肺心病患者脑循环动力学临床研究

目的探讨肺心病患者脑循环动力学(CVD)的变化。方法用脑循环动力学检测仪测定肺心病患者急性发作期CVA与缓解期及正常对照组CVA进行比较。结果肺心病患者平均脑血流速度、最大血流速度、最小血流速度及最小血流量显著降低(P<0.01);其外周阻力、特性阻抗及弹性波波速、动态阻抗显著增高(P<0.01);平均血流量明显降低,临界压明显升高(P<0.05);血管顺应性及最大血流量无明显差异(P>0.05)。结论肺心病患者CVA存在不同程度的障碍、且随病情加重而加重。     

肺心病患者血液流变学与脑循环动力学关系探讨

目的探讨肺心病患者血液流变学与脑循环动力学(CVA)的关系.方法对30例肺心病患者进行CVA检测,同时做血液流变学、纤维蛋白原测定,设正常对照组30例.结果肺心病组CVA各指标中Vmean和Qmean较正常对照组明显降低,而R和CP明显增高(P＜0.01).结论肺心病患者存在CVA异常,与高粘血症、高纤维蛋白原密切相关.     

肺性脑病患者脑循环改变的研究

目的研究肺性脑病患者脑循环的改变情况。方法对60例轻型、中型及重型肺性脑病(各20例)分别于治疗前和治疗后进行血气分析,经脑循环动力检测仪(CVA)测定脑循环最大血流速度(Vmax)、最大血流量(Qmax)及动态阻抗(DR)。结果各型肺性脑病患者治疗前、后PaCO2比较均有显著性差异(P<001);治疗前、后轻型和中型肺性脑病患者的Vmax、Qmax及DR均有显著性差异(P<001),治疗前、治疗后重型肺性脑病患者的各指标无显著性差异(P>005)。结论肺性脑病患者的脑血管对PaCO2升高较为敏感,有一定的调节能力,随着PaCO2逐渐升高,脑血管对其敏感性降低,脑血管调节功能受到损害。     

脑钠肽在COPD合并肺心病急性发作中的研究

目的:探讨血脑钠肽水平在肺源性心脏病患者急性发作时及治疗后2周的变化并分析其临床意义。方法:75例COPD合并肺心病急性发作期患者在常规治疗前、后检测血中BNP及CRP水平及动脉血氧分压、二氧化碳分压。结果:治疗前的BNP及CRP水平均显著高于治疗后(P<0.01),治疗后PaO2较治疗前显著上升(P<0.05)。结论:COPD合并肺心病急性发作期患者血中BNP及CRP水平明显增高,可以作为急性发作及好转的指标。     

中重度慢性阻塞性肺疾病患者脑循环动力学变化及其相关因素分析

目的：探讨中重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者脑循环动力学（CVA）的变化及其相关因素。方法：对50例中重度COPD患者行CVA、血气分析、血液流变学、纤维蛋白原（Fg）检测,设正常对照组30例,行CVA检测,分别列表对照分析。结果：COPD组较正常对照组CVA参数有明显异常改变,差异有统计学意义（P〈0.05~0.01）。缓解期患者较急性发作期时CVA参数有明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05~0.01）。对CVA参数影响显著的因素依次为Fg↑、血黏度↑、二氧化碳分压升高（PaCO2↑）、动脉氧分压降低（PaO2↓）、红细胞压积增大等。结论：中重度COPD患者CVA存在异常改变,且随病情加重而加重,并与血黏度、纤维蛋白原等指标密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病和慢性肺心病循环内皮细胞的变化及意义

本实验测定和比较了慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性肺心病、正常人的循环内皮细胞(CEC)、超氧化物歧化酶(S0D)、丙二醛(MDA)。结果显示:正常人、COPD、慢性肺心病的CEC分别为3.85±1.12、7.32±1.22、10.49±1.33/0.9μl,COPD、慢性肺心病组和正常组比较,CEC显著升高(P<0.01),且多数核清晰可见,胞浆丰富,MDA也显著升高(P<0.01),而SOD显著降低(P<0.01),提示缺氧使体内氧自由基、MDA产生增加,对血管内皮细胞有损害作用,致使CEC增多。因此,CEC数量的测定和形态观察对了解COPD、慢性肺心病患者的病情变化有较重要意义。     

