含量及ALP下降，肝脏、烫伤皮肤锌、GH和肝MT呈上升趋势；补锌后血清、组织锌、ALP、GH、MT均明显上升，但缺锌大鼠的变化幅度小于正常大鼠。结论 机体缺锌不仅使血清、组织中锌含量下降，还影响含锌酶ALP、GH和肝脏MT的活性及功能。口饲补锌可以纠正缺锌状态，烫伤后应注意锌的补充。     

褪黑素对大鼠脊髓损伤早期MDA、SOD水平的影响

目的:通过观察褪黑素(melatonin,MT)对脊髓损伤早期(12h)大鼠体内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响,探讨褪黑素治疗脊髓损伤的机制。方法:36只成年SD大鼠随机分为3组:脊髓损伤组(A组)、褪黑素治疗组(B组)、假手术组(Sham组),每组12只。A、B两组以改良的Allen's weight drop(WD)法(打击量50gcf)建立脊髓T12水平损伤模型,Sham组仅行椎板切除不损伤脊髓。B组于术后10 min按体重腹腔注射100mg/kg的MT,A组则按体重腹腔注射等体积的无水乙醇(MT的溶剂)。结果:术后12h,血清中MDA含量比较,A、B两组大鼠于术后均出现了严重的下肢神经功能障碍,两组的BBB运动功能评分差异无统计学意义(P0.05)。结论:MT可抑制大鼠脊髓损伤早期体内脂质过氧化反应,其机制可能为它可保护大鼠体内SOD的活性,间接地抑制脂质过氧化反应;按体重腹腔注射100mg/kg的MT,并不能显著改善大鼠脊髓损伤早期后肢的运动功能障碍。     

细胞因子信号转导抑制因子3基因沉默对高脂喂养肥胖幼年大鼠的影响

目的 观察RNA干扰(RNA interference, RNAi)沉默细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling3, SOCS3)能否改善高脂喂养幼年大鼠的肥胖和瘦素抵抗。方法 32只5周龄健康雄性SD大鼠, 随机分为4组干扰+普食组, 对照+普食组, 干扰+高脂组, 对照+高脂组, 每组各8只。侧脑室注射慢病毒载体SOCS3干扰液或慢病毒载体对照液, 然后给予高脂或普通饲料喂养28 d, 期间测摄食量和体重。处死后取血, 放射免疫法测瘦素(leptin)含量, 全自动生化分析仪测血糖(plasma glucose, PG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三脂(triglycerides, TG)水平。结果 干扰+高脂组大鼠的摄食量和体重分别于注射后第14天和第21天起低于对照+高脂组(P＜0.05);于注射后第22天起和第28天高于对照+普食组(P＜0.05)。干扰+高脂组大鼠瘦素水平(0.86±0.12)ng/mL低于对照+高脂组(0.97±0.13)ng/mL, 高于对照+普食组(0.75±0.10)ng/mL(P＜0.05)。结论 SOCS3基因沉默可改善幼年大鼠高脂喂养诱导的肥胖和瘦素抵抗。     

1,25(OH)2D3对2型糖尿病大鼠肾功能损伤的保护作用及SIRT4表达水平影响研究

目的 观察1,25羟基维生素D₃[1,25(OH)₂D₃]在2型糖尿病大鼠中对肾脏的保护作用及沉默信息调节蛋白4(sirtuin 4,SIRT4)在肾脏组织中的表达情况,探讨1,25(OH)2D3改善糖尿病肾病的相关机制。方法 将24只SD大鼠随机分为对照组(n=6)、糖尿病组(n=18),对照组每日普通大鼠饲料喂饲,糖尿病组使用高脂高糖饲料喂饲,8周后,糖尿病组大鼠腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg,继续给予高脂高糖饲料喂养1周,采血检测血糖,随机将12只成功建立糖尿病的大鼠分为糖尿病组(n=6)和糖尿病+骨化三醇组(n=6),之后对照组和糖尿病组大鼠每日使用花生油灌胃,糖尿病+骨化三醇组大鼠每日使用骨化三醇灌胃,持续4周,麻醉后取血检测相关生化指标,取下两肾脏,制作病理切片并检测SIRT4表达水平。结果实验后各组大鼠尿酸、肌酐、尿素氮和血糖水平比较差异均有统计学意义(均P<0.01),其中尿酸[(180.20±11.56)、(161.69±7.80)、(142.25±14.51)mmol/L]、肌酐[(36.6...     

