失血性休克不同复苏液体“二次打击”致MODS时血管内皮细胞损伤研究

目的:研究失血性休克不同液体复苏再"二次打击"致多脏器功能障碍综合征(MODS)时血管内皮细胞(EC)损伤影响.方法: SD大鼠84只,随机分为正常对照组、生理盐水复苏组、7.5%高渗盐水复苏组、万汶复苏组4组,每组21只.除正常对照组大鼠腹腔注入等量生理盐水外,其余3组大鼠失血性休克维持1 h,进行不同液体复苏,复苏成功30 min后3组腹腔注射内毒素.分别在注射内毒素后24、48、72 h时4组随机取7只大老鼠抽取静脉血检测各组EC生化指标:循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1).结果:复苏再二次内毒素打击致MODS的各个时间点中,CEC数量以生理盐水复苏组最高,对照组最低(P<0.05),7.5%高渗盐水复苏组明显低于生理盐水复苏组(P<0.05).NO含量以7.5%高渗盐水复苏组最高,并随时间延长数量逐渐增加,高于生理盐水复苏组及万汶复苏组(P<0.05).7.5%高渗盐水复苏组ET-1含量低于生理盐水复苏组及万汶复苏组(P<0.05).各检测指标随时间变化无明显改变(P>0.05).结论:失血性休克不同复苏液体内毒素"二次打击"致MODS血管内皮细胞损伤程度不同,7.5%高渗盐水复苏具有抗血管内皮细胞损伤作用.     

高张溶液复苏对“失血性休克-内毒素”二次打击所致肺和血管内皮细胞损伤的影响

目的 探讨高张溶液复苏对"失血性休克-内毒素"二次打击所致肺和血管内皮细胞损伤的影响.方法 将62只SD大鼠随机分为假失血性休克组(Sham组)、乳酸钠林格氏液/6%羟乙基淀粉液复苏组(RLH组)和7.5%氯化钠溶液/6%羟乙基淀粉溶液复苏组(HTH组).RLH和HTH组复制大鼠失血性休克的动物模型,两组用相应液体进行复苏,复苏成功后腹腔注入内毒素,Sham组注入0.9%氯化钠溶液.分别在注射内毒素和0.9%氯化钠溶液后24 h和48 h采集血液和肺组织标本,测定大鼠肺组织内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达水平、肺髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织的湿重/干重(W/D)和循环内皮细胞(CEC)数量.结果 HTH组大鼠腹腔注射内毒素后24 h肺组织ICAM-1 mRNA表达水平、MPO活性、W/D、CEC计数[分别为(37.8±2.5)、(4.15±0.93)U/g、(4.59±0.18)、(9.1±2.7)/0.9 μl]与RLH组[(46.9±4.1)、(6.04±1.50)U/g、(5.25±0.23)、(11.8±3.2)/0.9 μl]比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);HTH组大鼠腹腔注射内毒素后48 h上述指标[(45.6±6.7)、(4.62±0.78)U/g、(4.84±0.16)、(13.4±3.5)/0.9 μl]与RLH组[(54.5±6.2)、(7.59±0.88)U/g、(5.31±0.22)、(16.8±4.2)/0.9 μl]比较,差异亦有统计学意义(P＜0.01).HTH组24 h和48 h时肺损伤程度评分分别为(3.17±0.98)分和(3.19±1.20)分,RLH组24 h和48 h肺损伤程度评分分别为(4.41±1.13)分和(4.63±1.48)分,相应时间点的评分比较差异有统计学意义(t值分别为2.3448和2.2731,P＜0.05).结论 采用高张溶液加6%羟乙基淀粉溶液复苏可抑制 "失血性休克-内毒素"二次打击时ICAM-1mRNA在肺内的表达、中性粒细胞在肺内的浸润和聚集以及相关炎症反应,并因此减轻肺和血管内皮细胞的损伤程度.     

