醋柳黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察醋柳黄酮作用于大鼠心肌缺血/再灌注损伤前后心肌形态学改变及组织MMP-9及其抑制物TIMP-1表达的改变,探讨醋柳黄酮对心肌缺血/再灌注损伤的保护机制。方法将50只大鼠随机分组:模型组、氯沙坦组、醋柳黄酮大、小剂量组及假手术组。结扎左冠状动脉前降支,30 min后松开制作心肌缺血/再灌注模型。对心肌组织进行HE染色,观察心肌坏死组织病理变化;免疫组织化学检测再灌注心肌组织MMP-9及其抑制物TIMP-1表达。结果 HE染色观察醋柳黄酮大、小剂量组预处理的大鼠心肌坏死较模型组明显减轻;免疫组化结果示模型组较假手术组MMP-9、TIMP-1表达增高(P<0.05);醋柳黄酮大、小剂量组较模型组MMP-9表达减少,TIMP-1表达增多,MMP-9/TIMP-1比值减小(P<0.05)。结论醋柳黄酮对再灌注损伤心肌有保护作用,其作用机制与抑制心肌中MMP-9表达,促进TIMP-1表达有关。     

TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用

目的观察TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用。方法以改良的四血管阻塞法(Pulsinelli four-vessel occlusion model)建立大鼠全脑缺血模型,于缺血30 min,再灌注48 h后进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)测定。结果TNHH能显著降低大鼠缺血损伤脑组织中MDA含量,降低MPO活性,提高SOD活性。结论TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的具有明显的抗氧化作用。     

维奥欣对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨维奥欣对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用及可能的作用机制。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术对照组10只、CIRI组30只和维奥欣组30只,测定再灌注30,60和120min时血清及肺组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和Na~+-K~+-ATP酶活性,观察脑超微结构的变化。结果:脑缺血再灌注期间,CIRI组血清和脑组织中SOD活性、脑组织中Na~+-K~+-AFP酶活性与假手术对照组比较明显下降(P<0.01和P<0.05);NO和MDA浓度显著升高(P<0.01和P<0.05);脑超微结构发生异常改变,维奥欣组上述各指标的异常变化与CIRI组相比明显减轻(P<0.01)。结论:维奥欣对CIRI具有良好的保护作用,其机制可能与提高机体SOD和Na~+-K~+-ATP酶活性、降低NO水平和MDA浓度及减轻氧自由基损伤等有关。     

降纤酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨降纤酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法肾血管型高血压大鼠(RHR)70只 ,随机分为降纤酶组、对照组和伪手术组 ,按Longa氏方法改良复制成可再灌注的大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血2h后恢复灌注。降纤酶组经股静脉给予降纤酶10U·kg-1体重 ,对照组给予等量的生理盐水。脑片行TTC及HE染色 ,观察两组在不同时间点的梗死灶的大小、脑微血管损害的表现及并发出血情况。结果降纤酶组的梗死灶的体积较对照组明显缩小 ,脑微血管损害减轻 ,镜下出血灶减少。结论降纤酶具有保护脑缺血再灌注损伤的作用。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察尼莫地平（NIM）对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉1h、再灌注24h模型，测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（Vit E)的含量。结果：脑缺血再灌注后脑组织亚细胞器MDA显著升高，SOD、Vit显著降低。NIM能显著改善这种情况。结论：NIM对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与降低脑亚细胞器MDA、升高SOD、Vit E有关。     

黄酮抗氧化及对缺血再灌注损伤的保护作用

许多植物黄酮类成分具有广泛的抗氧化活性,具有清除活性氧自由基及抗脂质过氧化等作用。心肌缺血再灌注损伤的发生机制有多种,但都与自由基作用密切相关,许多植物黄酮具有清除活性氧自由基作用,因此对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,本文对植物黄酮的抗氧化活性及对心肌缺血再灌注损伤的保护作用进行综述。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对脑缺血损伤的作用，方法：大鼠脑缺血模型采用四血管结扎法（４－ＶＯ），单胺递质测定采用荧光光分光度法，结果：腹腔注射尼莫地平０．７５ｍｇ．ｋｇ＾－１和１．５ｍｇ．ｋｇ＾－１能显改善缺血再灌注损伤的脑电活动，脑电恢复时间可恢复到１９±３ｍｉｎ和１７±４ｍｉｎ（Ｐ〈０．０１），尼莫地平还能明显减轻缺血３０ｍｉｎ后再灌注１ｈ的单胺递质的降低；结论：Ｎｉｍ对缺血引起损伤的神经     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用粱健１王美纳杨庆余２王菁３（西安医科大学基础医学院药理学教研室，西安７１００６１）赛庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，Ｃｙｐ）为一哌啶类化合物，具有抗组胺和抗５－羟色胺作用．近年来相继发现其有抗心律失常，抗休克...     

