小儿轮状病毒性肠炎的心肌损害多项指标的变化研究

目的 探讨小儿轮状病毒性肠炎的心肌损害多项指标的变化。方法 62例大便轮状病毒抗原阳性患儿作为观察组,对其空腹抽血,检查肌酸激酶同工酶与肌钙蛋白I,阳性者32例,同时行心脏彩超、心电图检查;同期20例健康小儿作为对照组,做相同检查,观察并比较检查结果。结果 观察组肌酸激酶同工酶与肌钙蛋白I阳性率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组小儿左房内径(LAD)/主动脉瓣下内径(ASD)、左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 小儿轮状病毒性肠炎伴有不同程度的心肌损害,肌酸激酶同工酶与肌钙蛋白I灵敏性、特异性较高。     

丹参酮对兔急性心梗再灌注损伤的心肌保护

目的 探讨丹参酮在心肌梗死再灌注损伤中的干预作用,为临床治疗提供实验依据。方法 将40只,♂,新西兰大白兔按成组设计应用随机列表法分成4组,每组10只：葡萄糖再灌注组、丹参酮再灌注治疗组、丹参酮冠脉结扎前治疗组和假手术组。建立再灌注模型后经耳缘静脉给药。分别于结扎前5 min、结扎后1 h、再灌注后2 h时,取血清检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶的同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ)。并于再灌注后2 h,以1%的四氮唑红溶液制作心肌切片,以AutoCAD 2002图形设计软件计算坏死心肌范围。结果 ①丹参酮再灌注组与葡萄糖再灌注组、丹参酮结扎前治疗组与葡萄糖再灌注组在再灌注后2 h的CK、CK-MB、Tn-Ⅰ有统计学差异(P<0.05);丹参酮再灌注组与丹参酮结扎前治疗组在再灌注后2 h的CK、CK-MB无统计学差异(P>0.05)、Tn-Ⅰ有统计学差异(P<0.05)。②丹参酮再灌注组与葡萄糖再灌注组、丹参酮结扎前治疗组与葡萄糖再灌注组心肌梗死范围比较有统计学差异(P<0.05)。丹参酮再灌注组与丹参酮结扎前治疗组无统计学差异(P>0.05)。结论 静脉注射丹参酮可以降低兔急性心肌梗死再灌注后CK、CK-MB、Tn-Ⅰ,并减少兔急性心肌梗死面积。     

急性ST段抬高型心肌梗死采用瑞替普酶联合还原型谷胱甘肽治疗的临床体会

目的 对急性ST段抬高型心肌梗死采用瑞替普酶联合还原型谷胱甘肽治疗的临床效果展开对比分析。方法 52例急性ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为治疗组和对照组,各26例,通过不同治疗方法对两组患者临床治疗效果展开对比分析。结果 对两组患者治疗前血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(c Tn T)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESd)和左心室舒张末期内径(LVEDd)水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者CK-MB、c Tn T、c Tn I、LVEF、LVESd和LVEDd水平显著高于治疗前,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在治疗急性ST段抬高型心肌梗死疾病临床上瑞替普酶联合还原型谷胱甘肽临床效果较为理想。     

盐酸替罗非班对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨盐酸替罗非班(tirofiban hydrochloride,TH)在兔心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤中的作用及其机制。方法:30只雄性新西兰大白兔随机分为3组:假手术组(S组)、心肌I/R模型组(I/R组)和心肌I/R+盐酸替罗非班治疗组(I/R+TH组),每组10只。采用结扎冠状动脉前降支1h后恢复血供的方法制备心肌I/R损伤模型,再灌注0、1、2、4h分别收集血样,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肌钙蛋白T(TnT)及炎症因子(IL-32、TNF-α及IL-1β)的水平,再灌注后4h处死动物,化学比色法检测心脏组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:TnT水平,再灌注4h,I/R、I/R+TH组均较S组显著升高(P0.05);炎症因子水平,缺血再灌注后I/R、I/R+TH组均较S组显著升高(P0.05),I/R+TH组在再灌注1、2h有明显改善,组间两两比较,差异有统计学意义(P0.05);MPO活性,与S组比较,I/R组显著增强(P0.05),I/R+TH组差异无统计学意义(P0.05)。结论:盐酸替罗非班对兔心肌I/R损伤具有保护作用,其机制与减少炎症因子释放、降低MPO活性,抑制中性粒细胞聚集有关。     

