缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:观察缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2006-02/05在首都医科大学附属朝阳医院心脏中心实验室完成。选择健康SD大鼠48只,随机数字表法分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40min后,再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注239min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。采用TUNEL技术检测心肌细胞凋亡率,同时测定血清肌酸激酶活性和心肌梗死范围。结果:纳入动物48只,均进入结果分析。①血清中肌酸激酶活性的测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组[分别为(13.54±1.50),(20.72±1.58),(2.90±0.28)μkat/L,P<0.01],缺血后处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。②心肌梗死范围:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组心肌缺血区与左室面积比值无明显差异,缺血后处理组心肌坏死区与缺血区比值显著低于缺血再灌注组(分别为26.1±6.7,40.2±7.2,P<0.01)。③心肌凋亡细胞计数:再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(<5%),缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组[分别为(12.5±2.9)%,(21.3±3.8)%,P<0.01]。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤、其机制可能与减少心肌细胞凋亡有关。     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法 选择高血脂SD大鼠48只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组16只.制备大鼠心肌缺血再灌注模型.缺血再灌注组收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min;缺血后处理组缺血40 min后,再灌注10 s,再缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min;假手术组不收紧结扎线.再灌注结束后自右颈动脉分别采血测定血清肌酸激酶活性,用伊文氏兰-红四氮唑(TTC)染色和TUNEL法分别检测再灌注心肌坏死和凋亡程度.结果 再灌注结束后,肌酸激酶活性缺血后处理组和缺血再灌注组分别为(734.86±25.48)U/L和(967.64±28.16)U/L,高于假手术组的(274.28±16.94)U/L,(P<0.05),缺血后处理组低于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组心肌缺血区与左心室面积比值与缺血再灌注组无显著性差异,但心肌坏死区与缺血区比值为(24.8±6.7)%,低于缺血再灌注组的(38.2±7.1)%(P<0.05);假手术组未见明显细胞凋亡,缺血后处理组心肌细胞凋亡率为(12.7±2.8)%,低于缺血再灌注组的(20.9±3.7)%(P<0.05).结论 缺血后处理可减轻高血脂大鼠心肌缺血再灌注损伤,机制可能与减少心肌细胞凋亡有关.     

普罗布考对缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用

背景：已发现细胞凋亡在缺血再灌注损伤中起重要作用。普罗布考除可降低血清低和高密度脂蛋白胆固醇浓度，有效治疗高胆固醇血症外，还有抗氧化活性，抑制低密度脂蛋白胆固醇的氧化修饰，减少其在血管壁沉积的作用。还有研究证明普罗布考可改善左心室功能、防止左心室扩张和减少心肌纤维化。但普罗布考保护心肌作用的确切机制尚未清楚。目的：探讨普罗布考对新西兰白兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用及其可能机制；并探讨其对血清超氧化物歧化酶(serum superoxide dismuase，SOD)和丙二醛水平的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在广西医科大学医学科学实验中心完成。实验选用30只雄性新西兰白兔，白兔被随机分成3组：假手术组、对照组和预治疗组，每组各10只。对照组(标准兔饲料饲养)和预治疗组(标准兔饲料饲养+普罗布考每日每只1000mg灌胃)各4周后建立缺血再灌注模型；假手术组(标准兔饲料饲养)4周后开胸用4-0号线穿过冠状动脉左前降支近端，但不予结扎。测定3组白兔心肌细胞凋亡指数、血清丙二醛、SOD水平。主要观察指标：①普罗布考对心肌细胞凋亡的影响。②普罗布考对血清SOD和丙二醛水平的影响。结果：对照组凋亡指数[(34．75&;#177;3．20)％]、血清丙二醛水平[(2．70&;#177;0．64)μmol／L]显著高于假手术组[(0．48&;#177;0．20)％，(1．06&;#177;0．46)μmol／L，q=18．42，6．29．P&;lt;0．01]。对照组血清SOD水平显著低于假手术组(q=8．78．P&;lt;0．01)。预治疗组凋亡指数和血清丙二醛水平明显低于对照组(q=9．17，4．68．P&;lt;0．01)；血清SOD水平高于与对照组(q=3．02，P&;lt;0．05)。结论：普罗布考降低缺血再灌注心肌细胞凋亡，这一保护作用可能部分是通过减少血清丙二醛水平和提高血清SOD水平来实现的。     