偏头痛患者脑循环动力学研究

目的 :探讨偏头痛患者脑循环动力学变化。方法 :采用脑循环动力学检测仪 (CVDI)对 90例偏头痛患者进行脑循环动力学检测。结果 :偏头痛患者脑血流速度、脑血流量明显减少 ,V=(14.5 1± 3.5 5 ) cm/ s,Q=(7.0 9± 1.2 5 ) ml/s,而外周阻力增大 R=(180 1.10± 40 9.15 ) Pas/ ml,脑血管自身调节及血管壁弹性差 ,脑小动脉血管痉挛 ,脑血管顺应性差。结论 :偏头痛患者脑血管处于痉挛状态引起局部区域缺血 ,支持脑血管舒缩功能障碍。     

慢性肺心病并发呼衰对脑循环及其代谢的改变

本文对慢性肺心病急性发作期并发呼吸衰竭的28例测定结果:(1)脑血流量及其与心排量比数均随缺O_2与CO_2潴留的程度而明显增加;(2)颈内静脉血PaO_2随动脉血PaO_2的减低而下降;(3)在脑内的O_2传递、O_2耗量及O_2摄取量虽在呼衰时均减低,但与缺O_2及CO_2潴留的程度无相关;(4)乳酸与丙酮酸含量均增加,但与缺O_2的严重程度无关。我们认为呼衰时脑血流量的增加从而使脑组织对缺O_2的改变得以代偿,与本组患者PaO_2下降很少达4kPa以下的严重程度也有关。     

肺心病并低渗性脑病17例

慢性阻塞性肺疾病（COPD）所致肺心病晚期多并存多脏器功能障碍,其中低渗性脑病是严重的并发症,往往被误诊为肺性脑病而贻误治疗,现将我中心1999年1月至2005年6月收治的17例肺心病并发低渗性脑病患者的治疗情况报道如下.     

国产纳洛酮治疗肺心病急性发作期所致肺性脑病40例临床疗效观察

为观察国产纳洛酮对COPD所致肺心病急性发作期合并肺性脑病的临床疗效。选择我院内科自1995年2月～1998年12月80例肺心病急性发作期合并肺性脑病患者,分成两组:应用纳洛酮组为试验组(A组),未用纳洛酮组为对照组(B组),每组各40例,两组现察时限均以24小时为标准。A组应用国产纳洛酮0.4mg,静脉注入,每小时1次,至病人意识障碍消失恢复清醒,观察用药前后的意识状态,血压、脉搏、呼吸、心率、动脉血气分析的变化。A组用药后24小时内有34例意识障碍消失(75％),而B组有12例意识障碍消失(25％),二者相比有显著性差异(P<0.05)。A组用药后的多数病例在8小时至16小时之内意识障碍得以恢复,呼吸、心率有显著意义的下降(P<0.05),呼吸频率下降10～13次/分,心率下降15～30次/分。血压无显著意义变化。PaCO_2与用药前相比,有显著意义的下降(P<0.05)、下降2～4kPa。pHa,PaO_2,SaO_2与用药前相比均有显著意义的升高(P<0.05),pHa升高幅度0.21～0.27,PaO_2升高1.5～2.21kPa,SaO_2升高9～12％。A组RR、HR、PaCO_2明显低于B组(P<0.05),pHa,PaO_2,SaO_2明显高于对照组。观察结果显示国产纳洛酮对肺心病急性发作期合并的肺性脑病,具有一定的治疗作用,从而为肺心病急性发作期合并肺性脑病的治疗提供了一种方法。     

