川芎嗪对缺氧损伤的人脐静脉内皮细胞分泌一氧化氮的影响

目的 观察川芎嚎对缺氧损伤的人脐静脉上皮细胞分泌一氧化氰功能的影响。方法 以连二亚硫酸钠作为耗氧剂，建立体外人脐静脉上皮细胞缺氧损伤模型，与不同浓度的川芎嗪共同孵育后测定细胞培养液中的一氧化氮和一氧化氮合酶的含量。结果 在以终浓度为1μmol／L的川芎嚎的条件下。细胞培养液中的一氧化氮和一氧化氮合酶的含量显著高于模型组（P〈0．05，P〈O．01）。结论 川芎嗪能提高缺氧损伤造成的内皮细胞一氧化氮合酶的活性，增加分泌一氧化氮分泌。     

川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌预适应性保护与一氧化氮的关系

目的:观察川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其与一氧化氮的关系。方法:实验于2004-06/2005-01在南阳医学高等专科学校药理学实验室完成。选择Wistar大鼠60只,随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、川芎嗪组及特异性一氧化氮合成抑制剂亚甲蓝 川芎嗪组,各组均15只。川芎嗪组给予川芎嗪注射液25mg/kg;亚甲蓝 川芎嗪组在川芎嗪组基础上给予亚甲蓝2mg。对各组大鼠进行麻醉后,除正常对照组冠脉左室支下穿线不结扎外,其余各组均结扎大鼠冠脉左室支。结扎30min后,再灌60min诱发心律失常,测定大鼠心电功能及一氧化氮合酶、和一氧化氮含量。亚甲蓝于结扎冠脉左室支前20min输入,川芎嗪则10min后输入。结果:纳入60只大鼠,全部进入结果分析,无脱失。各组大鼠心肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性比较:模型对照组大鼠再灌注时心肌原生型一氧化氮合酶及总一氧化氮合酶活性显著低于空白对照组(P<0.01),一氧化氮产生减少(P<0.05～0.01)。川芎嗪组缺血期间一氧化氮水平显著高于模型对照组和亚甲蓝 川芎嗪组(P<0.01),心肌原生型一氧化氮合酶及总一氧化氮合酶活性显著高于模型对照组和亚甲蓝 川芎嗪组(P<0.05～0.01)。结论:川芎嗪可以提高缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶活性和一氧化氮水平,应用特异性一氧化氮合成抑制剂亚甲蓝可降低大鼠心肌一氧化氮合酶活性和一氧化氮水平。川芎嗪可能通过调节一氧化氮合酶活性,维持正常一氧化氮水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠起药理预适应保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤与红花黄素的保护作用

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮,丙二醛含量的变化,探讨红花黄素对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法:①实验于2004-06/2005-02在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:正常对照组、模型组、红花黄素组、地奥心血康组。②采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。以持续平衡的充有体积分数0.95O2+0.05CO2混合气体的KH液进行非循环逆行灌流。灌注数秒后心脏恢复跳动。稳定15min后停灌30min,再灌40min,给药组在停灌前10min以红花黄素(0.33g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40min。正常对照组离体心脏持续灌注K-H液90min。模型组离体心脏灌注K-H液35min,全心缺血25min,再灌注30min。③心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化、一氧化氮、丙二醛含量测定按南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明完成。④分别进行成组t检验和配对t检验。结果:进入结果分析大鼠32只。①超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P<0.05～0.01);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P<0.05～0.01)。②一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P<0.05～0.01)。③诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P<0.01);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和红花黄素组(P<0.01),明显低于地奥心血康组(P<0.05)。结论:红花黄素对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌预适应性保护与一氧化氮的关系

