肝素制剂应用患者中血小板减少症的发病率及病因分析

目的：了解住院患者应用肝素制剂后血小板减少症的发病率及原因。方法：选取接受普通肝素（UFH）或低分子量肝素（LMWH）治疗的住院患者共197例,男120例,女77例。对出现血小板减少症的患者进行HIT抗体及凝血功能等检测。结果：应用肝素制剂后出现血小板减少症22例,发病率11.2%。死亡率在血小板减少症组13.6%（3/22）高于非血小板减少症组0.57%（1/175,P〈0.01）。22例血小板减少症患者中肝素诱导的血小板减少症（HIT）6例;非HIT16例,考虑为非免疫性HIT,即I型HIT、血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、感染等。结论：应用肝素制剂后血小板减少症的发病率并不低,需结合临床及相关实验室检查加以鉴别,在除外其它原因后应考虑是否存在HIT。     

100例尿毒症血液透析患者肝素诱导的血小板减少症发病率及临床特点

目的探讨肝素诱导的血小板减少症（HIT）在尿毒症血液透析患者中的发病率及临床特点。方法选择2006年1月~2011年1月在本院首次行血液透析的尿毒症患者100例,均给予普通肝素体外抗凝治疗,每周血透3次,观察血小板计数及其他临床表现。结果 12例出现不同程度的血小板减少,4例（A组）HIT抗体阴性,8例（B、C组）HIT抗体阳性,这8例中4例伴有出血,2例出现下肢深静脉血栓,12例停用肝素改为无肝素透析后血小板计数均恢复正常,再次使用肝素后,A组血小板未明显下降,B、C组再次出现血小板计数减少,最终改为局部枸橼酸制剂为长期血透抗凝。结论尿毒症患者血透治疗使用肝素后发生血小板减少症并不少见,需警惕HIT可能,轻症患者可无明显临床表现,但部分患者会出现出血、栓塞等严重后果。     

肝素诱导血小板减少症1例的治疗体会

肝素是临床上常用的抗凝剂,肝素诱导的血小板减少症（HIT）是肝素治疗的严重并发症,表现为由免疫介导所致的血小板大量丢失。血小板减少一般发生在应用肝素后的第5-14d内,血小板较基础值下降50%或绝对值降至50×109/L-80×109/L,而停用肝素后血小板计数一般可在1周内恢复正常,临床表现为无症状的血小板减少或广泛的致死性的血栓栓塞症。国外资料报道接受肝素抗凝治疗的患者中HIT发生率为1％-5％。现将本院1例HIT病例及治疗体会报道如下。     

普通肝素致血液透析患者血小板减少20例

0 引言 肝素诱导血小板减少症(Heparin induced thrombocytopenia,HIT)临床主要表现血小板计数减少,出血风险增加,在尿毒症血液透析患者当中更是如此. 现将2005-06/2006-06我科血液透析患者在使用普通肝素钠抗凝过程中出现血小板减少症20例,报告如下.     

肝素诱导重度血小板减少2例

<正>肝素及低分子肝素是急性冠状动脉综合征中常用的抗凝药,其价廉、疗效确实,且可监控。但在使用过程中,可出现一些严重并发症如肝素类诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT),可进一步导致出血和血栓形成,危及患者生命。HIT虽少见,但如未及时发现和及时处理,后果十分严重。笔者对2013年4—5月,江西省人民医院分别使用肝素和低分子肝素后发生HIT的更多还原     

HIT抗体检测对血小板减少症的临床诊断意义

目的探讨HIT抗体在肝素诱导的血小板减少症(HIT)中的诊断价值,使其作为1项有价值的指标,较早诊断HIT,减少HITTS的发生。方法选择2007-02~2007-12间,随机连续观察在哈尔滨医科大学第二临床医学院血管外科应用普通肝素治疗的46例住院患者。结果实验组中HIT抗体阳性例数为21例,对照组HIT抗体阳性例数为2例。实验组中有7例患者血小板减少(血小板下降范围25%~53.4%),且HIT抗体阳性,该7例患者后经功能性检查确诊为HIT患者。结论HIT抗体检测的实验敏感性较高,且不涉及放射性,操作简单。该方法可在实验室开展,与血小板计数检测结合可对应用肝素的患者进行初筛,防止HITTS的发生。     