人参对大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的抑制作用

背景：心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤直接相关，心肌细胞凋亡数的多寡可以作为判断再灌注损伤程度的指标之一。人参及其提取物人参皂甙被证实能改善心肌缺血、缩小梗死面积，对缺血再灌注损伤有明显的保护作用。目的：探讨人参对大鼠心脏缺血再灌注后心肌细胞凋亡及bcl-2基因表达的作用。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成。实验共用Wistar大鼠15只，雌雄不分。Wistar鼠的左冠状动脉前降支(Left descending coronary artery,LAD)被结扎30min后再松开建立缺血再灌注心脏模型。应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞，并进行细胞计数；原位杂交和免疫组化检测bcl-2 mRNA和基因表达产物的蛋白质，通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度进行量化分析，以观察人参对大鼠心肌缺血再灌心肌细胞凋亡的影响及基因表达。主要观察指标：大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及bcl-2 mRNA，Bcl-2蛋白的表达。结果：人参治疗组bcl-2 mRNA吸光度为0．11&;#177;0．02，较单纯结扎组(0．07&;#177;0．02)和假手术组(0．06&;#177;0，01)明显升高(t=8.72，P&;lt;0．001)；人参治疗组Bcl-2蛋白吸光度为0．15&;#177;0.02，与单纯结扎组(0.09+0.02)比较，差异有非常显著性意义(t=8.631，P&;lt;0．001)，但与假手术组(0.14&;#177;0．01)比较，差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论：心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加，人参治疗可明显地抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡，其机制可能是通过增强bcl-2基因表达而实现的。     

依达拉奉对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的：观察依达拉奉对心肌缺血／再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法：选择30只健康SD大鼠，采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法复制心肌缺血再灌注的动物模型，随机分为假手术组（n=10）、缺血／再灌注（I／R）组（n=10）和药物（依达拉秦）组（n=10）。检测各组3h后心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。并用免疫组化法测定局部凋亡相关因子Bcl-2、Fas的表达，比较各组间差异。结果：与假手术组比较，I／R组中反映氧化损伤程度的MDA明显升高（P〈0．01），抗氧化酶SOD则明显减少（P〈0．01），Fas含量升高（P〈0、01），Bcl-2含量明显减少（P〈0、01）；药物组较I／R组MDA含量明显减少（P〈0．01），SOD活性显著增加（P〈0．01），Fas含量明显降低（P〈0，05），Bcl-2含量明显增加（P〈0．01）。结论：依达拉奉具有抗心肌缺血再灌注损伤作用，其机制可能是通过调节Bcl-2和Fas介导的细胞凋亡而实现     

中药对缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

自1972年Kerr和Wyllie首次提出细胞凋亡后,一直是人们研究的热点.存在于心肌细胞中的细胞凋亡在心脏的病理生理发展过程中以及维持心脏正常形态结构方面起着重要作用,被认为是心脏由代偿性变化向病理性变化发展的细胞学基础.     

微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响并与缺血预处理比较.方法　采用大鼠在体缺血再灌注(I/R)模型,分别以缺血前去甲肾上腺素预处理(NE-P),缺血预处理(IP),采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡情况;同时检测心肌梗死范围.结果　I/R组细胞凋亡率[(43.33±4.92)%]较高,NE-P组及IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率[(25.24±1.56)%、(24.44±2.96)%],但较I/R组明显降低(P＜0.001).IP组及NE-P组心肌梗死范围较I/R组明显减少,IP组及NE-P组两项指标无显著差异.结论　心肌缺血再灌注损伤可诱发心肌细胞凋亡,NE-P能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;NE-P减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机理可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.     

