针药结合对脑梗死大鼠氧化应激、炎症反应及血管生成的影响

【目的】观察电针联合大黄、水牛角煎液对脑梗死大鼠的治疗机制。【方法】将40只大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、电针组、中药组、针药组,每组8只。除假手术组,其他各组大鼠采用线栓法建立脑梗死模型,而假手术组分离动脉后不结扎。建模成功后,电针组针刺百会、足三里、水沟穴,中药组灌胃5 g/kg大黄、水牛角煎剂,针药组联合给予电针组与中药组的干预方法,模型组与假手术组灌胃等体积的生理盐水,治疗14 d。干预第1、7、14天评估大鼠神经功能。末次治疗后,采用硫代巴比妥酸（TBA）方法、黄嘌呤氧化酶法、比色法分别对应检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等氧化应激指标水平,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β等炎症指标水平,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记（TUNEL）法检测脑组织神经细胞凋亡水平,采用蛋白免疫印迹法检测脑组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）蛋白表达水平,采用实时定量聚合酶链反应（q RT-PCR）法检测脑组织VEGF、...     

电针调控小胶质细胞极化抑制脑卒中肢体痉挛大鼠脑皮质炎症反应的研究

目的 观察电针阳陵泉、曲池对脑卒中肢体痉挛（post-stroke spasticity, PSS）大鼠脑皮质中小胶质细胞极化及炎症因子的影响,探讨电针缓解PSS的可能机制。方法 采用改良大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）线栓法+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸（N-Methyl-D-aspartic acid, NMDA）受体法制备PSS模型。随机抽取10只大鼠作为假手术组,剩余大鼠造模成功后选20只再随机分为模型组和电针组,每组10只。电针组干预患侧阳陵泉、曲池,每天治疗1次,每次30 min,连续治疗7 d;假手术组和模型组仅进行同条件固定,不作其他干预。通过神经功能缺损评分、电生理描记法评估电针对PSS大鼠的治疗效果;免疫荧光染色法观察大鼠缺血侧脑皮质小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子-1 (ionized calcium binding adapter molecule-1, Iba-1)、M1型标志物白细胞分化抗原16(cluster of differentiation 16, CD16)、M2型标志物白细胞分化抗...     

电针对高血压大鼠脑梗死皮层与颈髓Rac-1 mRNA表达的影响

【目的】观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠(RHRSP)大脑中动脉闭塞(MCAO)后不同时间点脑梗死灶皮层与颈髓RacGTP酶激活蛋白-1(Rac-1)mRNA表达的影响,探讨电针对急性脑梗死(ACI)远隔损害的可能机理。【方法】选用雄性SPF级SD大鼠行双肾双夹术复制RHRSP模型,再用线栓法复制MCAO模型,采用随机数字表法将模型大鼠分为脑梗死组、电针组、假针刺组、假手术组与高血压组。高血压组为单纯RHRSP;脑梗死组进行MCAO缺血再灌注处理;假手术组仅做手术创伤;电针组复合造模后选取督脉穴进行电针治疗,每天1次,共28 d;假针刺组将针灸针贴于大鼠百会和大椎穴处皮肤。治疗后第1、7、14、28天分别处死各组大鼠,分离出右侧大脑皮层和左侧脊髓,采用荧光定量PCR法检测Rac-1mRNA表达。【结果】(1)皮层Rac-1 mRNA表达:MCAO术后第7、14、28天,脑梗死组、假针刺组Rac-1 mRNA表达较假手术组显著降低(P0.05),电针组Rac-1 mRNA表达较脑梗死组、假针刺组显著升高(P0.05);(2)颈髓Rac-1 mRNA表达:MCAO术后第14、28天,脑梗死组、电针组、假针刺组Rac-1 mRNA表达较假手术组显著降低(P0.05),电针组Rac-1 mRNA表达较脑梗死组、假针刺组显著升高(P0.05)。【结论】脑梗死后皮层与颈髓Rac-1 mRNA表达降低是ACI远隔损害的重要原因,电针对高血压大鼠脑梗死中枢神经损伤的保护作用可能与其上调Rac-1 mRNA表达相关。     