抗性淀粉对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究抗性淀粉(RS)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法将40只Wistar大鼠随机选取10只饲以基础饲料(正常对照组),其余30只食用红花油高脂饲料并进行腹腔链脲霉素(20mg/kgbw)注射(模型组)。对诱导成2型糖尿病的大鼠随机分为三组,分别饲食高脂饲料(B组)、高脂RS饲料(C组)、单纯RS饲料(D组);原基础饲料组为A组。继续喂养5w,观察RS对大鼠糖脂代谢、胰岛素敏感指数影响及肝、肾组织病理学变化。结果与糖尿病对照组(B组)相比,RS干预组(C组、D组)糖耐量各时间点血糖值及曲线下面积比明显下降;血胰岛素水平显著降低,而胰岛素敏感指数显著升高;血脂各项指标下降;肝脂肪变性明显减轻,肝糖原合成增加。结论RS可改善糖尿病模型大鼠的糖脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,具有拮抗或减轻胰岛素抵抗的作用。     

羟基酪醇对肥胖大鼠睾丸线粒体氧化损伤的保护作用

目的 研究羟基酪醇(hydroxytyrosol,HT)对高脂膳食诱发的大鼠睾丸线粒体氧化损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠48只,随机分出8只为基础对照组,给予基础饲料喂养.其余40只给予高脂喂养8w成功诱导出16只肥胖模型,将肥胖模型大鼠随机分为高脂对照(high-fat,HF)和HT两组,继续喂高脂饲料5w,同时HT组灌胃给予HT(25 mg/kgb w),实验结束时,称体重,杀动物并提取睾丸组织,检测线粒体氧化损伤指标.结果 与基础组比,HF组大鼠睾丸组织ROS和MDA含量增高,总抗氧化能力和总SOD活性下降,线粒体膜电位下降,与HF组相比,HT组ROS和MDA含量降低,总抗氧化能力和总SOD活性增强,膜电位水平升高.结论 HT对高脂饮食诱导肥胖大鼠睾丸线粒体的氧化损伤具有一定的保护作用.     

褪黑素对新型隐球菌感染脑膜炎大鼠的脑保护作用机制研究

目的研究褪黑素对新型隐球菌感染所致的脑膜炎大鼠的脑保护作用机制。方法选取30只SD健康大鼠,随机选取30只大鼠中的10只作为正常组,剩余的20只大鼠建立新型隐球菌感染所致的脑膜炎模型,将建模成功的大鼠随机分为脑膜炎组10只和褪黑素组9只。褪黑素组大鼠将0.1%的褪黑素10 mg/kg注射于腹腔,脑膜炎组、正常组大鼠腹腔注射等剂量的生理盐水。对三组大鼠进行症状评分及脑含水量检测,并检测大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)水平、高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein B1,HMGB1)、诱导型NOS(Inducible NOS,iNOS)蛋白相对表达量。结果褪黑素组脑组织中炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8水平分别为(216.98±13.27)pg/ml、(98.67±8.23)μg/g、(53.27±4.12)μg/g均低于脑膜炎组(773.69±20.68)pg/ml、(163.59±12.58)μg/g、(83.69±6.59)μg/g(P<0.05)。褪黑素组脑组织中HMGB1、iNOS蛋白相对表达量为(1.00±0.20)、(0.98±0.18)均低于脑膜炎组(1.56±0.32)、(1.62±0.37)(P<0.05)。结论褪黑素通过作用于炎性介质HMGB1、iNOS蛋白,进而抑制炎性因子的异常表达,降低脑部炎症反应,进而对新型隐球菌感染所致的脑膜炎大鼠脑组织起到保护作用。     

瘦素降低胆固醇作用的观察

瘦素通过作用于下丘脑特异受体,具有降低食欲、增加脂肪的氧化消耗从而降低体重的功能。周围组织如肝脏、胰脏、肌肉、血管内皮细胞等都存在瘦素受体。本研究以高脂饲料喂养小鼠,了解瘦素对脂类代谢特别是胆固醇的影响。1　实验方法　将Ｂａｌｂ/ｃ小鼠随机分为正常对照、高脂对照和高脂实验3个组。正常对照组饲喂正常饲料,高脂对照组和高脂实验组饲喂高脂饲料。饲料组成依据ＡＩＮ-76配方。高脂饲料油脂占21%,其中含植物油50%,猪油50%。喂养2周后,实验组每日腹腔注射重组瘦素15μｇ,连续6ｄ;对照组则注射等体积生理盐水。高脂对照组和高脂…     

