华东地区散发性戊型肝炎病毒系统进化分析

目的 了解华东地区散发性戊型肝炎病毒(HEV)的系统进化特征.方法 2005-2008年收集华东地区14家二级或三级医院413份散发戊型肝炎患者血清,应用巢式RT-PCR方法检测HEVRNA并测序.参照GenBank相关序列,分析各序列之间的同源性,并构建进化树.结果 413例患者的男女性别比为1.75:1,40～69岁患者居多(61.5%).413份患者血清有140份分离出HEV RNA,阳性分离率为34%.所有分离的140份病毒株均属于HEV Ⅳ型,与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型参考病毒株的核苷酸同源性分别为77.9%～88.3%、80.8%～90.6%、73.4%～85.2%和91.0%～95.4%.结论 基因Ⅳ型HEV是引起华东地区散发性戊型肝炎的优势病毒株,其起源和进化等问题仍需进一步研究.     

马鞍山地区不同人群戊型肝炎病毒基因型初步分析

目的了解马鞍山地区不同人群中戊型肝炎病毒（HEV）流行株基因型的分布状况。方法对来自一般人群、有偿献血人群、吸毒人群的血清标本进行HEV IgG、IgM抗体检测并将HEV IgM阳性的血清标本进行RT-PCR扩增,PCR阳性标本进行基因测序及序列分析。结果 HEV PCR扩增成功16份,其中HEV IgM抗体阳性病人和正常人群中10份标本阳性,吸毒人群和有偿献血人群中各3份标本PCR阳性,测序结果显示均为HEVⅣ型毒株感染。结论马鞍山地区不同人群中HEV流行株均为基因Ⅳ型,但不同人群内部的流行株存在较大变异。     

中国发现基因3型戊型肝炎病毒

目的通过对中国华东地区分离出的2株基因3型戊型肝炎病毒株进行同源性分析，探讨其分子起源和传播问题。方法收集华东某地区13个养猪场的133份猪粪便标本，利用巢式RT—PCR技术扩增戊肝病毒基因组的开放读码区2（ORF2）和RNA依赖的RNA聚合酶区（RdRp，ORF1），并进行基因同源性分析。结果戊肝病毒RNA检出率为43．61％（58／133）。其中，在同一个养猪场检出的2份阳性标本与23条戊肝病毒基因3型全长序列在ORF2和ORF1区的同源性分别为77．10％～92．64％和77．49％～91．14％，被划分为基因3型。另外12个养猪场的56份阳性标本均为基因4型。同时发现，某些日本分离的基因3型病毒株比其他基因3型株更接近本次分离的病毒株。结论这是在中国大陆地区首次发现基因3型戊肝病毒。同时证明在一个较为局限的群体中基因3型和4型病毒可以共存。     

上海市部分地区散发性戊型肝炎病毒基因型别和发病危险因素研究

目的探讨上海市部分地区急性散发性戊型肝炎（戊肝）病毒（HEV）型别和发病危险因素.方法用巢式RT-PCR方法检测HEV序列,并进行序列的同源性比较分析;同时采取1：2病例对照研究的方法,选取上海市3个区2003-2004年急性散发性确诊戊肝86例住院病例,分别配以本区和其他区健康人群对照组,用单因素和多因素logistlc回归模型进行分析.结果病毒序列分析表明戊肝病例中的HEV病毒序列属于Ⅳ型;单因素分析结果显示居住条件、外出就餐、有海鲜河鲜食用史等均为戊肝发病的危险因素;多因素分析结果显示海鲜（生、炝）食用史（OR=7.048）是戊肝感染 的危险因素.结论上海市部分地区散发性HEV流行株以Ⅳ型病毒株为主,海鲜（生、炝）食用史等是戊肝发病的危险因素.     

淮安市戊型病毒性肝炎人畜共患性及病毒基因型研究

目的探讨淮安市戊型病毒性肝炎病例与猪之间的联系,为控制HEV在人畜间的传播提供依据。方法在淮安市收集急性戊肝、肝炎未分型病例血液标本193份,同期在屠宰场收集生猪胆囊标本510份,采用Real-time RT-PCR和RT-PCR提取目标核苷酸,测定序列后进行分析。结果所有标本共分离出HEV-4型毒株20株,分4个亚型,HEV-4d型为优势流行毒株亚型;人源与猪源HEV毒株间的同源性为:80.3%～97.7%。结论淮安市戊肝病例与生猪感染的HEV高度同源,生猪是戊肝传播过程中一种重要的动物宿主。     

华东和华南地区商品猪戊型肝炎病毒携带率和基因分型分析

目的 了解华东和华南地区商品猪戊型肝炎病毒(HEV)的携带率和基因分型.方法 2007-2009年收集华东和华南地区5家屠宰场商品猪胆汁600份,应用巢式RT-PCR方法检测HEVRNA,测序后做系统进化分析.结果 600份猪胆汁中有47份(7.83%)分离出HEVRNA.基于HEV ORF2区域内150-nt序列的系统进化分析结果,分离的47份HEV病毒株均属于Ⅳ型,与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型参考病毒株的核苷酸同源性分别为75.0%～83.4%、75.0%～84.6%、71.9%～80.7%和88.1%～91.5%,且大部分病毒株按采样地区来源表现出地区聚集性.结论 HEV在华东和华南地区的商品猪中广泛存在,应加强对商品猪食用安全问题的关注.     