电针改善缺血性卒中模型小鼠认知障碍的作用机制研究

【目的】探讨电针改善缺血性卒中模型小鼠认知障碍的作用机制。【方法】将45只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组与电针组。随机选取33只采用大脑中动脉闭塞法诱导缺血性卒中模型，其余12只作为假手术组。共有23只小鼠造模成功，将其随机分为模型组11只、电针组12只。电针组给予电针治疗，取百会、大椎穴，直刺2～3 mm，接通电针仪，连续15 d。比较各组小鼠对新物体偏好指数，通过水迷宫实验比较各组小鼠逃避潜伏期、平台穿越次数和平台象限滞留时间比，高尔基染色观察各组小鼠海马CA 1区神经元形态，蛋白质免疫印迹实验观察各组小鼠海马组织Aβ斑块沉积和APP表达。【结果】（1）模型组小鼠对新物体偏好指数显著减少，与假手术组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；电针组小鼠对新物体偏好指数显著增加，与模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。（2）模型组小鼠第3、4天逃避潜伏期延长，与假手术组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；电针组小鼠第4天逃避潜伏期缩短，与模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。（3）模型组小鼠平台穿越次数和平台象限滞留时间比...     

表里经配穴法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马细胞凋亡及JNK信号通路的影响

【目的】观察表里经配穴法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马细胞凋亡及c－jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。【方法】将120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、表里经配穴电针组、抑制剂组;参照Longa法复制局灶脑缺血再灌注模型,表里经配穴电针组取表里经配穴的足三里、三阴交和尺泽、合谷行电针治疗,每日1次。采用神经行为学评定各组大鼠不同时段神经行为, TUNEL法检测海马细胞凋亡指数,免疫组织化学法检测p－JNK表达。【结果】表里经配穴电针组、抑制剂组神经功能缺损评分均显著低于模型组（P＜0．05）;模型组凋亡指数显著高于假手术组（P＜0．01）,表里经配穴电针组和抑制剂组凋亡指数均显著低于模型组（P＜0．05）;模型组各时段p－JNK表达较假手术组显著增加（P＜0．01）,表里经配穴电针组、抑制剂组p－JNK表达较模型组显著降低（P＜0．05）。【结论】表里经配穴法可不同程度地减轻缺血再灌注后大鼠的神经功能缺损,减少细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK信号通路有关。     

麝香保心丸对小鼠缺血性脑卒中的保护作用及机制

 目的 探究麝香保心丸（Shexiang Baoxin Pill,SBP）在小鼠缺血性脑卒中的保护作用及机制。方法 通过大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）构建脑缺血性卒中模型,将96只C57BL/6小鼠随机分成4组：假手术（Sham）组、模型（ischemia/reperfusion,I/R）组、低剂量麝香保心丸（LSBP,22.5 mg/kg）组和高剂量麝香保心丸组（HSBP,45 mg/kg）,每组24只。灌胃4周后制备小鼠MCAO模型。记录各组小鼠的大脑梗死体积及脑组织含水量,利用免疫荧光技术分析激活的小胶质细胞数量,采用qRT-PCR检测炎症因子的表达,通过Western blot法分析NF-κB信号通路相关蛋白质的表达情况。结果 与I/R组相比,LSBP组和HSBP组大脑梗死体积减少,脑组织含水量降低,激活的小胶质细胞数量减少,同时促进小胶质细胞由M1型向M2型极化,并抑制NF-κB信号通路的激活。结论 SBP可以减轻由缺血性脑卒中引起的小鼠脑组织损伤,其机制可能与改变小胶质细胞M1/M2的极化状态和抑制NF-κB信号通路的激活有关。     