目的：观察川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其与一氧化氮的关系。 方法：实验于2004-06／2005-01在南阳医学高等专科学校药理学实验室完成。选择Wistar大鼠60只，随机分为4组，即空白对照组、模型对照组、川芎嗪组及特异性一氧化氮合成抑制剂亚甲蓝＋川芎嗪组，各组均15只。川芎嗪组给予川芎嗪注射液25mg／kg；亚甲蓝＋川芎嗪组在川芎唪组基础上给予亚甲蓝2mg。对各组大鼠进行麻醉后，除正常对照组冠脉左室支下穿线不结扎外，其余各组均结扎大鼠冠脉左室支。结扎30min后，再灌60min诱发心律失常。测定大鼠心电功能及一氧化氮合酶、和一氧化氮含量。亚甲蓝于结扎冠脉左室支前20min输入，川芎嗪则10min后输入。结果：纳入60只大鼠。全部进入结果分析，无脱失。各组大鼠心肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性比较：模型对照组大鼠再灌注时心肌原生型一氧化氮合酶及总一氧化氮合酶活性显著低于空白对照组（P〈0．01），一氧化氮产生减少（P〈0．05-0．01）。川芎嗪组缺血期间一氧化氯水平显著高于模型对照组和亚甲蓝＋川芎嗪组（P〈0．01），心肌原生型一氧化氮合酶及总一氧化氮合酶活性显著高于模型对照组和亚甲蓝＋川芎嗪组（P〈0．05-0．01）。 结论：川芎嗪可以提高缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶活性和一氧化氮水平，应用特异性一氧化氰合成抑制剂亚甲蓝可降低大鼠心肌一氧化氮合酶活性和一氧化氮水平。川芎嗪可能通过调节一氧化氮合酶活性，维持正常一氧化氨水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠起药理预适应保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对波动性糖环境下脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的：研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）在高糖及波动性糖环境下对人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用。方法：培养的人脐静脉内皮细胞用高糖和波动性糖处理48小时引起细胞损伤,采用硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮（NO）的含量,化学比色法测定培养液中一氧化氮合酶（NOS）的活性,紫外线分光光度仪测定乳酸脱氢酶（LDH）的释放量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量;MTT比色法检测细胞存活率;流式细胞仪分析细胞周期。结果：NAC能显著抑制高糖和波动性糖环境下人脐静脉内皮细胞NO、LDH、MDA的生成和NOS的活性及活细胞数量减少,显著减轻内皮细胞增殖的抑制。结论：NAC能减轻高糖和波动性糖环境下所致的人脐静脉内皮细胞损伤,其保护作用与抗氧化、减少自由基生成有关。     

内皮型一氧化氮合酶与血管结构及功能的相关性

目的：应用内部核糖体进入位点构建携带内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的双基因表达载体，研究外源性基因内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在人脐静脉内皮细胞ECV304中的转染表达，探讨内皮型一氧化氮合酶与血管结构及功能的相关性。方法：实验于2003-12／2004-12在南京鼓楼医院科研部完成。将Phcmvspla—enos中内皮型一氧化氮合酶基因和PcDNA—vegf中血管内皮生长因子基因定向克隆到真核表达载体PcDNA—ires中，构建重组质粒PcDNA—enos—ires-lvegf，经酶切，聚合酶链反应扩增和部分DNA测序分析证实后，转染人脐静脉内皮细胞，硝酸还原酶法检测转染后细胞中一氧化氮和一氧化氮合酶活性，免疫组化和荧光双标记及western blotting检测转染后细胞蛋白水平的表达，Trizol提取总RNA，反转录一聚合酶链反应测定转染后细胞mRNA水平的表达。结果：成功构建携带内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的双基因表达载体PcDNA-enos-ires-vegf,双基因内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在人脐静脉内皮细胞基因组中获得整合及表达。重组基因PcDNA-enos-ires-vegf组与对照组PcDNA-enos在一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性的表达差异无显著性意义。PcDNA-enos-ires-vegf转染细胞后转染效率为30％-40％。结论：双基因表达载体PcDNA-enos-ires-vegf的成功构建和双基因内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在人脐静脉内皮细胞基因组中表达为研究内皮型一氧化氮合酶在血管结构与功能上所起上所起的作用奠定了基础。     

内皮型一氧化氮合酶与血管结构及功能的相关性

目的:应用内部核糖体进入位点构建携带内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的双基因表达载体,研究外源性基因内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在人脐静脉内皮细胞ECV304中的转染表达,探讨内皮型一氧化氮合酶与血管结构及功能的相关性。方法:实验于2003-12/2004-12在南京鼓楼医院科研部完成。将Phcmvsp1a-enos中内皮型一氧化氮合酶基因和PcDNA-vegf中血管内皮生长因子基因定向克隆到真核表达载体PcDNA-ires中,构建重组质粒PcDNA-enos-ires-vegf,经酶切,聚合酶链反应扩增和部分DNA测序分析证实后,转染人脐静脉内皮细胞,硝酸还原酶法检测转染后细胞中一氧化氮和一氧化氮合酶活性,免疫组化和荧光双标记及westernblotting检测转染后细胞蛋白水平的表达,Trizol提取总RNA,反转录-聚合酶链反应测定转染后细胞mRNA水平的表达。结果:成功构建携带内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的双基因表达载体PcDNA-enos-ires-vegf,双基因内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在人脐静脉内皮细胞基因组中获得整合及表达。重组基因PcDNA-enos-ires-vegf组与对照组PcDNA-enos在一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性的表达差异无显著性意义。PcDNA-enos-ires-vegf转染细胞后转染效率为30%～40%。结论:双基因表达载体PcD     