局部缺血预适应对兔短期缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨局部缺血预适应对兔短期缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响。方法:实验于2006-06/07在石河子大学医学院中心实验室完成。18只新西兰白兔随机分成3组,每组6只:①假手术组:仅开胸暴露心脏,冠脉分支穿线,不结扎。②缺血再灌注组:冠脉分支阻断15min后开放再灌注30min。③局部缺血预适应组:在缺血再灌注前行冠脉分支阻断5min后开放再灌注5min(反复3次)。以DNA电泳和TUNEL分析检测兔短期缺血再灌注心肌组织的细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达。结果:18只兔全部进入结果分析。①缺血再灌注组缺血区心肌DNA电泳出现200bp,400bp2条条带,呈梯形,而局部缺血预适应组和假手术组未见梯形。②TUNEL检测结果显示局部缺血预适应组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血再灌注组[(32.13±6.38)%,(55.7±13.96)%,P<0.05]。③Bcl-2蛋白表达组局部缺血预适应组高于缺血再灌注组(9.33±1.37,7.83±1.47,P<0.05)。④Bax蛋白表达量局部缺血预适应组低于缺血再灌注组(8.00±1.26,9.83±0.98,P<0.05)。结论:局部缺血预适应显著减少了兔短期缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡程度,可能与其上调Bcl-2基因的蛋白表达,下调Bax基因的蛋白表达有关。     

Nrf2基因转染对缺血再灌注心肌炎症反应和氧化应激的影响

[目的]探讨心肌细胞过表达核因子相关因子2（Nrf2）基因后对缺血再灌注损伤导致的炎症反应和氧化应激的影响.[方法]30只SD大鼠随机分成3组（n=10）,A组为对照组,B组为缺血再灌注组,C组为Nrf2组.A组和B组经冠脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体（Ad-EGFP）,C组转染携带Nrf2基因的腺病毒载体（Ad-Nrf2）至心肌组织.稳定3 d后,各组行心肌缺血再灌注损伤（或假实验）.光学显微镜下观察心肌的炎症改变,测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量.[结果]缺血再灌注后,光镜下B组亚细胞结构损伤明显,C组结构损伤较B组明显减轻; B、C两组SOD的活性与A组比较明显降低（P〈0.05）,而B组明显低于C组（P〈0.05）;B、C两组MDA含量与A组比较明显升高（P〈0.05）,B组明显高于C组（P〈0.05）.[结论]过表达Nrf2基因能通过抗炎和抗氧化应激保护缺血再灌注心肌.     

白藜芦醇对缺血再灌注心肌细胞凋亡及沉寂信息调节因子2表达的影响

目的：观察沉寂信息调节因子2激活剂-白藜芦醇干预对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及沉寂信息调节因子2表达的影响。 方法：实验于2005—03／10在汕头大学医学院细胞衰老实验室完成。选用雄性SD大鼠30只，按随机数字表法分为3组。即假手术组、缺血再灌注组和白藜芦醇组。每组10只。白藜芦醇组和缺血再灌注组大鼠结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注模型，30min后松开扎线，再灌注2h。假手术组只穿线不结扎。假手术组及缺血再灌注组给予二甲基亚砜-质量浓度为0．009的生理盐水1mL/kg，白藜芦醇组给予白藜芦醇10mg／kg，分别于缺血前15min及再灌注前1min以1mL／kg舌下静脉给药。实验结束取出心脏，应用免疫组织化学方法检测沉寂信息调节因子2同源物SIRT1及半胱氨酸蛋白酶3蛋白的表达。以背景灰度值进行标准校正，计算半胱氨酸蛋白酶3表达的相对量。其灰度值愈大则阳性强度愈大。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况，凋亡指数=（视野内凋亡细胞个数／视野内所有心肌细胞个数）&;#215;100％。 结果：30只大鼠全部进入结果分析，每组10只，无脱失。①白藜芦醇组大鼠心肌细胞的SIRT1阳性细胞率显著高于缺血再灌注组（P=0．008），但低于假手术组（P=-0．040）。②白藜芦醇组大鼠心肌细胞的凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P=0．000），而缺血再灌注组则显著高于假手术组（P=0．000）。③白藜芦醇组灰度值为27．40&;#177;1．87；而缺血再灌注组灰度值为34．69&;#177;1．71，着色强度显著高于白藜芦醇组（t=9．098，P=0．000）。 结论：白藜芦醇可抑制缺血再灌注后心肌细胞凋亡，可能是通过增加沉寂信息调节因子2表达，抑制半胱氨酸蛋白酶3活性而发挥作用。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡的影响

