热毒平抗中暑内毒素血症信号转导机制研究

目的:探讨中药复方制剂热毒平抗中暑内毒素血症的机制,为该类药物在重症中暑治疗中的运用打下基础.方法:在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立小鼠中暑内毒素血症模型,将40只小鼠随机分为热毒平组、西黄芪胶组、生理盐水组、高温对照组和正常对照组.提取腹腔巨噬细胞RNA,用KT-PCK的方法检测腹腔巨噬细胞TLR4和NF-KB mRNA的表达情况.结果:热毒平组小鼠TLR4和NF-KB mRNA的表达低于西黄芪胶组、高温对照组、生理盐水组(P<0.05),而与正常对照组相近.结论:下调内毒素信号转导上游和中游关键分子的转录表达,减少细胞因子分泌,是热毒平抗中暑内毒素血症的重要机制之一.     

青蒿琥酯抗中暑内毒素血症的机制探讨

目的 探讨中药青蒿衍生物青蒿琥酯抗中暑内毒素血症的机制.为该药物在重症中暑治疗中的运用打下基础.方法 在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立小鼠中暑模型,将40只小鼠随机分为青蒿琥酯组、生理盐水组、高温对照组和止常对照组.用黄嘌呤氧化酶法检测血中SOD的含量.用TBA法检测MDA的含量,用电镜观察肝脏的病理变化.结果 青蒿琥酯组小鼠血中SOD含量和MDA含量分别高于生理盐水组,低于高温对照组(P<0.05),而与正常对照组相近;青蒿琥酯组的肝组织损伤明显轻于生理盐水及高温对照组.结论 青蒿琥酯具有抗脂质过氧化,保护重要脏器功能的作用,是其抗中暑内毒素血症的机制之一.     

内毒素诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的机制探讨

细胞凋亡在形态学上表现为染色质浓缩 ,生物化学上则表现为核酸酶酶切DNA。本研究试图探讨内毒素 (脂多糖 )诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的机制。结果显示 ,内毒素能诱导巨噬细胞凋亡 ,与对照组比 ,细胞吞噬机能显著下降 (P <0 .0 1) ,腹腔灌洗液中NO-2 /NO-3 浓度显著升高。NO阻断剂AG和活性氧阻断剂PDTC均能部分抑制巨噬细胞凋亡 ,细胞吞噬机能也获得部分恢复。用LPS和IFN模拟在体情况 ,也能诱导培养的巨噬细胞凋亡。与整体情况类似 ,AG和PDTC亦能部分抑制小鼠巨噬细胞凋亡。提示内毒素诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡系经NO及活性氧介导.     

补肝法对肾精亏虚小鼠视网膜细胞凋亡的实验研究

目的观察肾精亏虚小鼠视网膜细胞凋亡情况。方法将30只雄性昆明小鼠按随机数法分为正常对照组、模型组和补肝组3组。其中模型组和补肝组采用惊恐加房劳的复合伤肾法制造肾精亏虚模型,补肝组给予一贯煎浓缩液,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。采用DNA琼脂糖浆胶电泳法检测小鼠视网膜细胞凋亡的情况;采用TUNEL法标记凋亡的视网膜细胞,应用计算机图像分析系统观察分析。结果模型组小鼠视网膜细胞DNA电泳呈梯状条带,正常组和补肝组小鼠视网膜均无类似表现。TUNEL法显示正常组小鼠视网膜细胞核未被标记;补肝组小鼠视网膜只有神经节细胞层很少的细胞核被标记;模型组小鼠视网膜神经节细胞层(GCL)和内核层(INL)可见大量的阳性细胞。TUNEL细胞阳性率比较:模型组与正常组比较有非常显著的差异(P<0.01)。结论"惊恐、房劳"可导致小鼠视网膜损伤,细胞凋亡可能是损伤的重要机制,给予中药补肝治疗可以减轻这种病理变化。     