亚低温对缺血大鼠的脑保护作用与一氧化氮表达的相关性

目的:研究在尿激酶溶解脑血栓治疗过程中,亚低温对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法:以肾血管性高血压大鼠(renovascularhypertensivestroke-prone,RHRSP)为研究对象,用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(middlecere-bralarteryocclusion,MCAO)模型,在血栓形成后应用尿激酶静脉溶栓结合亚低温治疗,以观察溶栓治疗时,亚低温对一氧化氮和一氧化氮合酶影响及对缺血半影区的保护作用。结果:亚低温治疗能明显降低MCAO大鼠溶栓治疗后脑组织中一氧化氮合酶的高表达(t=6.37,P<0.01);实验组脑组织一氧化氮合酶mRNA浓度(28±4)个/mm2与对照组(17±2)个/mm2比较(t=13.02,P<0.01)差异有非常显著性意义,降低血清(t=16.96,P<0.01)和脑组织(t=12.75,P<0.01)中一氧化氮的含量,实验组脑梗死面积(24±3)%与对照组(38±4)%比较,差异有非常显著性意义(t=6.26,P<0.001)。结论:亚低温对缺血性脑卒中的保护作用可能是通过影响一氧化氮和一氧化氮合酶的表达而实现的。     

尾加压素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞释放一氧化氮和前列环素的影响

目的:观察不同浓度的尾加压素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞释放一氧化氮、前列环素,以及对一氧化氮合酶活性的影响,进而探讨尾加压素Ⅱ舒张血管的机制。方法:实验于2005-04/08在武汉大学人民医院老年病科实验室完成。根据所加入尾加压素Ⅱ的浓度不同(10-9～10-7mol/L),将体外培养的人脐静脉内皮细胞随机分为4组:空白对照组、10-9mol/L组、10-8mol/L组及10-7mol/L组。干预24h后,用化学比色法检测细胞培养上清液中NO2-,NO3-的水平及一氧化氮合酶的活性,用放射免疫法检测碘[125Ⅰ]-6-酮前列腺素F1α的水平。结果:①一氧化氮水平:后三组与空白对照组相比,NO2-,NO3-的含量呈浓度依赖性增加,其中10-7mol/L浓度组显著高于空白对照组(21.37±2.21,16.51±1.33,P<0.01)。②一氧化氮合酶活性:后三组与空白对照组相比,一氧化氮合酶呈浓度依赖性增加,其中10-7mol/L浓度组显著强于空白对照组(70.65±15.63,36.62±11.16,P<0.01)。③前列环素水平:后三组与空白对照组相比,6-酮前列腺素F1α含量呈浓度依赖性增加,其中10-7mol/L浓度组显著高于空白对照组(572.69±1.86,563.93±2.66,P<0.01)。结论:尾加压素Ⅱ能刺激人脐静脉内皮细胞释放一氧化氮及前列环素,提示尾加压素Ⅱ可能通过刺激一氧化氮和前列环素的产生而发挥舒张血管的作用。     

CD4~+与T淋巴细胞干扰素γ/诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮通路在脐带间充质干细胞移植治疗重症肌无力中的作用

背景:有研究表明,CD4+、干扰素γ/诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮通路与重症肌无力的发生密切相关。目的:探讨CD4+T细胞与干扰素γ/诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮通路在脐带间充质干细胞移植治疗重症肌无力中的作用机制。方法:建立重症肌无力大鼠模型,并进行脐带间充质干细胞经静脉移植治疗,同时设立对照组。流式细胞术检测移植后大鼠腋窝淋巴结细胞CD4+的表达,ELISA法检测其干扰素γ的表达,Griess试剂和比色法检测一氧化氮和一氧化氮合酶水平。结果与结论:移植1周后,移植组大鼠腋窝淋巴结的淋巴细胞CD4+的表达显著高于模型组(P<0.01),干扰素γ、一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶水平显著低于模型组(P<0.01)。证实,脐带间充质干细胞移植可上调重症肌无力模型大鼠淋巴细胞CD4+的表达,并调节干扰素γ/诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮通路,下调一氧化氮水平,以减轻机体的免疫损伤。     