中华鳖卵对胰岛素抵抗大鼠糖代谢的影响

目的研究中华鳖卵对胰岛素抵抗模型大鼠糖代谢的影响。方法雄性SD大鼠以高脂饲料喂养4个月建立胰岛素抵抗模型,按照体重和空腹胰岛素水平分为模型对照组(insulin resistant control,IRC)和3个中华鳖卵实验组,另选以基础饲料喂养4个月的健康雄性SD大鼠作为空白对照组(negative control,NC)。实验组大鼠以灌胃方式给予不同剂量(0.5、1.5和4.5 g/kg bw)的中华鳖卵冻干粉(Chinese soft-shell turtle egg,TEP),IRC和NC组给予等体积溶剂灌胃。实验期间IRC及TEP各组继续喂饲高脂饲料,NC组喂饲基础饲料,实验周期8 w。于实验结束时进行口服糖耐量实验(OGTT),检测空腹血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感指数,RT-PCR方法检测肝脏中胰岛素受体、胰岛素受体底物-1 mRNA的表达,并观察胰岛β细胞的超微结构改变。结果高脂饲料喂养4个月后大鼠空腹胰岛素水平升高,胰岛素敏感指数下降,成功建立胰岛素抵抗模型。实验结束时,与IRC组比较,各剂量TEP组大鼠空腹胰岛素水平明显下降,而胰岛素敏感指数明显升高;1.5和4.5g/kg bw TEP组大鼠空腹血糖水平明显降低,4.5g/kg bw TEP组大鼠OGTT中0.5h血糖水平和血糖曲线下面积明显降低;TEP各剂量组肝脏胰岛素受体和胰岛素受体底物-1 mRNA表达水平明显增高,同时胰岛β细胞的超微结构得到明显改善。结论 TEP对高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢紊乱具有明显的改善作用。     

蛋白质的抗镉效应

六组雄性大鼠,每组15只,用三种含蛋白质的质、量不同的饲料喂养,即含正常蛋白质(17.87%)饲料组,低蛋白饲料(8.85%)组,低蛋白饲料中加0.5g蛋氨酸组。每种饲料组动物又分为两组,即对照组和实验组。实验组动物皮下注射镉浓度为30μg/0.1ml的氯化镉,剂量为0.3mg镉/kg体重/日,每周注射六次,共注射13周。对照组注射同量0.8%氯化钠。实验期间每周记录体重,每月检查血象,测血糖。实验结束时,测定血清胆固醇、血清蛋白、肝匀浆蛋白质、黄嘌呤氧化酶、琥     

非酒精性脂肪肝大鼠C-反应蛋白水平的变化及与肝功能的关系

目的 研究非酒精性脂肪肝模型大鼠的血清C-反应蛋白(CRP)水平变化,探讨其与肝功能之间的关系.方法 实验大鼠分为模型组(HF)、模型恢复组(FC)和对照组(NC).NC组采用基础饲料喂养,HF组采用高脂饲料喂养,FC组高脂喂养8周后改基础饲料喂养.模型建立后取大鼠空腹血测定血清肝酶系、血脂及CRP水平,肝脏标本作组织病理学检查.结果 高脂饲料喂养8周后,大鼠肝脏出现典型脂肪变性及炎症细胞浸润;12周后有重度脂肪变性伴大量炎症细胞浸润.HF组血清肝酶系(ALT、AST)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均较NC组升高,血清CRP水平(0.43±0.14)mg/L亦高于NC组(0.14±0.08)mg/L.采取饮食控制的FC组肝脏病变程度减轻,ALT、AST、TC和HDL-C水平下降,CRP水平亦较HF组降低(0.21±0.14)mg/L.相关性分析显示脂肪肝大鼠的血清CRP水平与ALT水平正相关(r=0.56,P＜0.05).结论 非酒精脂肪肝模型大鼠血清CRP水平升高,并与肝功能指标(ALT水平)正相关,CRP可能是非酒精性脂肪肝的预测因素之一.     