兰州地区散发性戊型肝炎80例感染状况分析

目的了解兰州地区散发性戊型肝炎的感染状况。方法收集我院2003年3月~2006年2月住院患者中确诊为戊型肝炎者80例,进行感染状况的分析。结果80例病例均为成年人,四季均有发病,以夏秋季多见。52例为显性感染,28例为隐性感染。重叠感染共24例,其中与HBV重叠感染20例,与HCV重叠感染3例,另1例合并自身免疫性肝炎。结论兰州地区散发性戊型肝炎患者中,显性感染占65.0%,隐性感染35.0%;25.0%重叠HBV感染,3.8%重叠HCV感染。     

上海市1997--2012年戊型肝炎流行特征和基因分型研究

目的 系统分析1997--2012年上海市戊型肝炎(戊肝)的流行特征、血清学和基因分型特点。方法利用国家法定传染病报告数据;采用ELISA检测社区健康人群戊肝病毒(HEV)一IgG抗体,计算标化阳性率;使用巢式RT-PCR、基因测序和GenBank数据构建上海市HEV基因数据库。结果 16年间上海市戊肝以散发为主,发病率呈季节性和周期性,总体略呈下降趋势。男性发病率显著高于女性,患者以30～65岁年中老年人为主。2001--2012年4次社区健康人群抗体水平监测,共采集血清标本3979份,人群HEV-IgG抗体标化阳性率分别为22．32％、18．56％、10．22％和34．43％,抗体阳性率与监测对象的年龄组别和地区分布呈显著关联。对2004--2008年上海市新发现的73株HEV同源性和进化树分析显示,HEV以基因Ⅳ型为主,包含4个已知基因亚型(4a、4d、4h和4i);人病毒株序列与猪基因Ⅳ型病毒株序列(GUl8885l、DQ450072和EF570133)的核苷酸同源性分别为83．09％～97．96％、85．87％一97．26％和83．80％～95．10％;不同区县来源的HEV分离株中,同源性>99％的序列有59对。结论戊肝仍是上海市需长期重点防治的急性传染病之一。其人畜共患命题还有待进一步探索。     

中国部分地区猪胆汁戊型肝炎病毒基因型和中和抗原位点变异研究

目的调查猪胆汁戊型肝炎病毒(HEV)携带率、基因型和中和抗原位点变异。方法在中国4个地区屠宰场采集成年商品猪的胆汁标本,采用real-time RT-PCR检测HEV RNA;采用巢式RT-PCR扩增HEV ORF2区部分基因片段,进行基因分型和中和抗原位点氨基酸序列分析。结果猪胆汁标本HEV RNA总阳性率为8.6%(46/532),4个地区阳性率在3.0%-12.5%之间。19株HEV基因分型成功,均为基因4型,其中11株HEV基因亚型分型成功,均为4a亚型。在该11株HEV的21个中和抗原位点中,2株HEV在ORF2区分别发生第487位氨基酸突变(Ser487Tyr)和第564位氨基酸突变(Thr564Pro)。结论中国部分地区猪胆汁HEV携带率较高,为中国人群中优势流行的基因4型,且部分中和抗原位点发生突变;应加强猪群HEV的持续监测。     

慢性乙型肝炎重叠戊型肝炎病毒感染的临床分析

目的 探讨慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者合并戊型肝炎病毒(HEV)感染的临床特点及HEV感染后病情的转归.方法 采用ELISA法检测嗜肝病毒血清标志物,PCR法检测HBV DNA,同时检测肝功能及凝血酶原时间(PT).随机选择慢乙肝合并HEV感染的患者(重叠感染组)与同期单纯慢乙肝患者(对照组)各50例,对两组进行临床比较分析.结果 重叠感染组与对照组中AST与球蛋白差异均无统计学意义(P>0.05),但总胆红素、ALT、白蛋白、PT和HBeAg阳性率,差异均有统计学意义(P<0.05).重叠感染组重型肝炎病死率为47%.结论 HBV与HEV重叠感染肝细胞损害加重,病情趋向重症化.HBeAg阴性的慢乙肝患者可能比HSeAg阳性者更易重叠感染HEV.     