八肽缩胆囊素对脂多糖诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氮合酶表达变化的抑制作用

目的探讨八肽缩胆囊素（CCK-8）对脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氯合酶（iNOS）表达变化的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞。用0．01、0．1和1mg／L LPS处理2～24h，用生理盐水、10mol／LCCK-8和0．1mg／L LPS＋10^-8、10^-7、10^-8mol／L CCK-8处理16h；用比色法检测培养液中一氧化氮（NO）含量、细胞NOS活性，免疫细胞化学及蛋白质免疫印迹法检测iNOS蛋白表达。结果与生理盐水处理的对照组比较，LPS诱导培养液NO含量增多、细胞NOS活性增高、iNOS蛋白表达上调；CCK-8剂量依赣性抑制LPS的上述效应。而单独作用对iNOS蛋白表达、NOS活性和NO含量均无明显影响。结论CCK-8可以明显抑制LPS引起ECV-304细胞iNOS蛋白表达上调。减少NO生成。     

血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平与病毒性肝炎的关系

【目的】探讨血清一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)水平与病毒性肝炎的关系。【方法】作者检测了 5 9例病毒性肝炎患者的血清NO及NOS水平。【结果】各型肝炎患者的NO含量均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,NOS含量以肝硬化 (LC)、急性肝炎 (AVH)、重型肝炎 (HG)增高显著 (P <0 .0 1) ,其中以LC组增高最为明显。在急性、慢性、重型肝炎的急性期或活动期时 ,NO含量与谷丙转氨酶 (ALT)及总胆红素 (TBIL)呈正相关。【结论】肝脏发生炎症时 ,NOS被诱导生成增多 ,从而产生大量的NO。NO含量升高与肝功能损害的程度有关。重症肝炎时 ,由于肝细胞大量坏死 ,导致NOS降低 ,NO生成也相应减少。肝硬化患者的血清NO及NOS增高 ,主要与内毒素有关     

急性CO中毒大鼠脑组织NO NOS活性变化及纳洛酮的干预效应

目的　探讨急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)活性的变化及纳洛酮的治疗作用。方法　健康Wister大鼠 4 5只 ,随机分为 3组 :正常、CO染毒组 (中毒组 )、CO染毒后纳洛酮治疗组 (观察组 )。采用改良的Griess法和分光度法 ,分别测定大鼠大、小脑组织NO和NOS活性。结果　急性CO中毒后大鼠大、小脑组织中NO和NOS活性明显升高 ,与正常组比较P <0 0 1;应用纳洛酮治疗后 ,脑组织中NO和NOS活性明显降低 ,与中毒组比较P <0 0 1。结论　急性CO中毒后大鼠脑组织中NO和NOS活性增高 ,NO、NOS活性改变可能参与了急性CO中毒脑损伤的病理生理过程 ,纳洛酮治疗可降低急性CO中毒大鼠脑组织中NO和NOS活性。     

血管性认知障碍与氧化性损伤的关系研究

目的:探讨氧化性损伤在血管性认知障碍(VCI)发病中的作用。方法:测量45例VCI患者(VCI组)和26例正常人(对照组)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度。结果:与对照组比较,VCI组血清SOD、NO、NOS浓度明显降低(P<0.01),血清MDA浓度明显增高(P<0.01);VCI组血清NO浓度与MMSE值正相关(r=0.574,P<0.01)。结论:氧自由基所致的损伤和机体抗氧化系统保护功能的减弱可能在VCI的病理过程中起重要作用;NO和NOS可能参与VCI的发病过程。     

颅脑损伤后急性期脑脊液中一氧化氮及其合成酶的动态观察

目的：检测一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）在颅脑损伤后急性期脑脊液中的变化,探讨了其临床意义,方法：采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映NO及放射强度测定法测定NOS活性,分别测定颅脑损伤后急性期脑脊液中NO和NOS变化,并行健康对照,结果：颅脑损伤后NO及NOS脑脊液中浓度第1天即增高,NO第3天达到高峰后开始下降,至第10天仍高于正常对照,NOS于损伤后第1天开始升高,至第10天仍高于正常对照组,结论：NO和NOS参与了颅脑损伤的病理生理过程,动态观察提示NO可能和颅脑损伤病情程度有关。     

地塞米松对急性颅脑损伤患者血内NOS活性和NO产量的影响

目的 了解地塞米松（ＤＭ）对急性颅脑损伤（ＡＣＩ）患者围术期血内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）产量的影响。方法 ２０例ＡＣＩ患者随机分为ＤＭ治疗组（于麻醉诱导前０．４ｍｇ／ｋｇＩＶ）和对照组,用分光光度法测定血清ＮＯＳ活性和ＮＯ产量。结果 术前两组ＮＯＳ、ＮＯ均高于下沉对照组,其中ＮＯＳ有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。ＤＭ组自麻醉诱导前至开颅手术后２４小时（Ｔ０～Ｔ５）动态观察发现,ＮＯ、ＮＯＳ自始至终呈降低趋势;而对照组则呈显著性升高（ＮＯＴ１、Ｔ５,ＮＯＳＴ５）,组间比较有显著性差异。结论 ＡＣＩ患者术前存在ＮＯＳ、ＮＯ代谢率乱,开颅手术后其含量进一步升高而加重脑缺血再灌注损伤。麻醉诱导时应用ＤＭ可显著抑制ＡＣＩ患者体内ｉＮＯＳ释放具有脑保护作用。可作为选择性ｉＤＯＳ拮抗剂在临床应用。     

