雷帕霉素通过激活LC3介导的细胞自噬改善ApoE4/5×FAD小鼠的认知功能

目的:探讨表达不同人载脂蛋白E(ApoE)亚型的5个家族性阿尔茨海默病(FAD)突变基因(5×FAD)转基因小鼠(EFAD小鼠)的海马组织细胞自噬功能是否存在差异,以及雷帕霉素能否通过增强细胞自噬减少β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积而改善EFAD小鼠的认知功能。方法:6月龄ApoE3/5×FAD(E3FAD)小鼠和ApoE4/5×FAD(E4FAD)小鼠每日给予雷帕霉素(1 mg/kg)灌胃,持续6周,给药结束后通过Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,透射电镜观察各组自噬体超微结构特点,免疫组织化学染色法观察脑内淀粉样斑块沉积情况,Western blot方法检测海马内自噬相关蛋白p-mTOR和LC3-II的表达,ELISA法测定海马组织可溶性和不溶性Aβ1-42水平。结果:与溶媒组E3FAD小鼠相比,溶媒组E4FAD小鼠Morris水迷宫训练潜伏期延长(P0.05),探索实验时穿越平台次数少(P0.05),距离平台平均距离更长(P0.05)。雷帕霉素干预可改善E3FAD和E4FAD小鼠的认知功能,降低2组小鼠海马组织可溶性Aβ1-42水平和E4FAD小鼠海马组织不溶性Aβ1-42水平(P0.05),缩小了E3FAD和E4FAD小鼠之间的认知差距(P0.01)。同时,溶媒组E4FAD小鼠马组织自噬标志物LC3-II表达比E3FAD小鼠低(P0.05),雷帕霉素可降低E3FAD和E4FAD小鼠海马组织p-mTOR水平(在E4FAD小鼠中作用更为明显)、升高LC3-II表达、增强细胞自噬功能(P0.05)。结论:ApoE4加重了5×FAD转基因小鼠的认知功能障碍,增加了脑内Aβ沉积和细胞自噬。雷帕霉素通过抑制mTOR、激活LC3介导的自噬减轻Aβ沉积,从而改善EFAD小鼠的认知功能。     

oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物通过激活AKT通路抑制小鼠RAW264.7细胞自噬

目的探讨氧化低密度脂蛋白/β2糖蛋白I/抗β2糖蛋白I抗体(oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体)复合物对RAW264.7小鼠巨噬细胞自噬的影响及机制。方法分别用培养基、 oxLDL、 oxLDL/β2GPI复合物、 oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物、 oxLDL/抗β2GPI抗体复合物和β2GPI/抗β2GPI抗体复合物处理RAW264.7细胞。采用Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、 P62的蛋白水平,采用携带双荧光蛋白和LC3基因的腺病毒(mRFP-GFP-LC3)感染巨噬细胞检测自噬体形成以及自噬流情况,采用蛋白激酶B(AKT)通路抑制剂LY294002 (50μmol/L)预处理,观察AKT通路在oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物介导的RAW264.7细胞自噬中的作用。结果 oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能够降低LC3Ⅱ蛋白水平,减少自噬体数量,增加P62蛋白水平,阻断自噬流; LY294002预处理可部分恢复细胞自噬水平,改善自噬流阻断情况。结论oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物可以通过激活AKT通路抑制RAW264.7细胞的自噬。     

雷帕霉素促进自噬减轻脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠认知功能障碍

目的 明确雷帕霉素促进自噬在脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠认知功能障碍中的作用。方法 通过盲肠结扎穿孔术(CLP)建立SAE小鼠模型,采用小鼠脓毒症严重程度评分(MSS)评估SAE小鼠脓毒症的严重程度,条件恐惧记忆实验观察小鼠认知功能。Western blot法检测SAE小鼠海马组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)与P62的表达水平,免疫荧光组织化学染色观察LC3在海马区神经元中的表达和分布。结果 CLP术后14 d小鼠死亡率高达41.7%,而幸存小鼠存在显著认知功能障碍。同时,CLP术后14 d小鼠海马组织自噬水平降低。雷帕霉素可促进SAE小鼠海马神经元自噬,减轻其认知功能障碍。结论雷帕霉素促进SAE小鼠海马神经元自噬,减轻其认知功能障碍。     