不同复苏液体对"二次打击"致多器官功能障碍综合征的影响

目的:探讨不同复苏液体对"失血性休克 内毒素"二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)的影响。方法:SD大鼠90只,随机分为正常对照组、乳酸林格液复苏组和高渗盐水复苏组3组,每组各30只。先采用通过颈动脉插管放血的方法复制大鼠失血性休克的动物模型,维持平均动脉压(MAP)在35~40mmHg1h后进行液体复苏,乳酸林格液复苏组用乳酸林格液复苏,高渗盐水复苏组用7.5%高渗盐水复苏。复苏成功后30min腹腔注入内毒素复制大鼠MODS模型,分别在注射内毒素后24h和36h取血和收集相关标本,观察各组大鼠主要器官功能指标、MODS发生率以及死亡率的变化。结果:乳酸林格液复苏组、高渗盐水复苏组2组氧分压(PaO2)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)和肌酸激酶(CK)等主要器官功能指标在24h和36h均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。同时高渗盐水复苏组PaO2、ALT、BUN和CK在24h和36h(除PaO2)高于乳酸林格液复苏组,差异有统计学意义(P<0.01)。MODS发生率高渗盐水复苏组为20.8%,较乳酸林格液组(41.7%)明显降低(P<0.05)。高渗盐水复苏组大鼠48h内死亡率为14.2%,较乳酸林格液复苏组(28.6%)明显降低(P<0.05)。48~72h高渗盐水复苏组大鼠死亡率为21.4%,明显低于乳酸林格液复苏组(35.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:7.5%高渗盐水复苏失血性休克可明显减轻失血性休克复苏后大鼠再次予以内毒素打击时所引起的重要脏器功能损害,并且可明显降低MODS的发生率和死亡率。     

黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响

目的：探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并急性肺损伤的影响及机制。方法：雄性SD大鼠36只随机分为三组,分别用生理盐水,黄芪注射液低剂量（10g/kg）,黄芪注射液高剂量（20g/kg）复苏,采用失血性休克复合内毒素打击大鼠动物模型的制作及实验方法,分为A组生理盐水组12只、B组黄芪注射液低剂量组12只、C组黄芪注射液高剂量组12只,通过检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）,及测定肺湿重/干重比值（W/D）来观察黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响。结果：黄芪注射液高剂量组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量和肺W/D低于低剂量组（P〈0.01）,两组各项指标均低于对照组（P〈0.01）。结论：黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤有保护作用,且高剂量组优于低剂量组。     

高渗盐水抗休克作用的淋巴机制

本实验采用肠淋巴管引流术，在失血性休克大鼠模型的基础上，观察高渗盐水治疗失血性休克过程中肠淋巴流量及其蛋白含量的变化，旨在探讨高渗盐水对失血性休克大鼠治疗的淋巴机制。结果表明，休克大鼠输入高渗盐水或生理盐水后，两组大鼠的血压，肠淋巴流量及其蛋白输出量均比休克明显升高，高渗盐水治疗组显著高于生理盐水对照组（Ｐ〈０．０１），而且治疗组大鼠肠淋巴流量及共蛋白输出量远远高于休克前水平（Ｐ〈０．０１）。结果     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺细胞间黏附分子-1的影响及其肺保护作用

目的探讨乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肺组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响及其肺保护作用。方法24只成年雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）：对照组（C组）、失血性休克组（H组）、乌司他丁组（U组）。经股动脉放血使平均动脉压（MAP）维持在（5．3&#177;0．7）kPa建立失血性休克模型,H组60min后开始复苏并回输全部血液和等量的乳酸林格液。U组复苏开始前注入UTI50000U／kg,C组只作股动、静脉穿刺不放血。复苏后4h处死动物取肺组织,测定其ICAM—1表达、髓过氧化物酶（MPO）活性、肺湿干重比（W／D）并观察肺组织病理学变化。结果H组和U组ICAM-1表达、MPO活性以及W／D比与C组相比均明显升高（P〈0．05）;U组上述指标较H组明显降低（P〈0．05）。光镜下见U组肺泡结构的破坏和炎症细胞聚集程度明显轻于H组。结论在失血性休克状态下,UTI可减少大鼠肺组织ICAM-1的表达,抑制MPO活性,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变,从而减轻失血性休克大鼠肺组织损伤。     