PM2.5通过激活巨噬细胞内质网应激进而影响ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块

探讨细颗粒物（PM2.5）通过激活巨噬细胞内质网应激促进巨噬细胞细胞质内Ca2+的积累,进而影响ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块的形成。方法 体内实验 ：8周龄ApoE-/-小鼠共计24只,随机分为对照组和PM2.5组,每组12只。采用高脂饲料喂养8周后,对照组小鼠气管内滴注生理盐水,PM2.5组小鼠气管内滴注PM2.5的生理盐水混悬液（30 mg/kg/d）。8周后主动脉根部石蜡切片行movat染色、DHE法检测氧自由基（ROS）水平;采用TUNEL法对斑块内细胞凋亡情况进行检测;Western Blot法检测内质网应激下游炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1蛋白的表达量。体外实验：分离培养小鼠原代腹腔巨噬细胞后,将细胞分为对照组（无刺激）、LPS组（模型组,LPS 100ng/mL,24 h）、LPS+PM2.5组（24 h）。采用钙离子荧光探针Fura-2 AM检测巨噬细胞内Ca2+ 的积累量,Western Blot法检测巨噬细胞内IL-6、TNF-α、MCP-1蛋白的表达量。结果 体内实验 PM2.5组小鼠AS斑块面积明显增大,ROS水平显著增高(P＜0.001);斑块内坏死凋亡细胞数量明显增多,内质网应激下游炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1蛋白表达量升高(P＜0.001);体外实验 LPS+PM2.5组与LPS组比较,细胞内Ca2+ 积累量明显增多(P＜0.001);IL-6、TNF-α、MCP-1蛋白的表达量均升高(P＜0.001)。结论 经PM2.5处理的高脂饲养的ApoE-/-小鼠,PM2.5可作用于巨噬细胞,激活其内质网应激,导致巨噬细胞细胞质中Ca2+ 积累增加,使氧自由基的产生与斑块内细胞坏死凋亡数量增加,对动脉粥样硬化斑块的发生发展起到促进作用     

P物质对过敏小鼠腹腔巨噬细胞蛋白酶激活受体表达的影响

目的:探讨P物质(substance P,SP)对过敏小鼠腹腔灌洗液中巨噬细胞表面蛋白酶激活受体(protease activated receptors,PARs)表达的影响?方法:通过腹腔注射鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)建立过敏小鼠模型,再根据腹腔注射的SP的浓度将小鼠分为生理盐水组?0.2?2.0?20.0和200.0 μg/ml SP组,每组6只,同时每组均设有未致敏的对照组?最后一次激发3 h后处死小鼠,取腹腔灌洗液细胞经固定,用流式细胞仪检测巨噬细胞表面PARs的表达?结果:过敏组小鼠腹腔灌洗液中巨噬细胞表面PARs的表达水平较正常组明显降低(P < 0.01),而不同浓度的SP组之间无统计学差异(P > 0.05)?结论:SP对小鼠腹腔巨噬细胞PARs表达无影响,但过敏原可影响巨噬细胞表面PARs的表达?     

高渗盐/甘露醇液对内毒素小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用

为探讨高渗盐／甘露醇液（ＨＳＭ）对内毒素诱导小鼠胸腺细胞凋亡的影响，取昆明纯种小白鼠２４只平分为三组，即①对照组，腹腔注射生理盐水；②内毒素实验组（ＬＰＳ组），腹腔注入内毒素；③ＬＰＳ＋ＨＳＭ组，腹腔注入内毒素前后共注ＨＳＭ二次。结果示，第三组胸腺细胞凋亡百分率及ＤＮＡ断裂百分率明显低于第二组（Ｐ＜０．０１）；ＤＮＡ断裂碎片中的琼脂糖凝胶电泳未见典型的梯状带。提示ＨＳＭ对内毒素诱导的小鼠胸腺细胞凋亡有保护作用；推测ＨＳＭ可改善免疫功能     