mitoK(ATP)介导硫化氢预处理延迟相的心肌保护效应

目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道[mitoK(ATP)]激活在硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌细胞的保护效应。方法:将32只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、硫化氢预处理组(HS组)和5-羟葵酸(5-HD)+硫化氢预处理组(HD组),每组8只。Sham组仅穿线但不阻断左冠状动脉前降支(LAD);IR组结扎LAD30min,松解后再灌注120min;HS组静脉注射硫化氢供体NaHS50μg/kg,24h后同IR组处理;HD组于结扎前15min静脉注射5-HD5mg/kg,其他同HS组处理。检测心室面积、心肌缺血面积和梗死面积,计算缺血和梗死面积百分比;电镜下观察心肌细胞超微结构。结果:3组缺血面积百分比差别无统计学意义(P>0.05);HS组心肌梗死面积百分比低于IR组和HD组(P<0.01或P<0.05),HD组与IR组相比差异无统计学意义(P>0.05)。心肌细胞超微结构损伤程度HS组较IR组明显减轻,而HD组与IR组差异不大。结论:硫化氢预处理延迟相可保护缺血再灌注损伤的心肌,mitoK(ATP)介导了硫化氢预处理延迟相的心肌保护通路。     

磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶信号通路介导的血红素氧合酶-1表达在七氟醚后处理心肌保护中的作用

目的研究七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否与血红素氧合酶-1(HO-1)表达上调有关,且这种表达上调机制与激活磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号通路的关系。方法取健康雄性SD大鼠30只,体质量230~290 g,按随机数字表法分为5组(每组6只):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、七氟醚后处理组(Se组)、七氟醚后处理+PI3K抑制剂渥漫青霉素(Wortman-nin)组(Se+W组)、Wortmannin组(W组)。S组:丝线穿过冠状动脉左前降支(LAD)但不结扎;其余4组均进行结扎和再灌注过程,I/R组:结扎LAD 30 min再灌注120 min;Se组:在恢复血供前1 min吸入1.0 MAC的七氟醚5 min;Se+W组:操作同七氟醚后处理组,但在给予七氟醚前,经股静脉注入PI3K抑制剂Wortmannin(15μg/kg);W组:在恢复血供前5 min经股静脉注射Wortmannin(15μg/kg)。再灌注120 min时,(1)采腹主动脉血测肌钙蛋白(c Tn-I)含量。(2)取大鼠心尖组织测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。(3)蛋白质印迹法测待测心尖组织中Akt、p-Akt及HO-1蛋白的表达,并计算p-Akt Akt比值。结果与S组比较,其余4组c Tn-I、p-Akt Akt、HO-1及MDA含量明显升高,SOD活力降低,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组相比,Se组c Tn-I、MDA含量下降明显,p-Akt Akt比值、HO-1蛋白表达、SOD活力升高,差异有统计学意义(P<0.05);与Se组比较,Se+W组及W组血清c Tn I含量、心肌组织MDA含量显著升高,心肌组织HO-1、p-Akt表达下调,p-Akt Akt降低,心肌组织SOD活力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论七氟醚后处理通过影响HO-1表达对大鼠的心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,其机制可能与PI3K-Akt通路介导有关。     

右优势型冠状动脉单纯前降支狭窄对左心室整体功能的影响

目的探讨单纯左冠状动脉前降支(LAD)不同程度狭窄对左心室整体功能的影响。方法 1 584例256层CT冠脉CTA检查中248例仅有LAD狭窄,按狭窄程度分为正常(≤25%)148例、轻度(26%~50%)58例、中度(51%~75%)22例及重度狭窄(76%以上)20例4组。在工作站测量舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、每搏输出量(SV)、每分心输出量(CO)、心肌质量(MM)、射血分数(EF)、标准化舒张末期容积(EDVI)、标准化收缩末期容积(ESVI)、标准化每搏输出量(SVI)、心脏指数(CI)、心肌质量指数(MMI)值。采用单因素方差分析比较LAD不同程度狭窄对LV整体功能参数的影响及spearman相关分析观察LAD狭窄对LV整体功能参数的相关性。结果 ESV值:重度组分别与正常组、轻度组、中度组之间差异有统计学意义(P<0.05),组间差异无统计学意义(P>0.05)。ESVI值:重度组和正常组比较,差异有统计学意义,其他组间差异无统计学意义(P<0.05)。MM值:重度组与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05),其余组间差异无统计学意义(P>0.05)。MMI值:重度组与正常组、轻度组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。EF值:重度组和正常组、轻度组、中度组之间差异有统计学意义(P<0.05),其余组间差异无统计学意义。LAD狭窄程度与MM及MMI值变化之间呈正相关(r值分别为0.166、0.054,P<0.01)。结论单纯LAD重度狭窄时明显影响左心室整体功能,表现为ESV、ESVI、MM、MMI、EF值增大。单纯LAD狭窄不同程度与MM、MMI变化呈正相关。     