电针足三里穴对不全性肠梗阻模型大鼠小肠Cajal间质细胞数目和网络结构的影响

目的 观察电针足三里穴对不全性肠梗阻模型大鼠小肠Cajal间质细胞(ICCs)数目和网络结构的影响,为进一步研究电针足三里穴对ICCs表型变化的影响奠定基础.方法 采用末端回肠套环法建立大鼠不全性肠梗阻模型,将大鼠随机分为:正常对照组、假手术组、未电针组、电针足三里穴(ST36)组(简称足三里组)、电针阴陵泉穴(GB34)组(简称阴陵泉组).造模成功后,足三里组和阴陵泉组给予电针干预治疗7d后,冰冻切片和全层铺片免疫细胞化学染色观察各组大鼠结肠ICCs的数目及分布变化情况.结果 未电针组与正常对照组和假手术组比较,小肠梗阻前端和梗阻处ICCs呈现不连续分布,网络结构被破坏,数目显著减少(P＜0.05).足三里组较未电针组,ICCs分布呈连续性,网络结构有所修复且数目显著增加(P＜0.05);而阴陵泉组与未电针组比较,变化不显著(P＞0.05).结论 采用末端回肠套环法能有效建立大鼠不全性肠梗阻模型,电针足三里穴能在一定程度上刺激ICCs再生和恢复成正常的细胞网络结构,从而促进回肠功能恢复.     

电针足三里穴对肠易激综合征大鼠平滑肌收缩功能及皮层肌动蛋白表达的影响

【目的】探讨电针足三里穴对肠易激综合征(IBS)大鼠平滑肌收缩功能及皮层肌动蛋白(cortactin)的影响。【方法】将80只3月龄SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、穴位组、非穴位组4组,每组20只。采用高乳糖饲料喂养与束缚应激相结合的方法制备腹泻型IBS(IBS-D)大鼠模型。穴位组电针大鼠足三里穴,非穴位组选取大鼠足三里穴外侧5 mm区域的非穴位区作为针刺点。治疗结束后,测定各组大鼠全胃肠活性炭排出时间,观察大鼠近端结肠平滑肌肌条收缩水平,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测近端结肠组织蛋白cortactin表达水平以及G/F-actin比值。【结果】与正常组比较,模型组大鼠全胃肠活性炭排出时间缩短(P0.05),结肠平滑肌肌条收缩基础张力、近端结肠组织蛋白cortactin表达水平及G/F-actin比值均升高(P0.05);电针足三里穴治疗后,与模型组与非穴位组比较,穴位组大鼠全胃肠活性炭排出时间延长(P0.05),肠平滑肌肌条收缩基础张力、近端结肠组织蛋白cortactin表达水平以及G/F-actin比值降低(P0.05)。【结论】针刺足三里穴可以有效改善IBS大鼠胃肠功能,并对结肠平滑肌收缩有较好的调节作用。     

电针足三里干预大鼠T细胞JAK—STAT信号转导途径的研究

目的 探讨电针足三里干预大鼠T细胞作用的JAK—STAT信号转导途径。方法选用健康成年Spra-gueDawley雄性大鼠40只,体重200±20g,随机分为对照组、非经非穴组、足三里穴组、足三里穴＋AG490（氰基苄苯乙烯胺）组。应用流式细胞仪技术,通过免疫荧光染色法测定外周血T淋巴细胞亚群。结暴足三里穴组大鼠CD4＋细胞百分率明显高于对照组（P〈0．01）,CD8＋细胞百分率与对照组相比无统计学意义（P〉0．05）。非经非穴组各项指标与对照组相比均无统计学意义（P〉0．05）。足三里穴组大鼠CD4＋细胞百分率明显高于非经非穴组（P〈0．01）。足三里穴＋AG490组大鼠CD4＋细胞百分率低于足三里穴组（P〈0．05）。结论电针足三里穴可明显提高正常大鼠的T淋巴细胞亚群,而电针非经非穴则无此作用。AG490可显著抑制电针足三里穴对T淋巴细胞亚群的调节作用．     