高渗盐／甘露醇液对内毒素小鼠脑腺细胞凋亡的保护作用

为探讨高渗盐／甘露醇法（ＨＳＭ）对内毒素诱导小鼠胸腺细胞凋亡的影响，取昆明纯种小白鼠２４只平分为三组，即（１）对照组，腹腔注射生理盐水；（２）内毒素实验组（ＬＰＳ组），腹腔注入内毒素；（３）ＬＰＳ＋ＨＳＭ组，腹腔注入内毒素前后共注ＨＳＭ二次。结果示，第三组胸腺细胞凋亡百分率及ＤＮＡ断裂百分率明显低于第二组（Ｐ〈０．０１），ＤＮＡ断裂碎片中的琼脂糖凝胶电泳未见典型的梯状带。提示ＨＳＭ对内毒素诱导的小     

量子点CdTe对RAW264.7细胞凋亡和脂质过氧化水平的影响

目的 探讨量子点CdTe对小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7凋亡和脂质过氧化水平的影响.方法 用MTT法检测细胞增殖状况;MDA、NO含量及SOD活性表示脂质过氧化水平;Hoechst染色进行细胞形态学观察;流式细胞术及琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡.结果 量子点处理组细胞的增殖能力明显受到抑制,NO、MDA含量及SOD活性显著上升,细胞凋亡百分率明显增高,并能检测到清晰的"梯状条带",与阴性对照组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 量子点CdTe能引起RAW264.7细胞凋亡和脂质过氧化反应发生.     

胆必清对内毒素诱导的大鼠腹腔巨噬细胞内游离钙浓度的影响

目的：探讨中药胆必清对内毒素诱导的大鼠腹腔巨噬细胞游离钙浓度的影响。方法：制备大鼠腹腔巨噬细胞并在体外进行孵育,使用荧光探针用荧光法测定钙浓度。巨噬细胞随机分为正常对照组,内毒素LPS组,小、中和大剂量中药组。结果：LPS能诱导巨噬细胞[Ca2^ ]i的升高。加入胆必清后,[Ca2^ ]i可有不同程度的降低。结论：胆必清能抑制LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞内的[Ca2^ ]i升高,提示该药具有抗炎和免疫调节作用。     

参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏的保护作用

目的 探讨参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏的保护作用。方法 实验小鼠分为4组:对照组、模型组、参希组、参希+模型组,采用腹腔注射内毒素(LPS)制备小鼠内毒素血症模型,对照组和参希组不予腹腔注射LPS。参希组及参希+模型组于造模前28 d给予参希胶囊(0.75 g/kg)灌胃,余组给予等体积的生理盐水灌胃。分别于造模后6 h行超声心动图测定心功能,检测心肌TNF-α、IL-1β和MDA的含量,测定SOD的活性。结果 与对照组比较,模型组小鼠的左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.05),参希预处理显著提高内毒素血症小鼠的EF和FS值(P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠心肌TNF-α、IL-1β和MDA含量升高,SOD的活性降低(P＜0.05),参希预处理显著减少内毒素血症小鼠心肌TNF-α、IL-1β和MDA含量,提高SOD的活性(P＜0.05)。结论 参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏具有保护功能,其可能与降低心脏炎症因子水平和氧化应激反应有关。      