目的:研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡的影响.方法:将结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,成功制作为心肌缺血再灌注损伤模型的家兔24只,随机分为模型组、电针1及2组各8只.另仅开胸未结扎冠状动脉的8只为假手术组作为正常对照.电针1、2组术后30 min分别采用电针针刺内关穴与列缺穴60 min,仅1次,应用原位末端标记法观察4组家兔心肌细胞凋亡情况.结果:心肌凋亡细胞数量,模型组显著高于假手术组(P＜0.01),电针1组与电针2组、模型组比较显著降低(P＜0.05,P＜0.01),但仍高于假手术组(P＜0.01).结论:细胞凋亡参与心肌缺血再灌注损伤的病理过程,电针内关穴可以减少缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的数量,从而达到抗缺血再灌注损伤的作用.     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤的防治主要有缺血预处理、缺血后处理、抗炎治疗、改善心脏代谢等方面,本文对此作一综述。     

吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。【方法】健康成年S-D雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只。假手术组（S组）仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流150 min;缺血再灌注组（IR组）行冠状动脉左前降支阻断30 min ,再灌注120 min;吗啡后处理1组（M1组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．1 mg/kg ,再灌注120 min ,吗啡后处理2组（m^2组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．3 mg/kg ,再灌注120 min。再灌注末测心肌梗死面积,免疫印迹法测心肌细胞色素C氧化酶（CcO）的表达。【结果】和IR组相比,M1组和m^2组心肌梗死面积均减小（ P ＜0．05）,m^2组心梗面积降低较M1组更为明显,且差异有显著性（ P ＜0．05）;M1组和m^2组CcO表达均上调（ P ＜0．05）。【结论】吗啡后处理对心肌损伤有保护作用,其机制可能与促进心肌CcO表达有关。     

丹酚酸B配伍丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护

目的探讨丹酚酸（Sal）B配伍丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用。方法大鼠心肌缺血60min后再灌注90min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定给药后心肌组织匀浆、血浆中内皮素（ET）、血清中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的变化,并通过病理组织学检查,观察SalB配伍丹皮酚5、10、15mg/kg对大鼠MIRI不同浓度和不同给药方法的治疗作用。结果Sa1B配伍丹皮酚,中、高剂量组均能减少心肌组织和血浆中ET的含量,提高NOS的活性,增加NO的释放（P〈0.05）。结论SalB减轻大鼠MIRI可能是通过调节ET/NO系统的平衡,维持冠脉血管张力,改善心肌能量代谢障碍实现的。     

依达拉奉与缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察依达拉奉进行药物后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（简称“再灌注组”）、缺血后处理组（简称“后处理组”）、依达拉奉动脉给药组（简称“动脉途径组”）和依达拉奉静脉给药组（简称“静脉途径组”）,每组8只。建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,描记术中心电图变化,于再灌注末检测血流动力学指标,测定血清肌酸激酶同功酶（CK-MB）及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活力,采用伊文思蓝和三苯基氯化四氮唑（TTC）染色方法确定梗死以及缺血的心肌范围。结果与再灌注组相比,后处理组、动脉途径组的心肌梗死范围明显减小,CK-MB、MDA的水平明显降低（P〈0.01）,SOD活力增加（P〈0.05）;静脉途径组与再灌注组相比,心肌梗死范围减小,CK-MB、MDA水平降低,SOD活力增加（P〈0.05）。上述指标后处理组、动脉途径组和静脉途径组间的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对于急性缺血的心肌,在再灌注前注射依达拉奉进行药物后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与机械性缺血后处理接近,有效清除氧自由基、提高机体抗氧化应激能力是两者的共同机制;主动脉根部-冠脉注射途径给药的保护效果不逊于静脉注射途径。     

