再论脑血管痉挛的3H疗法是否有效

脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）可以导致50％治疗成功的蛛网膜下腔出血（SAH）患者的死亡。而治疗CVS引起的脑缺血，充满了困难和挑战。由于CVS不是由单一的机制引起，故难以执行标准的治疗方案。CVS机制的复杂性和多因性，决定了采用单一方法难以奏效。所谓3H疗法是扩容（hypervolemia）、血液稀释（hemodilution）和升高血压（hypertension）的简称。     

炎性标志物在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后的一种常见并发症,是蛛网膜下腔中脑动脉持续性狭窄的病理状态。CVS的发生与动脉瘤破裂密切相关,也常见于外伤性脑损伤后。CVS引起供血中断导致的脑组织不可逆损伤,是造成SAH患者     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛（CVS）目前尚无特效疗法。近年来，人们已注意到血红蛋白、氧自由基及多种血管活性物质在CVS发生机理中起着极其重要的作用。针对CVS发生机理中的不同环节，已提出一些新的防治方法，同时钙拮抗剂的应用及血容量问题也已引起重视，本文就上述内容作一综述。     

川芎嗪治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛24例报告

2004年1月-2005年2月。我们用川芎嗪注射液治疗蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS），取得满意疗效。现报告如下。     

延迟性脑血管痉挛分子机制研究进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后最严重的并发症之一.其发病率高,治疗棘手,是患者致死或重残的重要原因.SAH后CVS的发生具有时相性.一种为早发性CVS,多发生于SAH后0.5 h至3 d内,常于数小时内缓解.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的种族差异的系统评价：中国患者与欧洲患者的比较

目的分析和比较中国与欧洲地区动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneury smal subarachnoid hemorrhage，aSAH）患者脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)发生率。方法利用MEDLINE和CNKI数据库对所有探讨aSAH后CVS发生率、诊断、治疗或预后的临床研究进行检索（检索时间...     

自发性蛛网膜下腔出血52例临床及头颅CT分析

目的探讨自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的临床特点与头颅CT特点，明确蛛网膜下腔出血的病因，以指导治疗及预后评估。方法回顾性分析内科治疗的52例自发性蛛网膜下腔出血病人的临床资料及头颅CT。结果动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血的主要病因,CT Fisher分级高提示预后不良，再出血及继发脑血管痉挛（CVS）为主要死因。结论头颅CT能对自发性蛛网膜下腔出血的病因及位置进行评估，自发性蛛网膜下腔出血病死率高，但致残率较其他脑血管病低。治疗应针对病因治疗，预防再出血及继发脑血管痉挛与良好的预后有关。     

蛛网膜下腔出血患者血浆脑利钠肽与低钠血症及脑血管痉挛的相关性

近年来，文献报道脑利钠肽（BNP）是造成蛛网膜下腔出血（SAH）后多尿、尿钠排泄和低钠血症（LN）的原因，认为LN与脑血管痉挛（CVS）密切相关，然而目前国内对BNP与SAH后LN和CVS的相关性报道较少。本文检测33例SAH患者血浆BNP及血钠浓度，探讨血浆BNP与SAH后LN和CVS的相关性。     

蛛网膜下腔出血患者症状性脑血管痉挛的预测

蛛网膜下腔出血（SAH）后的脑血管痉挛（CVS）是SAH的重要并发症之一,尤其是症状性CVS能够导致迟发性神经功能缺损。因此,准确预测SAH后症状性CVS的发生具有重要临床意义。2001年7月～2004年10月,我们对76例SAH患者分别进行了脑血管造影（DSA）、经颅多谱勒超声（TCD）检查及Fisher量表分析,探讨其对SAH后症状性CVS的预测价值。现报告如下。     

脑血管痉挛研究进展

第九届国际脑血管痉挛(CVS,cerebral va-sospasm)大会于2006年6月28日~30日在土耳其伊斯坦布尔举行,来自全世界200多位专家就近年CVS的基础研究、临床诊治、监测的进展进行了深入探讨。CVS广泛存在于动脉瘤破裂出血、脑外伤、手术等引起的蛛网膜下腔出血(SAH)中,是造成缺血性脑     