血液净化并发肝素诱导的血小板减少症临床观察

目的观察血液净化中肝素诱导的血小板减少症(HIT)发生及治疗情况,以为其临床治疗提供指导。方法选择行血液灌流(HP)患者341例,连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)患者32例,复合人工肾(CV-VH+HP)患者5例,均给予普通肝素抗凝,观察HIT发生率、发生时间,检测治疗前后血小板的数量、凝血功能,观察出血情况、恢复时间和治疗效果。结果 HP患者中7例在治疗4～36 h后发生HIT(发生率2.05%),血小板最低22×109/L,停用肝素48～96 h血小板恢复正常。CVVH患者中2例发生HIT(发生率6.25%),其中1例在治疗第24 h发生HIT,血小板最低为15×109/L,停用肝素48 h血小板恢复正常;1例在治疗第28 h出现出血症状,血小板进行性下降,最低8×109/L,立即停用肝素,输入新鲜冰冻血浆、浓缩血小板后出血停止,72 h后血小板升至正常。CVVH+HP患者未发生HIT。结论血液净化应用肝素抗凝时应密切观察病情变化,动态监测血小板,对HIT患者立即停用肝素、及时处理。对肝素"过敏"的高危患者应采用无肝素血液净化。     

阿加曲班在肝素诱发血小板减少症的应用

目的探讨肝素引起的血小板减少症伴血栓形成（HIT）及其治疗。方法对我院2008年6月至2011年7月175例行介入治疗后接受肝素抗凝治疗的患者进行临床分析,定期监测其血常规。结果其中有5例患者发生肝素诱导的血小板减少症,在应用肝素第3～11 d出现血小板数下降,发生率为2.86%,其下降率为58.4%～80.2%。对5例患者停用肝素后改为阿加曲班继续治疗,第2～5 d血小板数回升至抗凝治疗前时水平。结论在使用肝素进行抗凝治疗期间,应常规监测血小板数变化,如发现血小板数进行性下降〉50%,应及时停用肝素,需继续抗凝的患者可改用阿加曲班治疗。     

酶联免疫吸附法检测抗肝素/血小板因子4复合物抗体的临床意义

目的：评价酶联免疫吸附法（ELISA）检测抗肝素/血小板因子4复合物抗体对临床诊断肝素诱导的血小板减少症（HIT）的敏感性及特异性。方法：选取应用肝素制剂患者197例（男120例、女77例）,ELISA法进行HIT抗体检测,并根据临床4Ts评分法分析其敏感性和特异性。结果：临床诊断HIT患者6例,ELISA法检测HIT抗体对诊断HIT的敏感性为83.3%,特异性为90.0%,阳性预测值为20.8%,阴性预测值为99.4%。结论：4Ts评分系统仍是目前临床诊断HIT的重要依据,HIT抗体的检测对HIT诊断的敏感性及特异性较好、可用于辅助诊断HIT。     

肝素诱导的血小板减少症诊断研究进展

<正>肝素诱导的血小板减少症(HIT)是肝素治疗的常见并发症。HIT的主要并发症并非出血性疾病,而是血栓形成。50%的HIT患者有发生血栓形成的风险。虽然近数年加强了HIT诊断和治疗的研究,但仍有许多问题尚未解决。此文对目前HIT的最佳诊断策略进行讨论。     

肝素导致血小板减少

肝素导致血小板减少(HIT)最早报告于1948年，其突发性以及伴血栓形成的并发症对患者已构成致死性威胁。近半世纪由于肝素的广泛应用，HIT已成为研究的热点。     

体外循环中肝素诱导血小板减少症的诊断和处理

体外循环可以造成机体的非特异性和特异性免疫功能紊乱，严重者可出现全身炎症反应综合征。肝素的使用可诱发免疫反应，导致血小板减少症的发生。我们检索了国内外的相关文献，对体外循环中肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced throbocytopenia，HIT)的关系及处理综述如下。     

肝素诱导的血小板减少症6例临床分析

目的探讨应用普通肝素(UFH)和低分子肝素(LMWH)抗凝治疗时所致肝素诱导的血小板减少症(HIT)的临床诊断和治疗。方法回顾性分析应用UFH和LMWH抗凝治疗所致HIT患者6例的临床表现、治疗及预后。结果221例患者应用UFH和LMWH后发生HIT6例(2.7%)。男5例,女1例,年龄49~73(63±12)岁,应用UFH息者5例,应用LMWH患者1例。血小板降低时间为应用UFH和LMWH后5~12 d,中位时间7.4 d;最低降至(36~87)×10~9/L,下降幅度均>30%。其中3例患者发生血栓栓塞症状。所有患者均停用UFH和LMWH,改为阿加曲班或利伐沙班抗凝。血小板恢复正常时间3~14 d,中位数6.7 d,患者症状逐渐缓解或消失。随访4~17个月,中位数9.5个月,6例患者均未再出现血栓栓塞及出血并发症。结论HIT可导致血栓栓塞等严重后果,应用UFH和LMWH时需常规监测血小板计数,早期诊断和正确治疗可降低致死率和致残率。     