北京市农村地区慢性肺源性心脏病流行病学调查结果及分析

目的了解北京市农村地区慢性肺源性心脏病(简称肺心病)的患病率及其易患因素。方法对北京市延庆县5个自然村40岁以上1624人进行入户问卷调查。通过问诊、体检及肺功能检查筛选出慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者。对所有COPD患者进行X线正位胸片、12导联心电图检查。肺心病诊断采用1977年全国肺心病会议诊断标准。对肺心病发生的可能影响因素进行分析。结果该地区检出COPD患者148例,总患病率为9.11%,其中男性为15.05%,女性为3.76%。148例患者中有139例进行了心电图检查,137例进行了X线胸片检查,通过心电图标准诊断肺心病21例,X线标准诊断4例,同时符合X线和心电图诊断标准的3例,共诊断肺心病28例。肺心病在COPD患者中的发生率为18.92%,占40岁以上人口的1.72%。肺心病患者的平均年龄为(55.12±11.84)岁,男25例,女3例。26例患者肺心病处于心功能代偿期,2例患者有右心功能不全表现。研究显示,随着年龄的增加肺心病在调查人群中的发病率增加。最高年龄组为70～79岁,肺心病患病率达到55.24‰。COPD患者大多数肺功能为Ⅰ级～Ⅲ级,以肺功能Ⅳ级发生肺心病的比率最高(33.33%)。在无咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸道症状的COPD患者中肺心病的发病率明显小于有呼吸道症状的COPD患者(P<0.01)。但在有症状COPD组肺心病的发病率与咳嗽、咳痰病程长短无明显相关。结论北京农村地区COPD患病率高,致使肺心病的发病率增加,严重危害人民健康。制定有效的防治策略,减少COPD的发病率,减缓COPD肺功能的下降,是预防肺心病发生的关键。     

上气道顺应性对气道阻力的影响及其临床意义

目的　探讨上气道顺应性对气道阻力测值的影响及其临床意义。方法　按常规测定 110例慢性阻塞性肺疾病 (慢阻肺 COPD)及肺心病患者的 FVC、·V75、·V50 、·V2 5,同时用阻断法测定其气道阻力 Raw。并对其中71例患者进行支撑颊部 (降低上气道顺应性 )和未支撑颊部时 Rawc和 Rawu的比较 ,计算 Rawc/ Rawu的比值。结果　肺通气功能 ·V75、·V50 、·V2 5的实 /预 (% )为慢性支气管炎 (慢支 )组 >肺气肿组 >肺心病组 ;Raw测值则为慢支组 <肺气肿组 <肺心病组。 Rawc/ Rawu的比值 ,在慢支、肺气肿、肺心病分别为 1.0 1～ 1.0 3(平均 1.0 2 )、1.2 2～ 1.2 5 (平均1.2 4 )、1.15～ 1.2 2 (平均 1.19)。结论　对 COPD和肺心病患者 ,用支撑颊部以降低上气道的顺应性 ,可以改善用阻断法所测的 Raw,从而能正确测定 Raw值。     

肺心病患者血清碱性成纤维细胞生长因子水平的变化及其与肺动脉压的关系

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法　采用酶联免疫吸附法对具有低氧性肺动脉高压的肺心病患者 2 1例、无低氧性肺动脉高压的慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者 2 3例和 2 4例正常人血清 b FGF水平进行检测 ,以多普勒超声心动仪测定肺心病和 COPD患者的平均肺动脉压 (m PAP)。结果　肺心病组 m PAP水平 (33.33± 7.0 3m m Hg)明显高于 COPD组 (13.13± 2 .34mm Hg) ,P<0 .0 0 1;肺心病组血清 b FGF水平 (6 9.84± 16 .2 9pg/m l)明显高于 COPD组 (43.94± 7.5 7pg/ml)和正常对照组(44 .6 4± 6 .31pg/m l) ,P<0 .0 0 1;肺心病血清 b FGF水平与 m PAP之间呈明显正相关 ,r=0 .730 ,P<0 .0 0 1。结论慢性肺心病患者血清 b FGF水平明显升高 ,可能与其慢性低氧性肺动脉高压的形成有一定的关系。     

肺心病合并脑梗死的血液流变学变化分析

目的　探讨肺心病合并脑梗死患者的血液流变学指标变化。方法　用国产SDZ -V型全自动血液流变学检测仪分别检测 6 0例单纯肺心病患者和 31例肺心病合并脑梗死患者的血液流变学各项指标并做比较。结果　慢性肺心病合并脑梗死患者的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率、纤维蛋白原含量及血沉值与单纯肺心病患者的各值相比 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;而血红蛋白含量与单纯肺心病患者的比较 ,差异无显著性意义(P >0 0 5 )。结论　肺心病合并脑梗死患者的血液呈高凝和高粘滞状态 ,强调肺心病在常规治疗基础上应使用抗凝药物治疗     