蛛网膜下腔出血后ET、IL-6、TNF-α的变化与继发性脑血管痉挛的关系

选择蛛网膜下腔出血（SAH）患者27例，分别于SAH后第1、3、7、10、14、21天抽取静脉血和脑脊液检测ET、IL-6、TNF-α的动态变化，同时TCD监测脑血管痉挛程度，并与正常对照组进行对比。发现SAH患者血浆和脑脊液ET、TNF-α、IL-6水平均高于对照组（P〈0.05），继发性脑血管痉挛（CVS）患者以上指标较非CVS患者明显增高（P〈0.05）。认为通过测定ET、IL-6、TNF-α水平变化可以评价SAH后CVS发生的程度，推测疾病预后。     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS),是影响患者预后,导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了,亦未形成系统化、规范化治疗。文章简要地综述了近年国内外关于CVS形成机制及治疗的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛的早期诊断与外科治疗

目的 探讨早期外科治疗蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛（CVS）的合理有效方法。方法 采用早期显微手术动脉瘤颈夹闭术18例，在清除血肿和成功夹闭动脉瘤后局部使用罂粟碱治疗脑血管痉挛。微弹簧圈血管内栓塞2例，超选择性动脉内灌注罂粟碱。结果 早期外科治疗蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛总有效率95％。结论 早期外科治疗蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛可使病人临床症状和神经功能恶化得到明显改善，对提高病人病情预后有一定的实际意义。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛20例临床分析

蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）为脑底大动脉的（1支或多支）动脉壁平滑肌收缩或血管损伤所致。根据痉挛发生时可分为两种，一种是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械性刺激引起的暂时性或早发性CVS；另一种为持续时间较长的，目前机制尚未明了的持续性CVS或迟发性CVS（DCVS）。DCVS一旦发生，往往难于逆转。目前普遍认为，DCVS以及继发的脑缺血改变是导致病情加重甚至死亡的重要原因。2003年4月～2004年10月。我科收治SAH后DCVS患者20例，现分析其临床特点及诊治方法。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（CSV）是蛛网膜下腔出血的重要并发症，其发病机制目前还不甚明了，治疗上存在一定的困难，文章综述了目前国外关于CVS的最新研究进展及一氧化氮、内皮素、蛋白激酶C、K^ 通道活性改变等在CVS发病机制中的作用。介绍了目前治疗CVS较为的药物尼莫地平以及正在尝试的一些新药及外科手术的时机和优点等。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的现代诊断和治疗

半个世纪以来，动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）引起的脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）一直是神经科学领域的研究热点之一，现已部分解决了CVS的诊断、治疗、预防及预后等问题，但依然还存在着不少难以理解及亟待解决的问题。在治疗方面，CVS的病死率和致残率由20世纪60年代的30％下降至80年代的15％。据统计，SAH患者中有12％的CVS患者在未治疗前就已死亡，25％于24h内死亡，另外有40％～60％的患者于30d内死亡，可见其危害之大。     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS)，是影响患者预后，导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了，亦未形成系统化、规范化治疗。文章简要地综述了近年国内外关于CVS形成机制及治疗的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血患者ATⅢ、PAI活性变化及其与CVS关系的研究

目的动态观察蛛网膜下腔出血（SAH）患者的血液和脑脊液（CSF）中抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、组织纤溶酶原激活物抑制物（PAI）活性,并探讨二者与SAH后脑血管痉挛（CVS）之间的关系。方法收集60例SAH患者3 d内及5-7 d的外周静脉血和CSF,采用发色底物法测定ATⅢ及PAI。结果CVS组SAH患者血浆和CSF中ATⅢ下降幅度、PAI升高幅度均较无CVS组明显（P〈0.05）。结论ATⅢ、PAI活性变化与CVS密切相关。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后因脑血管痉挛（cerebralvasospasm，CVS）继发缺血性脑损害是SAH后常见而危险的并发症，是致死致残的主要原因之一。SAH后发生CVS最早系由Ecker和Riemenschneider在1951年提出并经血管造影证实。其临床表现以头痛症状为主者多见，其次为头晕和眩晕，少部分则表现为失眠、多梦、注意力不集中等症状，     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(CVS)目前尚无特效疗法。近年来,人们已注意到血红蛋白、氧自由基及多种血管活性物质在 CVS 发生机理中起着极其重要的作用。针对 CVS 发生机理中的不同环节,已提出一些新的防治方法,同时钙拮抗剂的应用及血容量问题也已引起重视。本文就上述内容作一综述。