大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤及瑞芬太尼的干预作用

目的观察大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤以及瑞芬太尼预处理对氧化损伤的干预作用。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型。将54只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼预处理组(R组)。Sham组只结扎单侧肾脏,另一侧只穿线不结扎;I/R组结扎右侧肾脏,动脉夹夹闭左侧肾蒂45min后开放,于再灌注30min、1、2、3h处死大鼠;R组为缺血前以1μg·kg-1·min-1微泵输注瑞芬太尼30min进行预处理,余同I/R组。分别检测各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活力变化。结果I/R组、R组与Sham组相比,心肌组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活力降低,且在1、2、3h时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。R组与I/R组比较,心肌组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px的表达增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠急性肾缺血再灌注可造成心肌细胞氧化损伤,而瑞芬太尼预处理可起到一定的保护作用。     

莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:研究莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:实验大鼠24只,随机分为3组,每组8只.假手术组:冠状动脉左前降支(LAD)处穿一丝线,但不结扎;损伤对照组:结扎冠状动脉LAD,造成心肌缺血再灌注损伤;药物组:结扎冠状动脉LAD前静脉注射莲心碱5 mg&#8226;kg 1.测定每组大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,丙二醛(MDA)含量,心肌梗死范围(IS).结果:与假手术组和损伤对照组比较,药物组血清CPK、LDH活性与MDA含量明显降低(P＜0.01),心肌梗死面积减少(P＜0.05).结论:莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用.     

舒血宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察舒血宁对大鼠心肌缺血再灌注(MIR)损伤后的保护作用。方法 30只SD雄性大鼠随机分成假手术组、手术组和舒血宁组。采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用氯化三苯四唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积,测定血浆肌酸激酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)浓度水平以及心肌组织NO的含量。结果与手术组相比,舒血宁组心肌梗死面积明显减少,并能显著降低血清CK-MB、cTnI浓度以及提高心肌组织NO的含量。结论舒血宁对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与提高心肌NO的含量有关。     

鞘内注射IL-18中和抗体对大鼠吗啡耐受形成的影响

目的探讨阻断脊髓IL-18对大鼠吗啡耐受形成的影响及可能机制。方法♂SD大鼠40只,随机均分为5组(n=8)。Ⅰ组为生理盐水对照组,Ⅱ组为吗啡耐受组,Ⅲ组为IgG对照组,Ⅳ组、Ⅴ组为IL-18中和抗体(0.4μg、4μg)处理组。所有大鼠均行鞘内置管,手术5 d后确定导管位置(记为第1天)。第3～9天,各组建立吗啡耐受模型并进行相应处理。第2、10天,测定各组大鼠热刺激缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)及尾静脉注射吗啡后30 min的PWTL,计算30 min时最大可能镇痛效应比值(%MPE)。第10天行为学测试后,取大鼠脊髓腰膨大,采用免疫印迹法(Western blot)检测ERK与p-ERK蛋白表达水平,免疫荧光法分析星形胶质细胞标记物GFAP表达水平。结果①第2天:各组大鼠给予吗啡后30 min%MPE差异无统计学意义(P>0.05)。第10天:给予吗啡30 min后,与Ⅰ组相比,其余4组%MPE均明显降低(P<0.05)。与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组差异无统计学意义(P>0.05),Ⅴ组%MPE明显升高(P<0.05)。②Western blot结果显示,与Ⅰ组相比,其余各组p-ERK表达量均升高(P<0.05)。与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组p-ERK表达水平无统计学意义(P>0.05),V组明显降低(P<0.05)。③免疫组织荧光染色结果显示,与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠腰段脊髓背角GFAP阳性荧光明显增加。而与Ⅱ组相比,Ⅴ组大鼠腰段脊髓背角GFAP免疫荧光强度明显降低。结论 IL-18中和抗体可以缓解吗啡耐受的形成,该效应可能与其抑制脊髓ERK的磷酸化,缓解背角星形胶质细胞的活化有关。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血和蛋白激酶C γ亚单位的作用