胱硫醚β合成酶通过ATG5巯基化促进自噬缓解阿尔茨海默病

目的探究胱硫醚β合成酶(CBS)对阿尔茨海默病的影响及其作用机制。方法用Western blot检测CBS的过表达效果及其对淀粉样蛋白前体蛋白(APP)的影响,检测CBS对自噬标志物LC3的影响;用ELISA检测CBS对细胞上清中Aβ1-42的影响;用亚甲基蓝法检测H_2S的生成;用生物素转换及Western blot实验验证H_2S对自噬相关蛋白5(ATG5)的巯基化作用。用侧脑室注射质粒的方法在小鼠体内过表达CBS;用Y迷宫实验验证CBS对小鼠学习记忆能力的影响。结果 CBS降低了细胞上清中Aβ1-42的水平(P0.05);抑制了APP的表达(P0.05);CBS促进了H_2S的生成(P0.01),CBS促进了ATG5的巯基化;CBS促进了自噬标志物LC3的表达,抑制了P62的表达,促进了自噬水平;CBS促进阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力(P0.05)。结论 CBS通过促进硫化氢生成促进了ATG5第19位半胱氨酸发生巯基化,进而促进自噬,缓解了阿尔茨海默病的病理进程。     

HSP90通过PTK2B影响Aβ1-42诱导的痴呆小鼠学习记忆功能

目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)和蛋白酪氨酸激酶2β(PTK2B)与Aβ_1-42诱导痴呆模型小鼠学习记忆功能的关系。方法:32只C57BL/6J小鼠分为对照组(NS)、痴呆模型组(Aβ_1-42+NS)、HSP90抑制剂Luminespib处理组(Aβ_1-42+Lum)以及PTK2B抑制剂PF431396处理组(Aβ_1-42+PF)。实验组侧脑室注射Aβ_1-42构建痴呆模型后分别注射HSP90抑制剂或PTK2B抑制剂进行处理。采用水迷宫对小鼠学习记忆功能进行检测，Western Blot检测海马HSP90、PTK2B的表达情况以及tau蛋白磷酸化水平(p-tau),免疫组织化学染色检测海马HSP90和PTK2B的表达，real time RT-PCR检测PTK2B mRNA表达。结果:在Aβ_1-42诱导的痴呆模型小鼠海马中，PTK2B及p-tau水平均升高，HSP90水平降低(P<0.01)。而应用HSP90抑制剂则更进一步导致小鼠海马PTK2B...     

高压氧通过调节BACE1蛋白水平改善APP/PS1模型小鼠Aβ相关病理改变及认知功能

目的:探索高压氧(HBO)治疗对阿尔茨海默病APP/PS1转基因(TG)小鼠脑β-淀粉样蛋白(Aβ)相关病理改变及认知障碍的治疗作用。方法:取4月龄的APP/PS1转基因小鼠30只随机分为2组(TG组和TG+HBO组),野生对照小鼠15只(WT组),分别进行高压氧治疗和对照治疗6个疗程。治疗结束后用水迷宫实验检测各组小鼠认知功能;取小鼠脑标本进行免疫荧光检测小鼠脑老年斑表达情况;高尔基染色检测树突棘密度;通过酶联免疫吸附实验检测Aβ40和Aβ42的水平;Western blot法检测Sirt1、BACE1、APP、α/β-CTF和synaptophysin的蛋白表达水平。结果:与TG组相比,高压氧治疗能减少TG+HBO组小鼠脑中Aβ的产生和老年斑的形成(P0.01);与TG组相比,高压氧治疗能增加TG+HBO组小鼠脑中Sirt1的蛋白水平,降低BACE1的蛋白水平,从而减少β-CTF的产生(P0.01);与TG组相比,HBO治疗能增加TG+HBO组小鼠脑神经棘突数量与synaptophysin蛋白水平(P0.01),从而明显改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆功能。结论:高压氧治疗能通过增加Sirt1蛋白表达、降低BACE1蛋白水平而减少APP裂解产生Aβ及老年斑形成,进而减轻Aβ的神经毒性损伤,最终发挥神经保护作用。     