硫化氢调控Nrf2-HO-1信号通路对休克大鼠肺损伤的保护作用

目的通过观测外源性硫化氢（H2S）硫氢化钠（NaHS）对核转录因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路的作用,探讨H2S对创伤失血性休克所致肺损伤的保护作用。方法健康清洁级雄性SD大鼠36只,随机分成NaHS处理组（NaHS组）、模型组（HTS组）、假手术组（Sham组）,每组12只。HTS组、NaHS组大鼠作腹部切口并放血建立创伤失血性休克模型,然后用林格液复苏[NaHS组复苏前腹腔注射0.5mlNaHS（28滋mol/kg）,HTS组予等量0.9%氯化钠注射液];Sham组仅作腹部切口,不放血、不复苏。2h后检测血清中H2S浓度及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）水平,计算肺系数、肺湿/干重比,HE染色评价肺组织病理变化。Westernblot法检测大鼠肺组织Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结果与Sham组比较,HTS组H2S浓度及SOD、MDA、MPO水平差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与HTS组比较,NaHS组H2S浓度及SOD、MDA、MPO水平差异均有统计学意义（均P＜0.01）。与Sham组比较,HTS组肺系数、肺湿/干重比均明显增加（均P＜0.05）;相对于HTS组,NaHS组肺系数、肺湿/干重比均显著下降（均P＜0.01）。HE染色结果显示Sham组肺泡形态结构基本完整,轮廓清晰,未见病变;HTS组肺泡壁明显增厚,出现水肿和炎性细胞浸润;而NaHS组大鼠肺泡水肿和炎性浸润情况明显改善。与Sham组比较,HTS、NaHS组Nrf2、HO-1蛋白表达水平均明显升高（均P＜0.05）;与HTS组比较,NaHS组Nrf2、HO-1蛋白表达水平均明显升高（均P＜0.01）。结论外源性H2S通过调控Nrf2-HO-1信号通路对创伤失血性休克大鼠肺损伤产生保护作用。     

失血性休克复苏后不同时间注射内毒素对大鼠肺损伤的影响

目的:观察失血性休克大鼠复苏后不同时期静脉注射内毒素对肺组织炎性介质的影响,探讨如延迟休克复苏后感染的发生时间能否降低急性肺损伤(ALI)的程度。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组和内毒素组,2组均复制重症失血性休克模型,于休克90min后液体复苏,内毒素组、生理盐水组分别于复苏后2、8、16h静脉注入内毒素(250μg/kg体重)或等体积生理盐水,注射2h后取材制备肺组织匀浆,检测并比较2组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,同时测定肺湿重/干重比值(W/D)。结果:内毒素组复苏后各时间点肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量及肺湿重/干重比值(W/D)均较生理盐水组相应时间点显著升高(P<0.05~0.01);内毒素组内于2h各项指标明显高于8、16h,在16h水平最低(P<0.01)。结论:失血性休克复苏后注射内毒素可加重大鼠ALI的程度,延迟休克复苏后感染的发生时间,可以降低大鼠ALI的发生。     

高渗盐水在颅脑损伤伴失血性休克的临床应用

目的 评价高渗盐水（HTS）在颅脑损伤伴失血性休克的应用价值,以及对颅内压、脑灌注及抗休克的影响。方法 选取50例颅脑损伤伴失血性休克患者随机分两组,一组为高渗盐水组（HTS）。另一组为甘露醇组（MT）;在常规液体复苏的基础上。分组输注7．5％ HTS和20％MT,监测颅内压（ICP）、平均动脉压（MAP）、脑灌注压（CPP）、血生化及尿量。结果 显示HTS能明显降低ICP,增加CPP,可改善脑皿流灌注（P〈0．01）;不影响血生化指标和尿量,在提升血压起效快维持时间较长。结论 HTS能在不影响CPP的条件下。可降低ICP,同时对纠正休克有明显的效果。     

失血性休克复苏大鼠肺组织中NO、NOS变化及丹参影响

目的观察失血性休克复苏大鼠肺组织中的NO、NOS的变化以及复方丹参注射液的影响,探讨失血性休克复苏大鼠肺损伤的机制及丹参的治疗机制。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克复苏组（HS组）和丹参治疗组（SM组）。实验结束时,取全肺测定肺系数,取皿和肺组织测定一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）的活性,并对肺组织作光镜病理学检查。结果与HS组相比较,SM组虹清和肺组织中的NO含量、NOS活性均显著升高;肺系数降低;肺组织病变明显减轻。结论大鼠失血性休克复苏后,NO的大量释放参与肺损伤过程,丹参对这种肺损伤有良好的保护作用。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺细胞间粘附分子-1的影响及其肺保护作用

目的 探讨乌司他丁(UTI)对失血性休克大鼠肺组织细胞间粘附分子－1（ICAM-1）的影响及其肺保护作用。方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为3组(n=8)：对照组（C组）、失血性休克组（H组）、乌司他丁组（U组）。经股动脉放血使平均动脉压（MAP）维持在（5.3±0.7)kPa建立失血性休克模型,H组60 min后开始复苏并回输全部血液和等量的乳酸林格液。U组复苏开始前注入UTI 50 000 U/kg,C组只做股动﹑静脉穿刺不放血。复苏后4h处死动物取肺组织,测定其ICAM-1表达、 髓过氧化物酶（MPO）活性、肺湿干重比(W/D)并观察肺组织病理学变化。结果 H组和U组ICAM-1表达、MPO活性以及W/D比与C组相比均明显升高（P<0.05）;U组上述指标较H组明显降低（P<0.05）。光镜下见U组肺泡结构的破坏和炎症细胞聚集程度明显轻于H组。结论 在失血性休克状态下,UTI可减少大鼠肺组织ICAM-1的表达,抑制MPO活性,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变,从而减轻失血性休克大鼠肺组织损伤。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠肠缺血-再灌注损伤中L-选择素的表达和中性粒细胞浸润的影响