脑缺血再灌注大鼠脑组织内皮型一氧化氮合酶表达的变化

【目的】通过对缺血再灌注早期脑组织的内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）表达情况的观察,探讨一氧化氯在脑缺血再灌注损伤早期发挥神经毒性作用时eNOS亚型的变化。【方法】采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,免疫纽化及western blot方法检测缺血脑组织的eNOS蛋白表达变化。【结果】免疫组化及western blot结果显示缺血区脑组织血管内皮细胞内的eNOS表达在缺血1h内达高峰,缺血2h到再灌注2h内持续降低。【结论】大鼠脑缺血再灌注模型中血管内皮细胞eNOS出现变化,表明一氧化氮在缺血性脑损伤的病理过程的作用发挥与eNOS亚型的变化有关。     

蝎毒及其成分对大鼠心肌缺血时一氧化氮的影响

目的:探讨蝎毒(SV)及其主要成分蝎毒多肽(PSV)对大鼠心肌缺血时的一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)作用.方法:26只大鼠随机分成4组(生理盐水、心肌缺血组、SV组及PSV组),采用垂体后叶素构建心肌缺血大鼠模型,分光光度法检测血清及心肌组织中NO含量和NOS活性.结果:心肌缺血后,血清及心肌中NOS活性均下降,NO含量也下降.SV组、PSV组较心肌缺血组上升.结论:SV及PSV能提高循环与缺血心肌局部的NO含量,可能是预防大鼠心肌缺血的作用机制之一.     

The purinergic antagonist PPADS reduces pain related behaviours and interleukin-1 beta, interleukin-6, iNOS and nNOS overproduction in central and peripheral nervous system after peripheral neuropathy in mice

Neuropathic pain consequent to peripheral injury is associated with local inflammation and overexpression of nitric oxide synthases (NOS) and inflammatory cytokines in locally recruited macrophages, Schwann and glial cells. We investigated the time course and localization of nitric oxide synthases (NOS) and cytokines in the central (spinal cord and thalamus) and peripheral nervous system (nerve and dorsal root ganglia), in a mouse model of mononeuropathy induced by sciatic nerve chronic constriction injury. ATP is recognized as an endogenous pain mediator. Therefore we also evaluated the role of purinergic signalling in pain hypersensitivity employing the P2 receptor antagonist, pyridoxalphosphate-6-azophenyl-2',4'-disulphonic acid (PPADS), on pain behaviour, NOS and cytokines. The PPADS daily administration starting on day 3 after injury dose- and time-dependently decreased both tactile allodynia and thermal hyperalgesia. PPADS (25mg/kg) completely reversed nociceptive hypersensitivity and simultaneously reduced the increased NO/NOS system and IL-1beta in both peripheral (injured sciatic nerve and L4-L6 ipsilateral dorsal root ganglia) and central steps of nervous system (L4-L6 spinal cord and thalamus) involved in pain signalling. IL-6 was overexpressed only in the peripheral nervous system and PPADS prolonged administration reduced it in sciatic nerve. In conclusion, we hypothesize that NO/NOS and IL-1beta have a pronociceptive role in this neuropathy model, and that purinergic antagonism reduces pain hypersensitivity by inhibiting their overactivity.     

青白散对慢性软组织损伤模型大鼠骨骼肌一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响

背景：对慢性软组织损伤后一氧化氮合酶系统和一氧化氮的研究目前较少。目的：观察青白散对大鼠慢性软组织损伤模型骨骼肌中一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组、青白散组。后3组采用机械损伤法制备慢性骨骼肌损伤动物模型,分别予以生理盐水10mL/kg,0.10g/kg氨基胍,0.54g/kg青白散,1次/d,连续14d。于给药后1,2,3周,分别检测大鼠肌组织一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性。结果与结论：骨骼肌损伤修复过程中,模型组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性较对照组显著增高;而青白散组和氨基胍组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性均较模型组显著降低。说明青白散可能通过阻抑诱导型一氧化氮合酶诱导过量一氧化氮的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件。