多囊卵巢综合征与肥胖的相关性

本文主要讨论肥胖与多囊卵巢综合征之间的关系。肥胖的多囊卵巢综合征患者存在胰岛素抵抗及高雄激素血症并且相互协同。加之瘦素的影响,从而导致多囊卵巢综合征患者出现月经稀发、闭经、不孕等症状。相对于其他患者,肥胖患者的治疗有一定的特殊性,而手术治疗肥胖症是最有效的方法。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及瘦素抵抗的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者体内胰岛素抵抗和瘦素抵抗的情况,进一步研究胰岛素、瘦素、肥胖与PCOS的关系。方法：临床收集30例正常对照者（正常对照组）、30例单纯性肥胖患者（单纯性肥胖组）和41例PCOS患者（PCOS组）的血清标本,分别测定其体质指数（BMI）、瘦素（Leptin）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组比较,PCOS组BMI、血清瘦素、FINS、HOMA-IR及低密度脂蛋白水平均显著性升高,高密度脂蛋白水平显著性下降（P〈0.05）;与单纯性肥胖组相比,PCOS组仅FINS水平显著性升高,BMI显著性降低（P〈0.05）。②PCOS组瘦素水平与BMI、FINS、HOMA-IR及三酰甘油水平有关。③正常对照组与PCOS非肥胖组的FINS和HOMA-IR差异无显著性意义（P〉0.05）,而PCOS肥胖组FINS和HOMA-IR均明显高于单纯性肥胖组（P〈0.05）;正常对照组与PCOS非肥胖组、单纯性肥胖组与PCOS肥胖组瘦素水平的差异均无显著性意义（P〉0.05）。结论：多囊卵巢综合征患者胰岛素水平和瘦素水平明显升高,可能存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗;PCOS患者瘦素抵抗与胰岛素抵抗之间可能有相互调节的作用;PCOS患者出现胰岛素抵抗不仅是肥胖的后果,还可能与PCOS有直接的关系;PCOS患者瘦素水平的升高可能是肥胖的伴随表现。     

瘦素与多囊卵巢综合征的相关研究

瘦素 (leptin)是由肥胖基因 (Obgene)编码的 1 6ku蛋白质[1 ] 。主要由脂肪细胞合成分泌 ,在下丘脑、垂体、骨骼肌、胃上皮、胎盘滋养层和乳腺上皮也有表达 ,其受体广泛分布于下丘脑、垂体前叶、子宫内膜、卵巢或睾丸等处 ,具有调节能量代谢及生殖的功能[2 ] 。由于多囊卵巢综合征 (PCOS)患者常表现出与leptin缺乏时相似的代谢异常如无排卵、肥胖、不孕等 ,PCOS与leptin的关系已成为妇科内分泌领域的研究热点。现就leptin与PCOS病理生理机制和临床应用的相关研究进展作一综述。1　leptin与高胰岛素血症 /胰岛素抵抗40 %～ 60 %PCOS患…     

瘦素和代谢综合征的研究现状

瘦素是由脂肪细胞分泌的一种多肽激素,能与其受体结合发挥抑制食欲,减少能量摄入,增加能量消耗等多种生物学效应。代谢综合征是包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量异常、中心性肥胖、高血压和脂代谢紊乱的一组临床综合征,它是发生心脑血管疾病的危险因素。多数研究表明,瘦素与胰岛素抵抗关系密切,高瘦素血症是代谢综合征的组成部分;血清瘦素水平与肥胖呈显著正相关;瘦素能够控制体质量,纠正糖、脂代谢紊乱,增加胰岛素敏感性;瘦素对高血压及心血管疾病的影响,研究结果目前尚存争议。     

多囊卵巢综合征的病理生理研究

多囊卵巢综合征是以长期排卵障碍、高雄激素血症和胰岛素抵抗为特征的内分泌综合征.临床表现主要为不孕、多毛、无排卵、月经不调等.雄激素过多合成在PCOS发病中起关键性作用,膜细胞对颗粒细胞反应性增高、垂体分泌促黄体激素增多以及高胰岛素血症可能是卵巢雄激素合成过多的机制.雄激素、胰岛素、促性腺激素和瘦素之间的相互作用促成PCOS患者的生殖表型.     