心肌声学造影评价硝酸甘油对犬心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的　探讨心肌声学造影 (myocardial contrastechocardiography,MCE)技术评价硝酸甘油对犬心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用的价值。方法　 12只健康成年杂种犬随机分成缺血再灌注组和硝酸甘油组 ,缺血再灌注组不给予任何药物 ,保持基础状态 ,单纯给与左冠状动脉前降支结扎 180 min,再灌注 12 0 min,在持续缺血和再灌注阶段行心肌声学造影 ,硝酸甘油组 ,用微量静脉泵以 2μg/(kg· min)速度静滴硝酸甘油 1h,2 4 h后结扎左冠状动脉前降支 ,其余步骤同缺血再灌注组。于左室乳头肌水平测定正常灌注区与缺血低灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数 ,及缺血和再灌注阶段左室壁造影剂显影缺损区 (分别代表心肌危险区面积和坏死区面积 ) ,并与伊文思蓝及红四氮唑 (triphenyl tetrazolium chloride,TTC)心肌组织染色结果对照。结果　心肌造影时间 -强度曲线中 ,两组缺血低灌注区峰值强度 ,时间 -强度曲线下面积 ,比正常灌注区明显减低 ,峰值减半时间比正常灌注区延长 ,差异有显著性 ,缺血再灌注组、缺血低灌注区与正常灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数比值较硝酸甘油组降低更明显 ,差异有显著性 ,MCE所测定的心肌坏死区面积与危险区面积之比与伊文思蓝及 TTC心肌组织染色结果成正相关。硝酸甘油可使心肌     

高同型半胱氨酸血症对急性心肌缺血再灌注后梗死心肌的影响

[目的]探讨高同型半胱氨酸血症对急性心肌缺血再灌注后梗死心肌的影响.[方法]将20只SD大鼠,随机分为两组:缺血再灌注组(A组)、高同型半胱氨酸处理组(B组),每组10只.连续给药10周后结扎冠状动脉左室降支60 min后松开结扎线再灌注心肌,观察QRS合值、肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的变化情况.[结果]结...     

四氢巴马汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠24只,分为假手术组、模型组和l-THP治疗组,结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血30min、再灌注30min、60min、90min、120min观察l-THP对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果:l-THP能够对抗心肌缺血再灌注损伤引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)下降,左心室舒张末期压力(LVEDP)的升高,并能够稳定心肌组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性,降低丙二醛(MDA)含量和增高超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结论:四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能降低具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。     

麦冬多糖对心肌缺血再灌注大鼠脂质过氧化反应的影响

[目的]研究麦冬多糖(MDG-1)对心肌缺血再灌注大鼠脂质过氧化反应的影响.[方法]40只SD大鼠随机分为五组:假手术组、心肌缺血再灌注1h组、心肌缺血再灌注24 h组、麦冬多糖治疗1h组、麦冬多糖治疗24 h组.建立大鼠心肌缺血再灌注模型,采用试剂盒法检测各组大鼠血清中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用荧光分光光度计检测各组大鼠心肌组织中活性氧(ROS)水平;采用real time PCR和Western blot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平.[结果]与假手术组比较,心肌缺血再灌注模型组大鼠血清中GSH和SOD含量下降,MDA含量有所增加,心肌组织中ROS水平、iNOS和eNOS表达也存在增加趋势,经麦冬多糖治疗后,GSH和SOD含量有所回升,而MDA、ROS水平呈现降低趋势,iNOS和eNOS水平也有所下降.[结论]麦冬多糖可缓解心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与降低NOS水平、抑制脂质过氧化作用有关.