山东省某地屠宰场猪肝内戊型肝炎病毒感染状况研究

目的研究商品猪肝脏内戊型肝炎（戊肝）病毒（HEV）的检出状况及其基因分型。方法采集35份山东省某个人屠宰场和某城镇大型屠宰场内的猪肝，处理后采用逆转录．巢式聚合酶链反应（nested RT·PCR）方法检测HEV RNA。并与GenBank中登录的HEV全长序列进行同源性分析。结果35份猪肝标本中共有3份检出HEVRNA，阳性率为8．57％。同源性分析显示这3株病毒均为Ⅳ型HEV。结论即将上市的商品猪肝脏内存在HEV感染，其基因型与中国大陆HEV流行株相同，均为基因Ⅳ型。     

戊型肝炎病毒基因分型及动物感染率的研究进展

戊型肝炎(戊肝)病毒(HEV)主要经粪-口途径传播,多发生在卫生条件较差的发展中国家,常因水源被污染而造成大规模的流行;发达国家主要是散发病例,多由食入污染的食物引起[1].     

2005—2013年泰兴市病毒性肝炎流行病学分析

目的探讨泰兴市病毒性肝炎的发病特征,以便调整防治策略,制定科学的防治措施。方法从＂中国疾病预防控制信息系统传染病管理信息系统＂中将历年病毒性肝炎疫情报告资料导出成excel格式文件,经订正修改后用excel软件进行数据整理,采用SPSS 17.0统计软件对数据频率、构成比等指标进行描述统计。用χ2检验进行统计分析。结果该市2005—2013年共报告5类病毒性肝炎3 415例,年均发病率为31.06/10万,甲型肝炎388例,乙型肝炎1 582例,丙型肝炎321例,戊型肝炎275例,未分型肝炎849例;各型肝炎总的分布曲线呈单峰分布,发病率最高的月份为3月份;农村总发病率高于城市,城乡总发病率差异有统计学意义（χ^2=4.22,P〈0.05）;男性总的发病率及各型肝炎的发病率均高于女性,差异有统计学意义;发病率最高的年龄为30-39岁,发病率最低的年龄为0~9岁;发病率居前5位的职业是农民、工人,学生,离退人员和干部。结论乙型肝炎仍是该市需主要防治的肝炎。今后我市在病毒性肝炎的防治方面既要注重个人预防措施,倡导接种疫苗,又要针对其传播途径的特点制定相应的措施,同时进一步加大健康教育的力度。     

新疆猪戊型肝炎病毒株CHN-XJ-SW33全基因组序列分析

目的测定从新疆南部地区分离的猪戊型肝炎病毒(HEV)株全基因组序列,并在此基础上分析猪HEV与人源HEV的关系。方法设计HEV基因4型通用PCR引物,用逆转录巢式聚合酶链反应法(RT-nPCR)分段扩增猪HEV株CHN-XJ-SW33的全基因组序列;用cDNA末端快速扩增法(RACE)扩增其末端序列;对扩增的目的片段进行克隆测序,并对拼接后的基因组进行序列比对和进化分析。结果除3′poly(A)尾外,CHN-XJ-SW33基因组全长为7 238 nt,由3个开放读码框(ORF1-3)组成,分别编码1 706、674和114个氨基酸。CHN-XJ-SW33全基因组序列与HEV基因1-3型病毒株同源性仅为72.1%~74.9%,而与HEV基因4型病毒株同源性高达82.8%~95.5%,其中与日本人源中国输入型HEV株JKO-ChiSai98C同源性最高,为95.5%。基因进化分析显示,CHN-XJ-SW33属于HEV4a基因亚型。结论猪HEV与人HEV在全基因组核苷酸序列上高度同源,提示基因4型HEV可能由猪传染给人。     

我国2015-2017年急性乙型肝炎病例HBV基因型分布特征分析

目的分析我国急性乙型肝炎(乙肝)病例HBV基因型流行病学分布特征。方法收集2015-2017年中国疾病预防控制信息系统报告的急性乙肝病例620例, 通过巢式PCR扩增获得全长HBV基因组, 构建系统发育树确定HBV基因型, 结合基础资料分析HBV基因型的分布情况。结果在620例急性乙肝病例中, 成功分型519例(83.71%, 519/620), 包括A型(0.19%, 1/519)、B型(27.17%, 141/519)、C型(62.04%, 322/519)、D型(9.06%, 47/519)、I型(0.77%, 4/519)和CD重组型(0.77%, 4/519);2个主要的基因亚型为B2(95.03%, 134/141)和C2(72.67%, 234/322)。基因型在我国7个地区分布不同, C型在东北(94.55%, 52/55)、华北(93.85%, 61/65)、华东(78.87%, 56/71)和华南地区(58.14%, 50/86)的比例较高, B型在华中(58.07%, 36/62)和西南(52.94%, 45/85)地区的比例较高, 西北地区的D型(48.42%,...     