目的观察异丙酚对大鼠局灶性脑缺血和脑内蛋白激酶Cγ亚单位(PKCγ)变化的作用。方法♂SD大鼠随机分为Ⅰ:假手术组,Ⅱ:损伤组,Ⅲ:异丙酚(25mg·kg-1)+损伤组,Ⅳ:异丙酚(50mg·kg-1)+损伤组,Ⅴ:脂肪乳剂+损伤组,每组8例。采用大脑中动脉线栓法缺血3h再灌注24h。异丙酚和脂肪乳剂于再灌注前30min腹腔注射。通过原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法观察局灶性脑缺血产生的神经细胞凋亡和异丙酚作用效果,免疫细胞化学法观察各组PKCγ蛋白在脑内表达变化的差异。结果再灌注24h后Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠体重较缺血前降低(P<0.01),和Ⅰ组比较:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠再灌注24h后出现明显的神经体征缺陷(P<0.01),Ⅱ组大鼠额叶皮层和纹状体区域大量神经细胞凋亡,纹状体PKCγ蛋白表达明显下降。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠纹状体区域凋亡细胞密度与PKCγ染色阳性面积均没有差异(P>0.05)。结论再灌注前30min腹腔注射异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致的神经细胞凋亡和PKCγ表达降低无保护作用。     

异丙酚、利多卡因预处理对在体大鼠心肌再灌注心律失常的影响

目的　观察不同剂量异丙酚、利多卡因预处理对在体大鼠心肌再灌注心律失常的影响。方法　SD大鼠 5 6只 ,随机分为 7组。Sham组 :假手术组 ;NS组 :生理盐水组 ;L5组 :利多卡因 5mg·kg-1组 ;L10 组 :利多卡因 10mg·kg-1组 ;P30 0 组 :异丙酚 0 3mg·kg-1·min-1组 ;P10 0 0 组 :异丙酚 1mg·kg-1·min-1组 ;L5+P30 0 组 :利多卡因 5mg·kg-1+异丙酚0 3mg·kg-1·min-1组。生理盐水或利多卡因于缺血前 5min静脉注射 ( 30s内注射完 ) ,异丙酚于缺血前 5min静脉持续输注至缺血开始为止。结扎冠脉左前降支使相应心肌缺血 15min ,然后放松结扎线再灌注 10min(Sham组不结扎冠脉 )。实验中持续监测血流动力学变化 ,ECG肢体Ⅱ导联记录再灌期间室性心律失常的发生。结果　异丙酚大剂量降低MAP且减慢HR(P <0 0 5 ) ,利多卡因两剂量和两药小剂量联合应用可减慢心率 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。异丙酚或利多卡因可减少再灌注期间室早的发生 (P <0 0 1) ,降低室颤发生率 (P <0 0 5 ) ,并缩短室速的持续时间 (P <0 0 1)。大剂量异丙酚或利多卡因或两药小剂量联合用药还可降低室速的发生率 (P <0 0 1)。结论　异丙酚、利多卡因预处理可有效地减轻再灌注心律失常的发生 ,两药小剂量合用比两药大剂量单用对血流动力?     

瑞芬太尼对全麻术后气管拔管血压、血糖和皮质醇的影响

目的:评价瑞芬太尼对全麻术后气管拔管血压、血糖和皮质醇的影响。方法:60例气管插管全麻下手术病人,随机分为5组,每组12例。气管拔管前静脉注射药物,Ⅰ组予氯化钠注射液10 mL,Ⅱ组予瑞芬太尼0．25μg·kg~(-1),Ⅲ组予瑞芬太尼0．5μg·kg~(-1),Ⅳ组予瑞芬太尼0．75μg·kg~(-1),Ⅴ组予艾司洛尔1．5 mg·kg~(-1),给药时间大于30 s。分别在拔管前,拔管即刻,拔管后2、5、10 min,检测病人血糖、皮质醇浓度同时记录以上各点的血压和心率。结果:与拔管前比较,拔管后Ⅰ组心率和血压明显升高(P＜0．01);Ⅱ组血压无显著变化,心率升高明显(P＜0．01);Ⅲ,Ⅳ和Ⅴ组血压与心率均下降。与Ⅰ组比较,Ⅱ组各时点收缩压较平稳,舒张压和心率变化组间无显著差异。Ⅲ,Ⅳ和Ⅴ组拔管即刻收缩压和心率明显降低,幅度均大于Ⅰ和Ⅱ组(P＜0．05)。各组病人拔管后的血糖均比拔管前有所升高(P＜0．05),与Ⅰ和Ⅱ组比较,Ⅲ和Ⅳ组血糖升高幅度较小,拔管即刻Ⅲ组血糖低于Ⅰ和Ⅱ组(P＜0．05)。拔管后Ⅰ组皮质醇升高明显(P＜0．05),其余组变化较小。Ⅰ组发生呛咳4例,高于Ⅲ组和Ⅳ组(均无,P＜0．05),与Ⅴ组相似(3例)。Ⅳ组发生嗜睡6例,呼吸抑制4例。结论:拔管前静脉注射瑞芬太尼能有效抑制气管拔管引起的血压和心率变化及血糖、皮质醇的升高,效果优于艾司洛尔,0．5μg·kg~(-1)的剂量效果好且不良反应少。     