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克/内毒素二次打击大鼠复苏时是否能抑制L-选择素的表达和减少肠组织中性粒细胞的浸润,从而减轻肠缺血-再灌注损伤.方法:SD大鼠54只,采用失血性休克/内毒素二次打击模型.动物随机分为对照组(C组)、乳酸林格氏液复苏组(RL组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组).比较中性粒细胞L-选择素的表达及肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;肠标本进行病理学检查.结果:休克复苏后中性粒细胞L-选择素检测,各时相点HSH组明显低于RL组(P＜0.01);肠组织MPO活性测定,HSH组稍高于C组,无统计显著性,但HSH组明显低于RL组(P＜0.01);病理学检查,HSH组肠组织较RL组损伤轻.结论:HSH可以抑制中性粒细胞L-选择素的表达,从而降低肠组织中性粒细胞浸润,减轻肠组织缺血-再灌注损伤.     

人参二醇皂苷对失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的：观察失血性休克复合内毒素（LPS）二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1 (AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷( PDS)和糖皮质激素（Dex）对其影响。方法: 通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组（S）、二次打击模型组（HL）、Dex预治疗组（HLD）及PDS预治疗组（HLP）;应用HE染色观察肺组织病理学变化,采用RT-PCR、Western blotting及免疫组织化学检测AQP1的表达。结果: ①病理组织学结果显示, HL组肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,肺泡间隔明显增宽,肺间质内有大量的炎性细胞浸润,可见灶性出血,肺泡腔变小,部分腔内含有水肿液;而HLD组及HLP组大鼠肺脏改变明显减轻。②HL组肺组织AQP1 mRNA及蛋白表达水平均低于其他各组(P<0.05);免疫组织化学检测,肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈弱阳性,而HLD组及HLP组AQP1 mRNA及蛋白表达量明显高于HL组（P<0.05）。结论：失血-LPS二次打击可使大鼠肺组织中AQP1 的表达减少,加重肺损伤,是肺水肿形成的原因之一;Dex与PDS能使其表达提高,从而起到减轻肺水肿的作用;PDS与Dex有减轻失血性休克复合内毒素二次打击诱导的肺损伤作用。     

格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及机制

目的探讨格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法将健康雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组（C组）、休克组（S组）和格列苯脲组（G组）。左股动脉抽放血法制作大鼠失血性休克模型,90min后回输血液和生理盐水进行复苏,G组加用格列苯脲治疗。检测失血期及复苏期不同时点平均动脉压（MAP）,并检测肺泡灌流液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,以及肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平和湿／干重（w／D）比值。结果格列苯脲可改善失血性休克复苏期MAP,并可降低失血性休克后复苏期大鼠肺泡灌流液TNF-α、IL-6水平以及肺组织匀浆MPO、W／D值。结论格列苯脲可通过抑制细胞炎症因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克肺损伤起保护作用。     

参附注射液对失血性休克大鼠肾脏血栓调节蛋白及内皮细胞蛋白C受体基因表达的影响

目的探讨参附注射液对失血性休克大鼠肾脏血栓调节蛋白（TM）及内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因表达的影响及可能的机制。方法成年健康SD大鼠50只,随机分为5组：正常对照组、实验对照组、失血性休克组、林格液复苏组、参附复苏组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型。林格液组用3倍失血量的林格液复苏;参附组用含参附注射液（10ml/kg）和林格液组成的3倍失血量的液体复苏。休克后4h及复苏后3h处死大鼠,留取肾组织,用RT-PCR法检测TM及EPCR的基因表达。结果与正常对照组比较,实验对照组肾组织TM和EPCR的mRNA表达升高（P〈0.05）,休克后明显升高（P〈0.01）;林格液组和参附组复苏后肾组织TM和EPCR的mRNA表达较休克组均下降,差异有统计学意义,林格液组下降更明显（P〈001）;林格液组与参附组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论失血性休克时大鼠肾脏组织TM和EPCR表达增加,这与休克时存在内皮细胞功能损伤有关,参附注射液可以从基因水平影响大鼠肾组织TM和EPCR的mRNA表达,保护内皮细胞功能。     