多塞平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察多塞平对大鼠急性脑缺血再灌注引起损伤的保护作用。方法：６０只大鼠，分为多塞平大、中、小剂量（１５，１０，５ｍｇ／ｋｇ）组，尼莫地平阳性对照组、空白对照组和假手术对照组。用阻断四血管方法造成大鼠急性脑缺血再灌注损伤，原子吸收分光光度计测定脑组织Ｃａ２＋，Ｎａ＋，Ｋ＋的含量。结果：与空白对照组比较，尼莫地平阳性对照组和多塞平大、中剂量组脑组织Ｃａ２＋，Ｎａ＋，Ｈ２Ｏ含量显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；多塞平小剂量组脑组织Ｃａ２＋含量显著降低（Ｐ＜０．０５），其余含量变化均不显著（Ｐ＞０．０５）。结论：多塞平能显著降低因缺血引起的脑组织Ｃａ２＋，Ｎａ＋，Ｈ２Ｏ含量增高，表现出钙拮抗作用     

延胡索乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究延胡索乙素（dl-tetrahydropalmatine，dl-THP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成鼠脑缺血再灌注损伤。dl-THP10，20mg·kg-1在缺血前2min静脉注射。结果dl-THP可剂量依赖性缩小脑梗塞范围，减轻缺血再灌注脑电活动的抑制，明显减轻脑水肿，降低缺血再灌注引起的脑Ca2+聚集。结论dl-THP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抑制脑组织Ca2+聚集有关。     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

在大鼠可逆性大脑中动脉梗死模型上观察了3,6- (二甲氨基 ) -二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 ( I- 93)对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 .缺血前 1 0 minip I- 930 .1 2 5,0 .2 5,0 .5mg· kg-1呈剂量依赖性抑制缺血 3h再灌注 3h所引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性的升高 ,缩小脑梗死范围 ,降低大鼠死亡率 ,改善脑超微结构损害 .结果表明 I- 93对缺血再灌注引起的脑损伤具有保护作用 .     

银杏内酯B对缺血/再灌脑损伤大鼠的保护作用

目的探讨银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法通过颈总动脉栓线造成大脑中动脉缺血,缺血3h后将线拔出以实现大脑中动脉血流再灌注,同时观察银杏内酯B对大鼠神经症状,脑梗死范围以及银杏内酯B对缺血侧脑组织匀浆SOD活力,MDA含量,LDH活力及LD含量的影响。并且进行了病理组织切片检查。结果银杏内酯B对缺血3h大鼠神经症状无影响,对再灌21h大鼠神经症状有明显的改善作用。银杏内酯B10、5mg·kg-1能明显降低脑梗死范围,同时银杏内酯B能升高SOD活力,减少MDA含量及LDH活力,但对LD含量无明显作用。病理切片检查结果表明,银杏内酯B能减轻缺血侧大脑的水肿及空泡现象。结论银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤有保护作用,该作用可能与其升高SOD活力,降低MDA含量及LDH活力有关。     

西红花酸对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究西红花酸对小鼠脑缺血再灌注（CIR）损伤的保护作用。方法：采用CIR模型,观察西红花酸对CIR小鼠脑水肿、脑毛细血管通透性及脑组织中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）、NO含量的影响。结果：与CIR模型组比较,西红花酸（50、100mg／kg）连续5d灌胃能减少CIR小鼠脑组织含水量、伊文思蓝和MDA、NO含量,提高脑组织中LDH、SOD、GSH-PX活性,差异具有统计学意义。结论：西红花酸对小鼠CIR损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与西红花酸抗氧化、降低NO含量有关。     

甘露醇灌胃对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时的神经保护作用

目的:研究甘露醇灌胃给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时的神经保护作用及机制.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断模型,灌胃给予甘露醇进行干预.通过观察TUNEL染色细胞数量,测定细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OH-dG)和血中氢气含量等指标,观察甘露醇对大鼠脑缺血再灌注后脑神经的保护作用.结果:灌胃给予甘露醇后凋亡细胞明显减少,MDA和8-OH-dG含量、caspase-3及SOD活性明显降低,血中氢气的含量升高.结论:灌胃给予甘露醇可明显减少大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能通过肠道细菌产生氢气而发挥重要的脑保护作用.     

3,6-（二甲氨基）-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

在大鼠可逆性大脑中动脉梗死模型上观察了3,6-（二甲氨基）-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐（I- 93）对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响. 缺血前10 min ip I-93 0.125, 0.25, 0.5 mg·kg^-1呈剂量依赖性抑制缺血3 h再灌注3 h所引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性的升高,缩小脑梗死范围,降低大鼠死亡率,改善脑超微结构损害. 结果表明I-93对缺血再灌注引起的脑损伤具有保护作用.     

雷诺嗪后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

雷诺嗪被认为是新型调节心肌代谢药物,在不影响细胞功能的前提下,降低细胞对氧的需求,改善氧的代谢,缓解心肌缺氧,从而缓解心绞痛[1].雷诺嗪预处理的心肌保护作用已有研究[2],雷诺嗪后处理是否亦具有心肌保护作用尚未见报道.本研究将利用大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型,观察雷诺嗪后处理的心肌保护效应,并与雷诺嗪预处理比较.     

大蒜素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　研究大蒜素 (allicin)对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和髓过氧化物酶 (MPO)的活性、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)及血浆中一氧化氮 (NO)含量。结果　大蒜素 10、2 0mg·kg-1能将SOD活性从2 0 5 87± 16 5 2分别提高到 2 5 9 77± 19 6 5和 2 84 5 4±2 1 79,将MDA从 38 6 9± 0 10分别降至 2 8 6 8± 1 37和2 0 97± 0 4 4 ,将GSH含量从 2 8 31± 0 6 4分别提高到36 19± 1 12和 4 7 96± 0 4 4 ,将NO含量从 2 9 7± 0 4 9分别降至 2 7 38± 1 4 6和 2 3 0 0± 0 71,将MPO从 0 2 9±3 0 6× 10 -2 分别降至 0 2 6± 2 13× 10 -2 和 0 2 3± 7 5 2×10 -2 。结论　大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,其机制可能与提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关