肾癌术后低分子肝素钙致HIT一例

防止出现深静脉血栓形成的重要措施是抗凝治疗，目前临床上最常用的是低分子肝素，但其导致的肝素诱导血小板减少症(Heparin-induced thrombocy-topenia，HIT)文献报道较少，既往类似文献多为普通肝素制剂致HIT的病例报道，现将我院1例肾癌术后应用低分子肝素钙致HIT的情况报道如下。     

停止肝素后发生肝素相关性血小板减少症10例

目的肝素相关性血小板减少症是由于抗肝素-血小板因子4复合物抗体形成所致,多发生于肝素应用开始后5～14 d,但也可发生于停止使用肝素后3周左右,早期监测血小板并加以识别可降低发病率和病死率。方法回顾性分析2008～2010年内科应用肝素治疗患者停止肝素后发生肝素相关性血小板减少症患者10例的临床资料,并对相关文献进行复习。结果肝素相关性血小板减少症可发生严重的病症和潜在病死率增加,本组10例死亡1例,治愈9例。6例发生血栓形成。结论对怀疑肝素相关性血小板减少症患者应及时停止肝素,多数患者血小板可回复正常;约50%的患者可发生血栓事件。患者可接受非肝素抗凝治疗,早期发现及时处理可减少发病率和病死率。     

肝素诱导血小板减少症发病机制

肝素的广泛应用在解决临床问题的同时也带来了许多不良反应,如肝素诱导性血小板减少症（Heparin—induced thrombocytopenia,HIT）。HIT分为HIT—Ⅰ和HIT-Ⅱ两型。HIT—Ⅱ型是肝素治疗所致的一种严重的免疫介导的并发症,常导致严重的血栓性疾病,临床意义较大。本文旨在对HIT发病机制作一简单综述。     

低分子肝素诱发血小板减少伴血栓形成1例

低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH)作为血液透析首选抗凝剂已经广泛应用于临床。随着肝素临床使用的日益增多,肝素导致血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT),重复使用还易并发血栓和出血,造成机体的严重损害甚至致命,国内已有相关报道[2],并逐渐引起人们高度重视。治疗成功的关键在于严密检测、早期诊断和及时治疗[1-4]。现将我院1例使用LMWH后发生的HIT伴血栓形成报告如下。1临床资料患者,男性,72岁,双手、双足反复发作多关节痛,血尿酸增高40余年,逐渐出现双手、肘、足、膝关节多处大小不一质软的白色结…     

肝素诱发的血小板减少症

<正>肝素作为一种广泛使用的抗凝药,临床医师对其导致出血的不良反应已予足够重视,但对其另一潜在的严重并发症—肝素诱发的血小板减少症(Heparin-induced thrombocytopenia,HIT)则认识不足,现概述如下。     

肝素诱导血小板减少症的表现

肝素诱导的血小板减少症（Heparin-inducedthrombocytopenia,HIT）是由肝素诱发的、抗体介导的一种促凝状态的综合征,其结果可引起血栓形成,造成肢体及气管血栓栓塞,严重者危及生命口^[1],因此成为肝素广泛临床应用中不可忽略的不良反应。HIT是药物引起的血小板减少症最常见的类型,是一种具有潜在灾难性后果的药物不良反应。     

4 例复杂先天性心脏病术后并发肝素诱导的血小板减少症患者的监测

2013年7月至2015年2月中南大学湘雅医院心脏大血管外科收治的复杂先心病接受心脏直视手术的患者中有 4例先后出现肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT),通过严密动态监测血小板计数,观察 HIT所致的栓塞性皮肤损伤情况,监测阿加曲班用药效果等综合治疗,3例痊愈,1例死亡。HIT是接受肝素治疗出现 的罕见的严重并发症,栓塞发生率和病死率较高。早期识别、早期诊断高风险人群可以有效改善预后。