高渗盐水用于重度颅脑损伤伴失血性休克患者的急诊救治

目的：评价高渗盐水（HTS）在重度颅脑损伤伴失血性休克的急诊应用价值。方法：将28例重度颅脑损伤伴失血性休克患者随机分高渗盐水组（HTS）和甘露醇组（MT）,分别给予7.5%高渗盐水（4ml/kg）及20%甘露醇250ml。监测颅内压（ICP）、平均动脉压（MAP）、脑灌注压（CCP）、电解质及尿量。结果：HTS组在用药30min后ICP下降,而MT组在45min后下降,HTS组维持时间长达120min。而两组用药后MAP、CPP及生化均保持稳定。结论：与MT组比较,7.5%高渗盐水在降颅内压同时抗休克,且表现更快、更持久,适用于现场抢救及急诊室初步处理。     

小容量复苏对失血性休克兔血液动力学及血气的影响

目的探讨小容量复苏对失血性休克兔早期血流动力学及血气的影响。方法分别给予4 mL/kg高渗盐水（HS组）和4 mL/kg高渗盐水加羟乙基淀粉溶液（HSS组）对失血性休克犬进行容量复苏,并以失血量3倍的等渗盐水（NS组）作对照,观察复苏后早期血流动力学及血气的变化。结果3种溶液均能改善失血性休克兔复苏的早期血流动力学及血气指标,30 min后高渗盐水、HSS及等渗盐水容量指标下降,血流动力学下降,其中高渗盐水及等渗盐水及等渗盐水下降最为明显。结论小容量高渗盐水在失血性休克模型中的复苏效果与等渗盐水类似,小容量高渗盐水加羟乙基淀粉容量的效果优于前两组。     

黄芪注射液对复苏后多器官功能障碍综合征中血管内皮细胞损伤的影响

目的通过建立2次打击大鼠致多器官功能障碍综合征(MODS)的动物模型,探讨黄芪对不同复苏液体复苏后MODS中血管内皮细胞损伤的影响。方法将32只SD大鼠随机分为对照组、乳酸林格液复苏组(RL组)、7.5%的高渗盐水和6%的羟乙基淀粉混合液复苏组(HTH组),HTH组中分为复苏后未注射黄芪组(HTH1组)和复苏后注射黄芪组(HTH2组)。RL组和HTH组复制大鼠MODS复苏的动物模型,HTH2组腹腔注入黄芪注射液,HTH1组和RL组注入0.9%氯化钠溶液。分别在注射黄芪注射液和0.9%氯化钠溶液后24 h采集血液和肺组织标本,测定大鼠血清中循环内皮细胞(CEC)数量、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的含量、白细胞介素-6(IL-6)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA,肺组织标本行光镜下病理检查。结果 HTH2组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24 h CEC数量、NO、ET-1含量明显低于RL组、HTH1组(均为P<0.05);HTH2组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24 h TNF-α、ICAM-1、IL-6、VCAM-1含量明显低于HTH1组(均为P<0.05)。结论黄芪注射液对不同复苏液体复苏后MODS中血管内皮细胞有明显的保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素打击鼠肺损伤的保护作用

[摘 要] 目的 研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤的保护作用。 方法 45只Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（S组）,失血-内毒素打击模型组（C组）,PHC1组(1mg/kg),PHC2组(2 mg/kg),PHC3组(3 mg/kg)。在失血性休克“首次打击”基础上,股静脉注入内毒素(LPS)2mg/kg作为“第二次打击”建立失血性休克-内毒素打击急性肺损伤模型。模型成功后股静脉注射PHC,注射PHC2h后,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶（MPO）含量及湿干重比（W/D）,取动脉血液3ml测血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）含量,光镜下观察肺组织病理改变。 结果 （1）与S组比较,C组与PHC各治疗组肺组织SOD减少（p< 0. 01）,MDA和MPO增加（p< 0. 05或p< 0. 01）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均升高(p< 0. 01);肺组织W/D上升（p< 0. 05）,光镜下均出现不同程度的病理改变;（2）与C组比较,PHC各治疗组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均降低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,光镜下病理损伤减轻;（3）与PHC2组、PHC3组相比,PHC1组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO含量减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量较低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,PHC1组肺组织损伤较PHC2及PHC3组轻。PHC2组与PHC3组比较,SOD、MDA、MPO、TNF-a、IL-1、IL-8及W/D差异无统计学意义（p> 0. 05）。 结论 PHC对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤具有保护作用,以1mg/kg较好。     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.