应重视多囊卵巢综合征患者全生命周期的管理

多囊卵巢综合征发病机制复杂, 核心特征是下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴功能改变引起的卵巢雄激素过多症以及胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症。常见的临床表现包括月经异常、不孕、高雄激素血症、卵巢多囊样改变等, 可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常, 是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素。综合干预措施对于减少多囊卵巢综合征(PCOS)及其合并症的发生至关重要, 其中早期识别、提早干预、减少代谢功能障碍是PCOS全生命周期管理的重要手段。     

胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的发病机制及治疗进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是一种代谢紊乱性疾病,在育龄妇女中发生率很高。PCOS的发病与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）密切相关。肥胖、高胰岛素血症、高雄激素血症是导致PCOS的主要因素。本文阐述了和胰岛素信号转导通路功能、IR的机制,IR与肥胖、高胰岛素血症、高雄激素血症之间的相互作用关系,以及IR型多囊卵巢综合征的治疗。在规律作息、健康饮食和运动之外,详细介绍了治疗多囊卵巢综合征的药物,包括胰岛素增敏剂（二甲双胍、噻唑烷二酮和D-手性肌醇）、二甲双胍与枸橼酸氯米芬联合用药,以及在传统治疗中常被忽视的中医治疗。     

丹栀逍遥散对多囊卵巢大鼠高雄激素血症雄激素、瘦素及其受体表达的影响

目的 观察丹栀逍遥散对多囊卵巢综合征伴高雄激素血症大鼠雄激素、瘦素及其受体的影响.方法 利用脱氢表雄酮诱导建立多囊卵巢大鼠高雄激素血症模型,随机设立丹栀逍遥组、达英组、模型组、空白对照组,予以相应药物干预.实验结束后观察卵巢形态学变化;酶联免疫法测定血清雄激素水平;ELISA法检测血清瘦素;免疫组化测定卵巢瘦素受体的表达.结果 与模型组相比,丹栀逍遥散可显著降低大鼠血清瘦素、睾酮、游离睾酮水平值,减少卵巢瘦素受体阳性表达,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 丹栀逍遥散可降低多囊卵巢高雄激素血症大鼠血清瘦素、雄激素水平值,减少卵巢瘦素受体阳性表达,进而降低瘦素生物利用度及雄激素活性,从而改善多囊卵巢综合征高雄激素血症和排卵障碍.     

多囊卵巢综合征患者瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的了解多囊卵巢综合征(PCOS)患者瘦素水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法30例PCOS患者为研究组,30名健康孕龄妇女作为对照组。测定血清瘦素、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)等水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果PCOS患者血清中的瘦素及Fins水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);健康体质量和肥胖的PCOS组HOMA-IR显著升高(P<0.05,P<0.01)。PCOS患者中瘦素与体质量指数(BMI)、FIns、HOMA-IR呈正相关(r=0.586,P<0.01;r=0.483,P<0.01;r=0.539,P<0.01)。结论PCOS患者存在瘦素水平增高和胰岛素抵抗,二者具有相关性,且血清瘦素水平与PCOS的胰岛素抵抗可能有关。     

瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗

1994年Ｚｈａｎｇ等[1]采用定位克隆技术首次克隆出小鼠的肥胖 (ｏｂ)基因并得到其编码的蛋白产物瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ) ,使医学界对肥胖的研究有了很大的进展 ,后来大鼠和人的ｏｂ基因也相继被克隆定位。由于瘦素与肥胖之间有直接联系 ,肥胖与 2型糖尿病、高血压、高血脂及冠心病这些与胰岛素抵抗相关的代谢综合征也常相伴随 ,近年来医学家们在不断地寻找瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗之间的相互关系 ,期望在预防和治疗相关代谢综合征方面取得新的突破。1　ｏｂ基因和瘦素小鼠的ｏｂ基因位于第 6号染色体 ,人的ｏｂ基因位于 7ｑ31 .3,长约 2 0ｋ…     

肥胖病因在瘦素方面的研究

肥胖症已严重影响人类健康,其发病机制目前尚不完全清楚。瘦素作为脂肪组织分泌的肽类激素,与瘦素受体结合后发挥调节体质量的作用。大多数肥胖患者体内存在瘦素抵抗,瘦素抵抗与多种因素有关。揭示瘦素抵抗的机制将对肥胖病因的研究有所突破。     

瘦素与儿童肥胖研究进展

瘦素(leptin)是一种主要由脂肪组织产生的蛋白激素,直接作用于下丘脑,参与能量平衡的调节,在机体肥胖的产生过程中起着重要作用.体内存在多种瘦素蛋白受体亚型,其中可溶性的瘦素受体(sOb-R)可调节瘦素水平,具有很高的检测价值.相关研究显示,瘦素很有可能成为判断儿童肥胖风险的标记物,瘦素水平还可被用来评估肥胖儿童对运动干预的应答性.     