小热休克蛋白家族和自噬相关蛋白 在自发性2型糖尿病db/db小鼠海马组织中的表达

目的观察自发性2型糖尿病db/db小鼠海马组织中小热休克蛋白家族(sHSPs)及自噬相关蛋白表达情况。方法正常db/m小鼠作为对照组,糖尿病db/db小鼠作为模型组,各10只。观察其体质量,空腹血糖(FBG);real-time PCR检测海马组织中小热休克蛋白家族、自噬相关基因mRNA的表达;Western blot检测HSPB8、BAG3、LC3、P62蛋白表达。结果 1)db/db小鼠体质量、空腹血糖均明显高于db/m小鼠(P0.01)。2)小热休克蛋白1-10(heat shock protein family B [small] member 1-10,HSPB 1-10)基因mRNA在小鼠海马组织中均有表达;其中HSPB1、HSPB3、HSPB5、HSPB6和HSPB8 db/db组明显低于db/m组(P0.05);HSPB2、HSPB9和HSPB10 db/db组高于db/m组(P0.05);而在db/db小鼠中LC3表达高于db/m组(P0.01),而P62反之(P0.01)。3)较db/m组,db/db组HSPB8、BAG3、LC3-Ⅱ蛋白表达均增高(P0.01),相反P62蛋白表达减低(P0.05)。结论 1)10种sHSPs均在小鼠海马组织中表达,但表达特点有所不同。2)8周龄糖尿病小鼠海马组织中存在HSPB8蛋白表达增强,且自噬激活。     

5-Aza-cdR可能通过提高海马组织内 NR2B磷酸化水平改善小鼠学习和记忆能力

目的研究5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对小鼠在跳台实验中的学习和记忆能力及其海马组织中NR2B 1472位点的酪氨酸磷酸化(p-Y1472 NR2B)的影响。方法将小鼠随机分为对照组(control)和5-Aza-CdR处理组(5-Aza-CdR)。侧脑室内注射10μmol/L 5-Aza-CdR,通过跳台实验检测小鼠的行为、学习和记忆能力。采用real-time PCR检测小鼠海马组织中NR2B mRNA的表达;Western blot和免疫荧光检测小鼠海马组织NR2B和磷酸化NR2B-Y1472(p-Y1472 NR2B)的表达水平。结果 5-Aza-CdR组小鼠在跳台实验中潜伏期增加,错误次数减少,学习和记忆能力明显提高(P0.05),同时,小鼠海马组织中NR2B mRNA和蛋白的表达水平均无明显变化,NR2B-Y1472的磷酸化水平升高(P0.05),CDK5活性降低(P0.05)。CA1区和CA3区NR2B荧光强度无差异,而CA1区p-Y1472 NR2B显著升高(P0.05)。结论 5-Aza-CdR对学习和记忆能力的影响可能与海马中p-Y1472 NR2B磷酸化相关。     

三七总皂苷通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路调控低氧高二氧化碳环境下大鼠PASMCs的自噬和增殖

目的:探讨三七总皂苷(PNS)在低氧高二氧化碳(HH)环境下对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs自噬和增殖的作用及其机制。方法:将大鼠PASMCs随机分为5组:对照(CON)组、HH组、HH+PNS组、PI3K抑制剂LY294002组(HH+LY组)及HH+PNS+LY组。CON组置于常氧细胞培养箱(21%O2、5%CO2)培养24 h,其余4组置于造模培养箱(5%O2、6%CO2)并加入各组对应的药物培养24 h。CCK-8法检测细胞活力;RT-qPCR和Western blot法检测自噬相关指标AKT、mTOR、LC3和P62的mRNA和蛋白水平;Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平;通过透射电镜观察细胞内部自噬小体形成情况。结果:与CON组比,HH组PASMCs的活力减弱,AKT、mTOR和P62的mRNA及p-AKT、p-mTOR和P62的蛋白水平降低,而LC3的mRNA和蛋白水平升高,PCNA表达上调,自噬小体数量增多(P0.05);与HH组比,HH+PNS组PASMCs的活力减弱,AKT、mTOR和P62的mRNA及p-AKT、p-mTOR和P62的蛋白水平升高,LC3的mRNA和蛋白水平降低,自噬小体数量减少,PCNA表达下调(P0.05);与HH组相比,HH+LY组PASMCs的活力减弱,AKT、mTOR和P62的mRNA及p-AKT、p-mTOR和P62的蛋白水平降低,而LC3的mRNA和蛋白水平升高,自噬小体数量增多,PCNA表达上调(P0.05);与HH+PNS组相比,HH+PNS+LY组AKT、mTOR和P62的mRNA及p-AKT、p-mTOR和P62的蛋白水平降低,LC3的mRNA和蛋白水平升高,自噬小体数量增加,PCNA表达上调(P0.05)。结论:在HH环境下,PNS可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制大鼠PASMCs的自噬和增殖。     