孟鲁司特钠联合沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗老年AECOPD的临床疗效观察

目的观察孟鲁司特钠联合沙美特罗替卡松粉吸人剂（50μg／500μg）（商品名：舒利迭）对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的治疗效果。方法112例老年AECOPD患者,随机分为孟鲁司特钠联合舒利迭治疗组56例。对照组56例。治疗14d后,评价所有患者的运动耐力、6min步行距离、痰量、血气分析与肺功能指标第1秒用力呼气容积（FEV1．）、第1秒用力呼气容积占用力肺活量之比（FEV1／FVC）。结果对照组与治疗组上述指标均较治疗前改善（P〈0.05与P〈0．01）,但治疗组较对照组改善更为明显（P〈0.05）,且药物治疗安全性好。结论孟鲁司特钠联合舒利迭治疗老年AECOPD,疗效显著,能降低运动耐力评分、增加6min步行距离、减少痰量、改善血气分析、促进患者肺功能的恢复。     

峰流量在吸烟者、COPD和肺心病患者中的改变及其临床意义

目的　探讨峰流量 (peak expiratory flow,PEF,最大呼气流量 )在吸烟者、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺心病患者中的改变及临床意义。方法　测定不同程度吸烟者 116例 ,缓解期 COPD患者 90例〔慢性支气管炎 (慢支 ) 4 3例 ,肺气肿 47例〕及缓解期肺心病患者 31例的 F- V曲线。选用的指标为 FVC、PEF、·V75、·V50 、·V2 5。结果　吸烟者和慢支患者 PEF实 /预 (% ) >84% ,属于正常范围 ;肺气肿和肺心病患者 PEF实 /预 (% )分别为44 %和 32 % ,随病情加重而依次下降。·V75%PEF% (% )在吸烟者和慢支患者为 87.7%～ 89.7% ,居正常范围 ;而在肺气肿和肺心病患者分别为 70 .7%和 41.9% ,随病情加重而依次下降。结论　 PEF%和·V75%PEF% (% )下降的程度具有临床意义     

脑梗死患者血管紧张素转换酶基因多态性与脑血流动力学的关系

目的探讨脑梗死患者血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与颅内动脉血流动力学的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）测定146例脑梗死患者ACE基因插入／缺失（D／I）多态性,以经颅多普勒超声（TCD）检测大脑主要动脉血流速度,并与对照组比较。结果观察组ACEDD基因型频率为41％,明显高于对照组的27％（P〈0.01）。观察组ACEDD基因型大脑中动脉（MCA）的平均血流速度（Vm）及脉动指数（PI）明显高于对照组,而观察组DI、II基因型MCA的Vm与对照组比较差异均无统计学意义（均P〉005）。伴MCA狭窄且脑梗死发病年龄〉60岁者的ACEDD基因型频率为0.5,明显高于发病年龄≤60岁者（P〈005）。前者MCA中重度狭窄的ACEDD基因型频率为485％,明显高于同基因型发病年龄≤60岁者的11．1％（P〈0．05）。结论年龄在60岁以上ACEDD基因携带者可能是通过引起脑动脉狭窄性改变而致脑梗死。     

33例老年COPD合并气胸患者临床分析

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发气胸的临床特点及其治疗方法。方法对33例老年慢性阻塞性肺疾病并发气胸患者的临床资料进行回顾性分析。结果经休息、吸氧治愈10例,胸腔穿刺抽气治愈6例,胸腔闭式引流术治愈9例,8例因广泛皮下气肿、纵隔气肿、严重感染或呼吸衰竭而死亡。结论老年COPD并发气胸的临床表现多不典型,易误诊且病情凶险,常会导致严重的心肺功能衰竭,可危及生命,需尽早诊断和治疗。     

慢性阻塞性肺疾病合并社区获得性肺炎311例临床分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并社区获得性肺炎（CAP）的临床特点和发病规律,为临床治疗提供可借鉴的经验。方法对311例COPD合并CAP患者的临床诊治情况进行回顾性分析。结果311冽中男264例,女47例,年龄42—88岁,平均72．2岁,老年人易发生,有相当部分患者临床表现不典型,血象及胸片也无特异性,并发症多而严重,病死率高,积极综合治疗可降低病死率。结论COPD合并CAP常见,提高对两者合并存在的临床特点和发病规律的认识,有利于早期诊断及治疗,并改善预后。