瘦素在肥胖调节中的作用

肥胖是多种因素相互作用导致能量代谢紊乱的结果。瘦素及瘦素受体的发现是肥胖调节分子机制研究领域的新热点。瘦素通过作用于中枢神经系统的受体和调节脑内食欲相关中枢神经元的活动而抑制摄食和增加能量消耗。此外,瘦素水平升高与肥胖共存又提示肥胖者体内存在瘦素抵抗现象。探讨其作用的神经机制和瘦素抵抗方面的进展是研究肥胖发生的新方向。     

高血压合并代谢综合征患者血清瘦素与靶器官损伤的研究进展

瘦素是维持人体能量代谢平衡的蛋白质,在人体中主要由白色脂肪组织分泌,通过与瘦素受体结合发挥作用.近年来有许多与瘦素相关的研究证明高血压患者及代谢综合征患者的血清瘦素水平较健康人群明显升高.两种疾病均可出现心室肥厚,蛋白尿,动脉粥样硬化等表现,说明二者存在共同的靶器官.瘦素代谢异常可出现瘦素抵抗并通过影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system, RAAS)及炎症细胞因子来损伤靶器官.本文旨在总结瘦素在高血压及代谢综合征中的作用机制,并探讨瘦素对高血压合并代谢综合征靶器官损伤作用的研究进展.     

女性单纯性肥胖患者血浆瘦素与相关内分泌激素的变化及意义

目的 探讨女性单纯性肥胖患者血浆瘦素水平、与肥胖相关内分泌激素的变化以及对肥胖的影响。方法 肥胖前期者48例，肥胖者40例，对照组42例。用放射免疫法测定血浆瘦素、胰岛素、皮质醇和醛固酮。结果 肥胖前期组和肥胖组血浆瘦素、胰岛素、皮质醇、醛固酮水平分别明显高于对照组（P＜0.01），各变量值之间呈密切相关，与体重指数（BMI）呈直线相关，随BMI升高而升高。结论 随着BMI升谪，机体对瘦素抵抗，使患者血浆瘦素水平明显升高，并出现高胰岛素血症；瘦素长期持续高水平，通过下丘脑瘦素受体提高了下丘脑－垂体－肾上腺轴（HPA）的敏感性，使皮质醇、醛固酮水平明显高于正常，可能是肥胖患者发生糖尿病、高血压、肾病的原因之一。     

瘦素在人体中的作用

瘦素是肥胖基因的编码产物,通过与其受体结合在体内发挥多种生物学作用,具有调节摄食、能量代谢、生殖、造血、免疫等生理功能,参与炎性反应、损伤修复等病理生理过程。近年来的研究发现,瘦素与人体多种疾病密切相关,深入研究瘦素的生物学活性及对人体多种疾病的作用机制,可为防治人体某些难治性疾病提供新的策略或途径。     

瘦素及其受体研究

瘦素是肥胖基因的产物,主要在白色脂肪组织中表达。成熟的瘦素分子是由146个氨基酸残基组成的单链多肽,相对分子质量为14×103。作为一种激素,瘦素通过其受体的信号转导影响着机体的多种生理过程,如摄食和能量代谢的调节、糖和脂肪代谢的调节、生殖功能的调节、促进生长和参与造血和免疫功能的调节、内分泌功能调节等,而且许多疾病时,如肥胖、高血压、冠心病、动脉粥样硬化等,血浆瘦素水平都出现明显的变化。     

血清瘦素、癌组织瘦素受体在结直肠癌患者中的表达及其意义探讨

目的：研究结直肠癌患者血清瘦素和癌组织中受体与临床特征的关系。方法采取50例结直肠癌患者和42例健康对照者新鲜血清,应用酶联免疫吸附试验测定瘦素的浓度,并且收集结直肠癌患者癌组织及癌旁正常组织样本,运用免疫组化的方法检测瘦素受体的表达,并分析其间是否存在差异。结果共有直肠（16例）、左半结肠（12例）、右半结肠（22例）,按肿瘤TNM分期,Ⅰ/Ⅱ期组（22例）,Ⅲ/Ⅳ期组（28例）。肿瘤组患者的血清瘦素水平明显高于对照组;不同位置肿瘤患者血清瘦素表达有明显差异;晚期肿瘤组瘦素水平高于早期组;有远处转移组的血清瘦素水平明显高于未转移组;超重组血清瘦素水平高于正常体重组;瘦素水平与患者性别,肿瘤分化没有明显相关。瘦素受体在结直肠癌组织和正常结直肠组织中均有表达,癌组织的表达阳性率和表达强度均高于正常结直肠组织;晚期癌组织瘦素受体表达阳性率和表达强度高于早期癌组织;但瘦素受体与结直肠癌组织分化,位置,体重指数无明显相关。结论瘦素可能有促进结直肠癌的侵袭和远处转移的作用,另外瘦素在肥胖与结直肠癌的关系中可能起了重要作用。     

瘦素与损伤修复

瘦素自1994年被发现以来,其生理作用得到广泛的研究。瘦素通过炎性细胞因子的作用发挥抗炎效应,调控机体在损伤过程中出现的严重能量代谢障碍和失控炎性反应。近年的研究表明,机体许多组织器官都表达瘦素受体,瘦素通过与其结合对多种器官发挥效应,尤其在机体的损伤修复中发挥重要的作用。通过阐述瘦素的信号转导途径及其在各器官损伤中的作用机制,对瘦素与损伤修复进行综述。