针刺调节MAPK/ERK通路对脑缺血模型大鼠的干预作用

【目的】观察电针调节丝裂原活化蛋白激酶／细胞外信号调节激酶（MAPK／ERK）通路对脑缺血模型大鼠的干预作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为2h、1d、3d3个亚组,后2组采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型。电针组针刺百会、大椎穴,每天1次,分别治疗2h、1d、3d。每组均进行神经行为学评分及Y迷宫测试,并采用免疫组化法检测脑组织CAl区、CA3区磷酸化EPK（p-EPK）阳性细胞表达的积分光密度值总和（Dsum）。【结果】模型组大鼠神经行为学评分显著升高、Y迷宫测试时间显著延长（均P〈0．01）,电针1d、3d组可显著降低神经行为学评分,缩短Y迷宫测试时间,与模型组及电针2h组比较差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈O．01）。假手术组无p-EPK阳性细胞表达,模型组CA1区和CA3区Dsum显著升高（均P〈0．01）,电针各组CA1区、CA3区Dsum,均较模型组显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,而电针1d、3d组Dsum降低幅度显著大于电针2h组（均P〈0．05）。【结论】电针可以通过调节MAPK／ERK通路,降低p-ERK在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠的脑组织损伤。     

电针对脑缺血大鼠突触可塑性及小胶质细胞极化的影响

目的 探究电针对局灶性脑缺血大鼠突触可塑性及小胶质细胞极化,并检测miR-21/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路表达情况.方法 颈外动脉远端用细线双重结扎60 min构建局灶性脑缺血大鼠模型,神经功能缺损评分评价模型制备情况,模型成功大鼠分为模型组、电针组、尼莫地平组,同时假手术组对照处理.治疗3周结束后神经...     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响

目的：观察电针对不同时间段局灶性脑缺血模型大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体兴奋性氨基转运体1（excitatory amino acid transporters 1,EAAT1）、兴奋性氨基酸转运体2（excitatory amino acid transporters 2,EAAT2）的影响。方法：90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、7d和21 d 5个时间段小组。采用热凝闭大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针“百会”、“大椎”穴治疗。每个时间段后分别取材,采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑缺血灶周围区谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达。结果：模型组EAAT1的表达在1,3d时较假手术组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,随后持续下降;7,21d时仍显著高于同时段假手术组（P〈0．05,P〈0．01）。电针组EAAT1的表达于1h即开始增加,与假手术组比较,差异有显著性（P〈0．05）;在1,3,7d及21d时,电针组EAAT1的变化趋势与模型组基本相仿,但均显著高于同时段模型组的表达（P〈0．01）。模型组EAAT2的表达在1h、1d、3d及7d时均高于同时段的假手术组（P〈0．01）,电针组EAAT2的变化趋势与模型组基本一致,但在21d时仍显著高于假手术组（P〈0．01）,且在各时段均高于模型组的表达（P〈0．05,P〈0．01）。结论：电针可以提高大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达,从而增强星形胶质细胞灭活谷氨酸的能力。     

电针不同穴组对急性脑缺血大鼠脑组织NPY及其基因表达的影响

目的通过观察电针不同穴组对急性脑缺血大鼠72h后脑组织神经肽Y（neuroptide Y NPY）含量和NPYmRNA表达的影响，比较电针不同穴组的针刺效应并探讨其抗脑缺血损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠25只随机分为假手术组，模型组，人中、百会组，肝俞、肾俞组，曲池、足三里组，每组5只；右颈外动脉插入线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血（MCAO）模型。采用放射免疫法测NPY，RT-PCR半定量分析法测NPYmRNA的表达。结果大鼠MCAO急性脑缺血72h后，电针人中、百会组及肝俞、肾俞组使脑组织NPY含量及NPYmRNA的表达明显低于模型组（P〈0．05）；两组之间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；电针曲池、足三里组对上述指标均无明显影响（P〉0．05）。结论电针人中、百会组及肝俞、肾俞组可抑制脑组织NPYmRNA的表达，降低NPY的含量，对抗脑缺血损伤，且两穴组针刺效应相近而优于曲池、足三里组。     