5-氟尿嘧啶腹腔内缓释化疗对H22腹水瘤小鼠的抑瘤疗效观察

目的:观察5-氟尿嘧啶(5-FU)腹腔内缓释化疗对H22腹水瘤小鼠的抑瘤作用.方法:昆明种实验小鼠腹腔内注射0.2 ml H22腹水瘤细胞悬液(含癌细胞4×106)制备腹水瘤小鼠模型.成模小鼠分为生理盐水对照组、腹腔化疗组、缓释化疗组和缓释对照组4组,分别给予腹腔注射生理盐水、普通5-FU、5-FU缓释剂以及缓释对照品.观察各组小鼠的生存期;流式细胞仪测定腹腔注射后第9、12天各组小鼠腹水瘤细胞的凋亡率,计算增殖指数;腹腔注射后第12天电镜观察各组腹水瘤细胞涂片.结果:腹腔化疗组小鼠平均生存期低于缓释化疗组[(13.7±1.7) d vs (15.3±2.0) d, P＜0.05],但均明显高于生理盐水对照组和缓释对照组(P＜0.05),而后两者无显著差异.实验第9天,腹腔化疗组小鼠腹水瘤细胞的凋亡率(%)明显高于缓释化疗组(16.5±1.7 vs 8.1±0.9,P＜0.05),而第12天缓释化疗组明显高于腹腔化疗组(10.1±1.3 vs 7.6±0.8,P＜0.05).实验第9、12天,腹腔化疗组和缓释化疗组瘤细胞凋亡率均明显高于生理盐水对照组和缓释对照组(P＜0.05),后两者无显著差异.电镜观察结果显示腹腔化疗组和缓释化疗组腹水瘤细胞呈典型的凋亡形态学变化,而对照组瘤细胞形态无明显变化.结论:5-FU腹腔缓释化疗较腹腔化疗延长了荷瘤小鼠的生存期,对腹腔内肿瘤细胞的抑制作用较持久.     

丙泊酚对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响

目的 观察丙泊酚对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响.方法 50只雄性SD大鼠采用SAS统计软件随机分为正常对照组(n=10)和心肌肥厚模型组(n=40).心肌肥厚组再随机均分四个亚组(n=10):模型组、丙泊酚30mg组、丙泊酚60mg组和脂肪乳剂组.采用腹腔注射去甲肾上腺素(NE)方法制备大鼠心肌肥厚模型,NE 1.5mg·kg-1腹腔注射,每天2次,连续15d得到心肌肥厚模型.次日麻醉后分别静脉输注生理盐水、不同剂量丙泊酚及脂肪乳,输注30mins后处死大鼠,测量心肌组织Ca2浓度及肌浆网Ca2+-ATPase活性.结果 与正常对照组比较肥厚模型组各亚组心肌组织Ca2+浓度增高(P＜0.05),而肥厚模型组各亚组比较Ca2浓度差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组比较肥厚模型组各亚组心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性降低(P＜0.05),肥厚模型组各亚组比较:模型组、脂肪乳剂组高于丙泊酚30mg组、丙泊酚60mg组,丙泊酚30mg组高于丙泊酚60mg组(P＜0.05),余差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性与丙泊酚的剂量有关,随着剂量增大活性降低.     

冬虫夏草对IgA肾病小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的探讨冬虫夏草对IgA肾病小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响。方法将30只BALB／c小鼠按体重随机分为正常对照组,模型组与虫草组,采用半体内法测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力,以吞噬百分率和吞噬指数作为腹腔巨噬细胞吞噬功能的指标。结果虫草组腹腔巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数均高于模型组(P＜0.05),血清循环免疫复合物(CIC)低于模型组(P＜0.05)。结论冬虫夏草可以改善IgA肾病小鼠巨噬细胞吞噬功能,降低CIC。     

LPS/CD14结合位点模拟肽对内毒素性大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的 观测LPS/CD14结合位点模拟肽(mimic peptides 12,MP12)对内毒素性急性肺损伤大鼠模型的治疗作用.方法 将30只Wistar大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组、LPS组和LPS+ MP12组(n=10).另将40只Wistar大鼠分为两组,分别接受与LPS组和LPS+ MP12组相同的处理方法,用于观测死亡率.采用LPS静脉注射法复制内毒素性急性肺损伤大鼠模型.LPS+ MP12组在接受LPS注射后立即予MP12静脉注射.2h后抽取静脉血用于检测血浆内毒素浓度.于12 h抽取动脉血,检测动脉血氧分压(PaO2).24h后处死各组大鼠,留取右下肺用于病理检查,右上肺匀浆检测TNF-α,留取左肺行支气管肺泡灌洗并分离肺泡巨噬细胞.采用荧光显微镜检测MP12对肺泡巨噬细胞与LPS结合的抑制作用.结果 LPS组及LPS+ MP12组的血浆内毒素浓度明显高于生理盐水对照组(P＜0.01),而LPS组与LPS+ MP12组间血浆内毒素浓度无显著差异(P＞0.05).LPS组及LPS+ MP12组PaO2显著低于生理盐水对照组(P＜0.01),但LPS+ MP12组PaO2显著高于LPS组(P＜0.01).LPS+ MP12组肺组织TNF-α浓度及病理学评分显著低于LPS组(P＜0.01).LPS+ MP12组肺泡巨噬细胞与LPS的结合率显著低于LPS组(P＜0.01).LPS+ MP12组的72 h死亡率显著低于LPS组(40％ vs 75％,P＜0.01).结论 LPS/CD14结合位点模拟肽(MP12)能通过阻断内毒素与肺泡巨噬细胞的结合,减轻内毒素导致的肺部炎症及病理损害,显著提高内毒素性急性肺损伤大鼠的动脉血氧分压、减少死亡率.     