游泳运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中MEK/ERK1磷酸化水平的影响

目的 探究慢性和急性游泳运动对肥胖诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)和细胞外信号调节激酶(ERK1)磷酸化水平的影响。方法 100只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(10只,普通饲料喂养)和高脂组(90只,高脂饲料喂养)。喂养8周后,从高脂组中筛选出体重上游1/3大鼠(30只)并随机分为3组:高脂安静组、高脂慢性运动组和高脂急性运动组,每组10只,高脂饲料再喂养8周,并根据运动方案进行运动干预;对照组继续喂食普通饲料8周。运动干预后,取内脏脂肪组织,Western Blot方法检测MEK和ERK1的磷酸化水平。结果 慢性运动干预显著降低了胰岛素抵抗大鼠的体重、内脏脂肪质量和脂体比(P<0.01),急性运动对大鼠体重、内脏脂肪质量和脂体比影响无统计学意义。两种运动干预均显著改善了机体胰岛素敏感性(P<0.05),降低了脂肪组织MEK和ERK1的磷酸化水平(P<0.01)。结论 运动改善肥胖诱导的胰岛素抵抗可能与抑制脂肪组织中MEK和ERK1的磷酸化有关。     

茶多酚通过抑制线粒体凋亡改善糖尿病肾病大鼠肾功能的研究

目的 探究茶多酚通过抑制线粒体凋亡改善糖尿病肾病大鼠肾功能的机制。方法 50只2月龄SD雄性大鼠随机分为正常对照组（normal control, NC,n=10）和造模组。造模组饲喂高糖高脂饲料、每日腹腔注射50 mg/kg D-半乳糖至实验结束，NC组饲喂普通饲料、每天腹腔注射等量生理盐水。饲养4w后，造模组腹腔注射30 mg/kg STZ,NC组腹腔注射等量的柠檬酸缓冲液。注射STZ 2w后，空腹血糖≥16.7mmol/L判定为2型糖尿病大鼠造模成功。造模成功后，按血糖值随机分为模型组（model, M）、75、150、300 mg/kg TP干预组（TP-L, TP-M, TP-H），每组10只，灌胃干预8 w。干预结束后，测定大鼠血清CRE和BUN水平，HE染色观察肾脏病理改变，化学比色法检测大鼠肾脏SOD活力和MDA水平，Western Blot检测肾脏Drp1、OPA1、Bax和Bcl-2的表达。结果 与NC组相比，M组大鼠肾小球肥大、鲍曼囊腔严重粘连、肾小管上皮细胞脱落；FBG、血清CRE和BUN及肾脏MDA水平升高，Drp1蛋白表达增加，Bcl-2蛋白表达和Bcl-2...     

罗汉参对糖尿病小鼠降糖作用的研究

目的观察罗汉参对糖尿病模型小鼠的降糖作用。方法选用昆明种雄性小白鼠(28～32g)124只,对100只小鼠连续2天采用腹腔注射四氧嘧啶(200mg/kg),注射后自由进食。5天后测小鼠空腹血糖值大于10.0mmol/L小于25mmol/L为糖尿病模型小鼠。模型小鼠按照空腹血糖值随机分为4组:模型对照组和低、中、高剂量组,每组12只,分别给予基础饲料和含有5%、10%和20%罗汉参的饲料喂养。24只正常小鼠按空腹血糖值随机分为空白对照组和阳性对照组,每组12只,分别给予基础饲料和含有20%罗汉参的饲料喂养,6周后进行血糖和葡萄糖耐量实验。结果高剂量组小鼠的空腹血糖值较实验前明显降低(P<0.05),与模型对照组相比也明显降低(P<0.05)。高剂量组在0、0.5、2h的血糖值及血糖曲线下面积都明显低于模型对照组和低剂量组。中剂量组只在0.5h的血糖值明显低于模型对照组。其余各组指标的差异无显著性。结论罗汉参具有降低糖尿病小鼠血糖和改善糖耐量的功效。     

2型糖尿病大鼠心肌间质纤维化与局部血管紧张素水平的相关性研究

目的研究2型糖尿病大鼠心肌间质纤维化与心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的相关性。方法 16只雄性W istar大鼠随机分为对照组(NC)和糖尿病组(DM)各8只。糖尿病组予高糖高脂饲料喂养6周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)建立2型糖尿病模型。8周后取标本检测。放射免疫法检测心肌Ang-Ⅱ水平,Masson染色测定心肌胶原容积分数,计算心脏指数。结果 NC组实验末体重、心脏指数、心肌胶原容积分数、心肌AngⅡ分别为(540.51±60.32)g、(2.38±0.20)mg/g、3.70±0.57、(1.08±0.07)ng/g;DM组实验末体重、心脏指数、心肌胶原容积分数、心肌AngⅡ分别为(397.95±40.51)g、(2.99±0.48)mg/g、6.33±1.13、(1.23±0.90)ng/g。结论 2型糖尿病大鼠心肌间质纤维化与心肌局部AngⅡ水平有关,可在2型糖尿病心肌间质纤维化的发生、发展中起一定作用。