心房肽Ⅲ对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察心房肽Ⅲ（APⅢ）对离体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用。方法离体心脏停灌30min,造成全心缺血,复灌60min。共取36个心脏随机分为6个组：高、中、低（1×10^-8mol／L、3×10^-8mol／L、1×10^-8mol／L）3个剂量APⅢ组,（缺血再灌注）模型对照组,维拉帕米（10^-7mol／L）对照组和正常对照组。测定复灌第20分钟冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和灌流结束后心肌组织SOD活性和MDA含量。结果灌流液中,3种剂量的APⅢ组和维拉帕米组,SOD活性均显著高于模型对照组（P〈0．05）,LDH活性均低于模型对照组,但无统计学意义（P〉0．05）。心肌组织中,各剂量APⅢ组和维拉帕米组的SOD活性均高于模型对照组（P〈0．01）;各剂量APⅢ组和维拉帕米组MDA的含量均低于模型对照组,高、中剂量APⅢ组（P〈0．05）,而低剂量APⅢ组和维拉帕米组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论APⅢ可以减少心脏I／R中氧自由基的生成,保护心肌,作用优于维拉帕米,并有剂量依赖性。     

川芎嗪对P2X_3受体介导的神经病理痛的作用研究

目的探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对P2X3受体介导的神经病理痛的作用。方法建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)神经病理痛模型,应用vonFrey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),观察川芎嗪对CCI大鼠MWT和TWL的影响。结合免疫组织化学方法观察大鼠L4/L5段脊髓P2X3受体的表达变化。结果术后14d,Ⅴ组(CCI模型组)和Ⅰ组(生理盐水对照组)、Ⅱ组(TMP对照组)、Ⅲ组(假手术组)、Ⅳ组(CCI模型+TMP治疗组)相比较大鼠后爪的机械和热痛敏阈值明显降低(P<0.05),大鼠脊髓P2X3受体表达明显升高(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间相比大鼠后爪的机械和热痛敏阈值差异没有显著性(P>0.05),大鼠脊髓P2X3受体表达差异没有显著性(P>0.05);Ⅳ组脊髓P2X3受体的表达较Ⅴ组低(P<0.05)。结论川芎嗪对P2X3受体介导的神经病理痛有抑制作用。     

瑞舒伐他汀部分恢复吗啡耐受大鼠的吗啡镇痛效能

目的探讨瑞舒伐他汀对吗啡耐受大鼠的吗啡镇痛效能的影响及其相关的分子机制。方法 48只♂SD大鼠随机分成6组(n=8):Ⅰ组为空白对照组;Ⅱ组为吗啡耐受组;Ⅲ组为10 mg.kg-1瑞舒伐他汀对照组;Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组分别为0.4、2、10 mg.kg-1瑞舒伐他汀处理组。Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组皮下注射吗啡10 mg.kg-1,Ⅰ组和Ⅲ组皮下注射生理盐水,每天8∶00和16∶00各1次,连续10 d。d 6起,上午皮下注射前30 min,Ⅰ、Ⅱ组给予生理盐水灌胃,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组给予相应剂量的瑞舒伐他汀灌胃,连续5 d。d 6、11,测定大鼠基础热缩足潜伏期(PWTL)后,计算尾静脉注射吗啡30 min时各组大鼠的MPE值。d 11行为学检测后处死大鼠,留取腰5脊髓,比较各组脊髓内细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及星形胶质细胞表面标志物GFAP的表达水平。结果①d 6,6组的基础PWTL无明显差异。与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组MPE值明显降低(P<0.05)。d 11,6组的基础PWTL无差异。与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ组尾静脉注射吗啡后30 min的MPE值明显降低(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅴ、Ⅵ组的MPE值明显升高(P<0.05)。②d 11,6组大鼠腰5脊髓内总ERK表达水平差异无显著性。与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ组腰5脊髓内p-ERK表达明显升高(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ组腰5脊髓内p-ERK表达明显降低(P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅱ组腰5脊髓内GFAP的荧光强度明显升高(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅵ组腰5脊髓内GFAP的强度明显降低(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀能够部分恢复吗啡耐受大鼠的吗啡镇痛效果,这可能与其抑制脊髓内ERK的磷酸化,减少星形胶质细胞活化有关。     