凋亡细胞调控巨噬细胞表达IL-12家族细胞因子的水平

［摘要］ 目的观察凋亡细胞对巨噬细胞中白细胞介素12 （interleukin-12,IL-12）家族细胞因子表达的影响。 方法将小鼠巨噬细胞系RAW264.7（RAW 细胞）和小鼠腹腔巨噬细胞分别分为空白对照组、脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）刺激组（LPS组）、凋亡细胞刺激组（apo组）、脂多糖+凋亡细胞刺激组（LPS+apo组）,实时定量PCR检测各组细胞刺激前后mIL-12p35、mIL-12p40、mIL-23p19水平。采用酶联免疫吸附测定方法检测各组激活的RAW细胞培养液中IL-10、前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）和转化生长因子β（transforming growth factor-β,TGF-β）的含量。 结果RAW细胞和小鼠腹腔巨噬细胞LPS组IL-12p35、IL-12p40、IL-23p19 mRNA表达量高于空白对照组和apo组,LPS+apo组IL-12p35、IL-12p40、IL-23p19 mRNA表达量高于空白对照组和apo组,低于LPS组（P＜0.05）。LPS组和LPS+apo组IL-10、PGE2、TGF-β浓度均高于对照组,LPS+apo组TGF-β浓度高于对照组和LPS组（P＜0.05）;LPS组和LPS+apo组IL-10、PGE2浓度差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论凋亡细胞抑制活化巨噬细胞IL-12p35、IL-12p40、IL-23p19 mRNA的表达。凋亡细胞对IL-10和PGE2分泌无影响,但促进TGF-β的分泌。     

黄芪注射液对实验性大鼠腹膜透析并发腹膜炎的影响

[目的]在普通腹透液中加入黄芪注射液,进行腹膜透析,观察其对透析并发腹膜炎的疗效及对腹腔防御机制的影响.[方法]按随机法将40只清洁级SD大鼠分为黄芪透析模型组、常规透析模型组、黄芪透析正常组、常规透析正常组4组,每组10只,以腹腔注入大肠杆菌的方法造成腹膜炎模型,分别以含生药8g/L黄芪注射液的腹透液和不合黄芪注射液的普通腹透液对模型和正常大鼠透析,连续7 d,并观察各组动物的一般情况,包括精神状态、进食、大小便,以及有无寒战、烦躁等临床症状,透析结束后检测腹透液常规、腹透液细菌培养+菌落计数及大鼠腹腔巨噬细胞功能.[结果]黄芪透析模型组、黄芪透析正常组及常规透析正常组腹透液白细胞总数、中性粒细胞数均显著低于常规透析模型组(P＜0.05或P＜0.01),而前3组间差异无显著性;各组腹透液蛋白质浓度无明显差异(均P＞0.05);常规透析模型组的巨噬细胞吞噬百分率及吞噬指数显著低于黄芪透析模型组、黄芪透析正常组及常规透析正常组(P＜0.05或P＜0.01);黄芪透析正常组的吞噬百分率显著高于常规透析正常组,而两组的吞噬指数则无显著性差异.[结论]含黄芪注射液的腹透液透析确能减轻腹膜透析腹膜炎的发病程度,其机理可能通过免疫调节途径,增强腹腔巨噬细胞吞噬功能,提高腹腔防御机制,同时,未见该剂量的黄芪注射液对腹腔有明显的刺激性.     