芫根对脓毒症小鼠认知功能障碍的保护作用及机制初探#

目的:初步探究芫根对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导脓毒症小鼠认知功能障碍的保护作用及机制.方法:选取21只KM小鼠根据体重随机分为对照组(n=4)、模型组(n=8)以及治疗组(n=9),治疗组预防性给予芫根提取液灌胃7 d、14 d后腹腔注射LPS10 mg?kg-1构建脓毒症小鼠模型.LPS注射7 d后采用旷场实验评价小鼠焦虑情绪,通过HE染色评价海马神经元损伤情况,以Western Blot检测全脑RACK1、HIF-1α 蛋白表达水平.结果:模型组小鼠角落区域停留时间及总静止时间增加,而中央及四周停留时间缩短,HE结果显示海马神经元明显出现核固缩,同时,脑RACK1蛋白水平明显降低(P<0.05)而HIF-1α表达有所升高;芫根提取液灌胃后,相对于模型组,小鼠四周及中央区域的停留时间明显增加(P<0.05),角落停留时间及总静止时间明显降低(P<0.05),海马神经元核固缩明显减少,同时脑RACK1蛋白水平升高,HIF-1α 表达降低.结论:芫根对脓毒症小鼠认知功能障碍具有一定的改善作用,其机制可能与调控RACK1/HIF-1α、保护海马神经元有关.     

免疫相关GTP酶Irgm1对小鼠暂时性大脑中动脉缺血再灌注模型脑神经元自噬发生的影响

目的 探讨免疫相关GTP酶1(Irgm1)在小鼠暂时性大脑中动脉缺血再灌注模型(tMCAO)中的表达及其对tMCAO小鼠大脑神经元内自噬发生的影响.方法 采用western blotting和免疫荧光染色,检测Irgm1和自噬相关基因LC3I/Ⅱ及P62在Irgm1+/+小鼠tMCAO脑组织内的表达水平及细胞定位;进一步比较Irgm1+/+及Irgm1-/-小鼠tMCAO大脑神经元内自噬发生的差异.结果 相比于假手术(sham)组,Irgm1在Irgrm1+/+小鼠tMCAO脑组织中表达明显增高,且主要分布于损伤侧皮层神经元内;同时我们也证实在小鼠tMCAO脑组织中LC3-Ⅱ表达增加(t=-16.448,P＜0.01),面P62表达明显减低(t=3.975,P＜0.05).我们进一步实验发现Irgm1-/-小鼠tMCAO脑组织内LC3-Ⅱ表达量低于Irgm1+/+小鼠tMCAO(t=4.073,P＜0.05),而P62表达量高于Irgm1+/+小鼠tMCAO(t=-3.383,P＜0.05).结论 在小鼠tMCAO模型中,Irgm1参与调节大脑神经元的自噬活动.     

Beclin 1、LC3-II及P62蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的探讨上皮性卵巢癌中Beclin、LC3-Ⅱ及P62蛋白的表达及临床意义。方法选取2011年6月—2013年3月我院手术切除并经病理学检查确诊的上皮性卵巢癌标本50例为实验组,同期手术切除正常卵巢组织20例作为对照,通过免疫组织化学sP法,检测标本中Beclin1、LC3．Ⅱ及P62蛋白的表达情况,并结合临床病理资料进行分析。结果在上皮性卵巢癌组织中,Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白的阳性表达率分别为46．00％（23／50）和42．00％（21／50）,低于正常卵巢组织的95．00％（19／20）和85．00％（17／20）;而P62蛋白的阳性表达率为72．00％（36／50）,高于正常卵巢组织的10．00％（2／20）,差异均具有统计学意义（P值均〈0．05）。在上皮性卵巢癌组织中,Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白的表达与FIGO分期、病理分级具有相关性（P〈0．05）,而P62蛋白的表达与FIGO分期具有相关性（P〈0．05）。Beclinl蛋白和LC3-Ⅱ蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达呈正相关（P〈0．01）,P62蛋白的表达与Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白均呈负相关（P〈0．01）。结论在上皮性卵巢癌组织中,Beclin1、LC3-Ⅱ和P62蛋白的异常表达,可导致自噬体形成减少和自噬功能减弱;可能与卵巢癌的发生、发展和预后不良有关。     