丙型肝炎病毒基因分型及核心区序列同源性分析

目的 研究不同地区丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）基因型构成及基因变异。方法 ＨＣＶ感染血清６４份分别采自中国河南省（２５份）和河北省（１８份）,以及瑞典（１１份）和德国（１０份）,分别进行ＨＣＶ ＲＮＡ和基因型检测,对１１株ＨＣＶ分离株核心区基因序列进行测定,并用软件分析各地域ＨＣＶ核心区基因序列的同源性。结果 从中国两省和欧洲两国分离的ＨＣＶ基因型构成不同,在我国血清标本中发现１ｂ和２ａ亚型,在瑞典和     

Infection dynamics of hepatitis E virus in naturally infected pigs in a Chinese farrow-to-finish farm

To analyze the changes that occur in pigs during hepatitis E virus (HEV) infection, 256 serial serum samples were obtained from 32 pigs from one pig farm at ages 0 (cord blood), 15, 30, 60, 75, 90, 120, and 150 days. All HEV markers were assayed in these samples and showed that total anti-HEV antibodies and IgG formed two peaks. The first peak occurred at 0–60 days and the second after 75 days. No markers of infection, such as HEV RNA, antigen and anti-HEV IgM, were detectable during the first peak. Most newborn piglets (<24 h of age) were negative for total anti-HEV and IgG. However, colostrum from all of the sows had evidence of these antibodies. Thus, the anti-HEV in the first peak was assumed to be acquired from maternal milk. Some infectious markers were positive at the beginning of second peak. PCR products were cloned and sequenced and the results indicated those sequences belonged to HEV genotype 4. The antibody present during the second peak may be induced by natural infection with HEV. In conclusion, pigs are susceptible to HEV infection and may remain infectious after the first peak of anti-HEV antibody.     

Analysis of the complete genome sequences of one swine and two human hepatitis E virus genotype 4 strains isolated in Beijing,China

Full-length sequences were determined and analyzed for two human (MO and W3) and one swine (W2–5) hepatitis E virus (HEV) isolates from Beijing, China. The genomes of the three strains were composed of 7242, 7239, 7239 nucleotides, respectively, excluding the poly (A) tails, and were 84% identical to each other. All were classified into genotype 4. Sequence analysis shows that the 2 human isolates have up to 91–94% nucleotide identity in full length genome with swine strains isolated in China, while the swine isolate share 92% identity with the human strain T1 from Beijing. At the amino acid level, the three strains share 94%, 97% and 89–92% identity in the ORF1, ORF2 and ORF3, proteins respectively. The human strains MO and W3 have the highest identity, 97%, 98–99% and 96–98% in ORFs 1–3, respectively, to swine strains CHN-XJ-SW13 and CHN-XJ-SW33 from Xinjiang, China, while swine strain W2–5 has highest identity with the human strain HE-JA2, 96%, 99% and 91% in ORFs 1–3, respectively. Genotype specific amino acid substitutions were found at a single site in all three ORFs by sequences alignment, and genotype specific short sequences (5–10aa in length) were found in ORF1 and the C-terminus of ORF3. However, no difference was found at any amino acid position that discriminates between human and swine HEVs within genotype 4 for any of the three ORFs. These results indicated that the genotype 4 HEV strains from humans and pigs in China may evolve from the common ancestor.     

Role of hepatitis E and other hepatotropic virus in aetiology of sporadic acute viral hepatitis: A hospital based study from urban Delhi

Major hepatotropic virus continues to be an important cause of acute viral hepatitis (AVH) in developing countries like India. While epidemics of AVH have been well studied few serious sporadic cases from developing countries have been reviewed. We studied prospectively 75 cases of sporadic AVH who reported to our hospital and were evaluated for the presence of various hepatotropic viruses. The seroprevalence of IgG anti-HEV antibodies was studied in the general population as a control. We found 53.3% (40/75) of sporadic AVH cases were due to hepatitis E virus while 11% (8/75) were due to hepatitis B virus. Hepatitis C virus was responsible for 8% (6/75) of the sporadic AVH cases and hepatitis A was found in 5% (4/75) of the cases. No causative agent was found in 23% (17/75) of the sporadic AVH cases. The sporadic AVH cases due to HEV were not clinically or biochemically not different from AVH due to other viruses. We found a high prevalence of IgG anti-HEV in 35.6% (178/500) among the general population of urban Delhi. The study suggested that hepatitis E was the most common cause of sporadic AVH in urban Delhi. High seroprevalence of IgG anti-HEV antibodies in the general population and amongst the sporadic AVH cases suggests that it is unlikely to be protective antibody. IgM anti-HEV positive serology is considered diagnostic of acute hepatitis E infection in India, where hepatitis E is endemic.