电针“百会”，“大椎”穴对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：研究电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：选用24只Wistar雄性成年大鼠制成右侧大脑中动脉脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各8只。电针组于术后24小时开始进行电针治疗,选取“百会”穴和“大椎”穴,连续治疗4周。假手术组和模型组置于普通笼中正常喂养,不给予任何治疗。4周后采用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆功能。结果：学习记忆能力测评：模型组大鼠表现明显的学习记忆障碍,电针组在水迷宫定位航行试验和空间探索试验中均明显优于模型组（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴可改善脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损的影响

目的：研究电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损的影响。方法：Wistar大鼠随机分为5组：正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组再随机分成1d．3d、7d三个时间点。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,应用Zea—Longa的4分制评分法观察各组大鼠在各时间点神经功能缺损评分的变化。结果：随着缺血再灌注时间的延长,模型组大鼠神经功能缺损有不同程度的自愈趋势;电针经穴组可明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,与电针非经穴组和模型组在3d、7d时间点比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论：电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损具有相对特异性的调节作用。     

电针治疗对脑梗死大鼠的摄食、饮水及其神经功能缺损的影响

目的:探讨电针治疗对脑梗死大鼠摄食、饮水及其神经功能缺损的影响.方法:将18只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,模型组与电针组采用改良Longa线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,假手术组只分离颈总、颈内和颈外动脉,不结扎不栓线;模型组不予治疗,电针组采用电针取“内关穴”、“足三里穴”治疗,观察不同时间点(术前、术后3,7,14d)脑梗死大鼠神经功能缺损、摄食量、饮水量及体重变化.结果:电针组与模型组相比,同时间点神经功能缺损评分明显较低(P＜0.05),尤在14d更显著(P＜0.01),两组摄食、饮水量在3d和7d均未见明显差异(P＞0.05),但在14d电针组明显增大(P＜0.05);模型组与假手术组比较,各时间点神经功能缺损评分明显较高(P＜0.05),各时间点摄食量、饮水量明显减少(P＜0.05).结论:电针治疗在改善脑梗死大鼠神经功能损伤的同时对脑梗死后大鼠摄食、饮水等正常生理活动的恢复具有促进作用.     

电针联合人脐带间充质干细胞移植对缺血性脑损伤大鼠血脑屏障及腺苷A2A受体、GSK-3β/β-catenin表达的影响

【目的】观察电针百会、风府、双侧肾俞穴联合人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）移植对缺血性脑损伤大鼠的脑保护作用及机制。【方法】将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、移植组、联合组，每组10只。除正常组，其他各组大鼠建立脑缺血再灌注损伤模型。在造模结束24 h后，移植组大鼠给予0.5 m L 2×106个hUC-MSCs细胞悬液一次性尾静脉植入，联合组在移植组治疗基础上，给予电针百会穴、风府穴、双侧肾俞穴，每次30 min，每日1次，连续针刺3周。治疗结束后，苏木素-伊红（HE）染色法观察海马组织病理形态，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法观察脑组织细胞凋亡情况，免疫荧光法检测脑组织腺苷A2A受体（ADORA2A）表达，免疫组织化学法检测脑组织糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、β-连环蛋白（β-catenin）表达，Western Blot法检测脑组织跨膜蛋白闭锁蛋白（Occludin）、胞质附着蛋白（ZO-1）表达。【结果】与正常组比较，模型组脑组织细胞凋亡率升高，脑组织ADORA2A阳性表达率及GSK-3β蛋白表达水平升高，Occludin、ZO-1、β...     