骨碎补总黄酮治疗纤维肌痛综合征的随机对照研究

目的:观察骨碎补总黄酮对纤维肌痛综合征的治疗作用。方法:150例病人随机分为5组,分别给予美洛昔康(Ⅰ组)、美洛昔康加阿米替林(Ⅱ组),骨碎补总黄酮(Ⅲ组),骨碎补总黄酮加阿米替林(Ⅳ组),美洛昔康、骨碎补总黄酮、阿米替林3药联合(Ⅴ组),均治疗3 mo,记录各组治疗前和3 mo末的临床及实验室指标并进行比较。结果:3 mo末,共有142例病人完成试验。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组与治疗前及Ⅰ组比较,其抑郁评分、纤维肌痛影响因素问卷评分及压痛指数评分的比较差异有显著意义(P<0.05或P<0.01);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间抑郁评分、纤维肌痛影响因素问卷评分差异无显著意义(P>0.05),Ⅴ组与Ⅱ组比较差异非常显著(P<0.01)。无明显不良反应。结论:骨碎补总黄酮可以有效治疗纤维肌痛综合征,而不良反应较轻。     

影响美沙酮维持治疗效果的相关因素分析

目的:探讨影响美沙酮维持治疗时间及效果的相关因素。方法:研究对象为329名在我院美沙酮维持门诊治疗的海洛因依赖者。根据其在维持治疗门诊中服药时间的长短分为4组。Ⅰ组为服药时间不足3个月退出治疗者124人;Ⅱ组为服药时间超过3个月但不足6个月治疗者52人;Ⅲ组为服药时间超过6个月,但不足1a治疗者76人;Ⅳ组为服药时间超过1a治疗者77人。比较4组海洛因依赖者间的社会人口学特征、药物依赖及治疗剂量等影响美沙酮维持治疗等因素的差别。结果:Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组与Ⅰ组相比较,文化程度、职业、婚姻、社会支持系统差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Ⅱ组、Ⅳ组与Ⅰ组、Ⅱ组年龄相比较差异有统计学意义(P<0.01);Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组与Ⅰ组比较,初吸年龄、吸毒时间、吸毒频率差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);吸毒方式(单纯注射)、多药物滥用的Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组与Ⅰ组、Ⅱ组比较,有非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。首次吸毒原因各组间无差异(P>0.05),既往脱毒次数Ⅲ组、Ⅳ组与Ⅰ组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。服用美沙酮剂量与维持治疗时间呈高度正相关(P<0.01),药物剂量、治疗期间服药不稳定的Ⅰ组与Ⅱ组比较,P<0.05;Ⅰ组与Ⅲ组、Ⅳ组比较,P<0.01,差异均有统计学意义。结论:年轻的单身、无业、文化程度低、无家人支持、多药物滥用和维持剂量不足是影响美沙酮维持治疗依从性的危险因素。临床上对影响维持治疗的危险因素进行甄别,并采取相应的干预措施,能有效提高美沙酮维持治疗效果。     

腺苷对犬体外循环手术中心肌保护作用的效果观察

目的观察腺苷在体外循环手术中的心肌保护效果。方法 18例犬随机分为3组,每组6例,分别为对照组（Ⅰ组）、腺苷停搏液组（Ⅱ组）、预处理组（Ⅲ组）。测定围术期血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）水平。术中取右心房心肌组织观察心肌缺血前后超微结构改变。观察心脏停跳时间、自动复跳率、术后拔管时间。结果Ⅰ组心脏停搏时间明显长于其他两组。主动脉开放后10m in,cTnI、IL-10Ⅰ组高于Ⅱ组与Ⅲ组（P〈0.05）,术后1dⅠ组IL-6高于Ⅱ组与Ⅲ组（P〈0.05）。超微结构观察Ⅰ组心肌损伤程度较Ⅱ组、Ⅲ组重。结论腺苷可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有较好的心肌保护作用。