丝瓜提取物对小鼠巨噬细胞功能的影响

目的　探讨丝瓜的果、叶、藤提取物对小鼠巨噬细胞功能的影响。方法　将 50只小鼠随机等分为正常对照组、阳性对照组、实验Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组。正常对照组用生理盐水灌胃 ,实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别用丝瓜的果、叶和藤提取物灌胃 ,阳性对照组用胸腺肽灌胃 ;10d后检测小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶活性及巨噬细胞吞噬功能的变化。结果　实验组吞噬功能强度由高到低依次为实验Ⅲ组、实验Ⅰ组和实验Ⅱ组 ,但 3组比较无统计学差异 (P >0 .0 5)。各实验组与正常对照组相比 ,小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶活性和巨噬细胞吞噬功能均有不同程度增强 (P <0 .0 5) ,与阳性对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5)。结论　丝瓜不同部位提取物对小鼠巨噬细胞功能均有增强作用     

仙人掌提取物对小鼠腹腔巨噬细胞酸性磷酸酶活性及吞噬功能的影响

目的探讨仙人掌提取物对小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶活性和吞噬功能的影响。方法将30只小鼠随机等分为空白对照组、实验组和阳性对照组。空白对照组用生理盐水灌胃,实验组用仙人掌提取物灌胃,阳性对照组用胸腺肽灌胃,10 d后检测小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶活性及巨噬细胞吞噬功能的变化。结果实验组小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶活性和吞噬能力较空白对照组增强明显(P<0.05),与阳性对照组比较则无显著差异(P>0.05)。结论仙人掌提取物对小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶活性及巨噬细胞吞噬功能有增强作用。     

人参皂甙Rb1、黄芪抗大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡研究

目的研究人参皂甙Rb1、黄芪对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机理。方法应用Neurobasal加B27 Supplement体外培养大鼠大脑皮层神经细胞;流式细胞仪检测神经细胞凋亡率;Hoechst33342荧光染色法检测神经细胞凋亡率。结果(1)流式细胞仪测定结果:正常对照组神经细胞凋亡率为0.78%,凋亡阳性组细胞凋亡率为31.61%,人参皂甙Rb1 1、2、3组细胞凋亡率分别为8.52%、4.86%、1.43%,黄芪注射液1、2、3组细胞凋亡率分别为16.06%、7.03%、1.22%;(2)神经细胞凋亡阳性组可见有明显的凋亡梯状条带,而正常对照组、人参皂甙Rb1 2组、黄芪注射液2组未见有明显的凋亡梯状条带;(3)Hoechst 33342荧光染色结果:正常对照组神经细胞凋亡率为(8.24±0.31)%,凋亡阳性组细胞凋亡率为(41.30±2.56)%;与凋亡阳性组比较,缺氧前加BDNF组细胞凋亡率为(21.06±0.72)%(P<0.05),缺氧后加BDNF组细胞凋亡率为(27.82±3.65)%(P<0.01);缺氧前加人参皂甙Rb1 3组细胞凋亡率为(12.57±1.61)%(P<0.05),缺氧后加人参皂甙Rb1 4组细胞凋亡率为(23.71±2.24)%(P<0.01);缺氧前加黄芪注射液1、2、3组细胞凋亡率分别为(20.28±1.00)%、(18.67±0.57)%、(13.84±0.79)%(P<0.05),缺氧后加黄芪注射液4组细胞凋亡率为(26.46±2.18)%(P<0.01)。结论人参皂甙Rb1在100μg/mL,黄芪在10~100 mg/mL的浓度范围內,具有抗缺氧的神经细胞凋亡的作用。