电针督脉穴对高血压复合阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及血清一氧化氮和内皮素水平的影响

目的 探讨电针督脉穴对高血压复合阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力及血清一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平的影响。方法 雄性 Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、西药组和电针组,每组10只,采用“两肾一夹”法制备肾性高血压大鼠动物模型,在此基础上双侧海马区注射Aβ25-35复制AD模型,西药组给予盐酸多奈哌齐和卡托普利灌胃,电针组选取百会、大椎进行针刺,共治疗8周。治疗前后检测其尾动脉血压,对各组大鼠进行Morris 水迷宫实验,并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测治疗后血清NO、ET水平。结果 造模前4组大鼠血压比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。造模后,模型组、西药组、电针组大鼠血压较假手术组升高（P＜0.05）。治疗后,模型组、电针组大鼠血压较假手术组升高（P＜0.05）;电针组大鼠血压较模型组降低、较西药组升高（P＜0.05）。治疗后,模型组、西药组、电针组大鼠4个方向逃避潜伏期较假手术组延长（P＜0.05）;西药组、电针组大鼠4个方向逃避潜伏期较模型组缩短（P＜0.05）;电针组大鼠东向和北向逃避潜伏期较西药组缩短（P＜0.05）。造模后,模型组、西药组、电针组大鼠跨台次数较假手术组减少（P＜0.05）;治疗后,模型组、西药组大鼠跨台次数较假手术组和电针组减少（P＜0.05）。治疗后,假手术组、西药组、电针组大鼠NO水平较模型组升高,ET水平较模型组下降（P＜0.05）;假手术组、西药组、电针组大鼠血清NO、ET水平比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 电针督脉穴能降低高血压复合AD大鼠尾动脉血压,改善AD大鼠学习记忆能力,提高NO水平,降低ET水平,提示其疗效机制可能与调节血管内皮因子有关。     

电针对SNI诱导疼痛抑郁模型大鼠海马AcH3/BDNF的影响

【目的】观察电针对疼痛抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）、乙酰化蛋白（AcH3）表达的影响,探讨电针镇痛抗抑郁的作用机制。【方法】雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组,每组6只。采用坐骨神经选择损伤术（SNI）建立疼痛抑郁模型。SNI术后1周进行相关干预直至术后6周,电针组于隔日电针百会、印堂2 Hz 30 min治疗;药物组给予每日10 mg/kg丙咪嗪腹腔注射;假手术组、模型组给予相同的抓取。术前及术后1、2、3、4、5、6周进行机械缩足反射阈值（PWT）测试,术后6周进行糖水偏好实验和强迫游泳实验行为学测试。行为学结束后取大鼠海马组织,采用Western blot法检测BDNF、AcH3的含量。【结果】与假手术组相比,模型组大鼠PWT、糖水偏好比率下降（P<0.01）,强迫游泳不动时间延长（P<0.01）,海马BDNF、AcH3表达减少（P<0.05, P<0.01）,差异有统计学意义,提示疼痛抑郁模型建造成功。SNI术后6周,与模型组比较,电针组和药物PWT升高（P<0.01）,糖水消耗比率升高（P<0.01）,强...     

鞘内注射氟代柠檬酸对骨癌痛大鼠的镇痛作用

目的通过观察鞘内注射氟代柠檬酸（FC）对骨癌痛大鼠机械性痛敏的影响,探讨脊髓胶质细胞在骨癌痛中的作用。方法 （1）20只大鼠分为假手术组和骨癌痛组两组,骨癌痛组分别在注射Walker256细胞后第7、14、21天各处死5只大鼠取腰段脊髓,假手术组术后第7天取腰段L4～L5脊髓,分别测定两组星形胶质细胞标志物胶原纤维酸性蛋白（GFAP）和小胶质细胞标志物补体受体-3单克隆抗体（OX-42）的表达。（2）12只骨癌痛模型大鼠,成功建模置管后第14天随机分为PBS组和FC组两组,鞘内分别注射PBS、FC1nmol（10μl）,在给药前后测定大鼠机械性缩足反射阈值（PWMT）。结果 （1）骨癌痛组与假手术组比较,大鼠脊髓背角星形胶质细胞和小胶质细胞活化明显,平均吸光度值较假手术组显著增加（P〈0.01）。（2）FC组大鼠鞘内注射FC1 nmol后,PWMT较PBS组和给药前显著升高（P〈0.01）。结论脊髓胶质细胞的激活参与了骨癌痛疼痛信息处理过程。