内镜逆行胰胆管造影联合近期腹腔镜胆囊切除治疗胆系结石的可行性分析与体会

目的探讨经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）联合近期（3 d内）腹腔镜胆囊切除术（LC）彻底治疗胆系结石的可行性。方法回顾性分析2012年1月至2014年1月首都医科大学附属北京天坛医院普通外科收治的胆囊结石胆囊炎合并胆总管结石及胆道感染的46例患者,ERCP后1-3 d内行LC的患者21例,设为实验组;ERCP后1-3个月行LC的患者25例,设为对照组。对比两组患者LC手术时间,术中出血量,术后腹腔引流量,中转开腹率,胆囊部分切除率,LC手术前后直接胆红素、谷丙转氨酶及血清淀粉酶含量。结果两组患者在手术时间、术中出血量、术后腹腔引流量、中转开腹率、胆囊部分切除率之间比较,差异无统计学意义（P=0.385、0.242、0.796、0.836、1.000）;实验组术前直接胆红素[（16.80±4.38）vs（7.86±3.35）,P=0.000]、谷丙转氨酶[（60.33±21.01）vs（45.66±19.69）,P=0.019]及血清淀粉酶值[（69.61±39.71）vs（45.70±16.67）,P=0.009]均高于对照组,术后两组间直接胆红素、谷丙转氨酶、血清淀粉酶比较,差异无统计学意义（P=0.365、0.114、0.316）。结论 ERCP联合近期内行LC彻底治疗胆系结石是可行的。掌握此时期手术的所需技巧,可以达到安全、尽早彻底治疗患者胆系结石及炎症。     

阿尔茨海默病模型大鼠海马结构Akt磷酸化与caspase 3表达的相关性研究

目的探讨Aβ所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠Akt的磷酸化水平与caspase 3在海马结构神经元的表达及其分布。方法选用24只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组（侧脑室注射10μg Aβ25-35）。免疫组化方法观察caspase-3在海马结构神经元（海马CA1、CA3和齿状回）的表达;Western blot方法检测海马结构神经元Akt的磷酸化水平。结果模型组海马结构3个亚区神经元的caspase-3的平均光密度值均较对照组明显增高（P〈0.01）;模型组P-Akt的表达量较对照组明显下调（P〈0.05）。结论 Aβ25-35可能是通过下调Akt的磷酸化水平促进caspase-3的表达,进而导致海马结构神经元的凋亡。     

癫痫患者血清S100β蛋白浓度与学习记忆的关系

目的：探讨癫痫患者血清S100β蛋白浓度与学习记忆的关系。方法：（1）用酶联免疫吸附法检测63例原发性癫痫患者及40例对照组血清的S100β蛋白浓度;②以对照组血清S100β蛋白浓度算出的正常参考值范围为对照,将63例癫痫患者按S100β蛋白的测值分为高浓度组（23例）、中等浓度组（21例）及低浓度组（19例）;③认知功能评价：运用简易智能精神状态量表（MMsE）排除痴呆;运用汉密尔顿抑郁分级量表（HAMD）排除抑郁患者;运用临床记忆量表（CMS）及失匹配负波（MMN）评估记忆功能。结果：原发性癫痫患者的血清S100β蛋白浓度在高浓度组、中等浓度组及低浓度组组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组与高浓度组及低浓度组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,与中等浓度组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。事件相关电位MMN潜伏期在高浓度组、中等浓度组和低浓度组组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组与高浓度组及低浓度组的MMN潜伏期差异有统计学意义（P〈0．05）,对照组与中等浓度组的MMN潜伏期差异无统计学意义（P〉0．05）。记忆商值在高浓度组、中等浓度组及低浓度组组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组与高浓度组及低浓度组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与中等浓度组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。神经心理学评分,高浓度组的血清S100β蛋白浓度与相应的MMN潜伏期呈正相关（r=0．864,P=0．006）,与学习记忆呈负相关（r=0．685,P=0．045）;中等浓度组、低浓度组的血清S100β蛋白浓度与相应的MMN潜伏期呈负相关（r=-0．517,P=0．008;r=0．864,P=0．001）,与学习记忆呈正相关（r=0．505,P=0．01;r=0．586,P=0．049）。结论：血清S100β蛋白浓度可以作为评价癫痫患者学习记忆障碍的生化指标。     

血管性痴呆小鼠P300电位的特征及其意义

目的：探讨具有学习、记忆功能改变的血管性痴呆小鼠P300电位的测定、变化特征及其意义。方法：双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备血管性痴呆小鼠模型,并设正常组、假手术组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,将正常组、假手术组与血管性痴呆组P300测定结果相比较。结果：血管性痴呆模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术明显降低（P〈0．05）,N2、P3潜伏期明显延长（P〈0．01）,P3波幅下降（P〈0．05）。结论：血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降,水迷宫完成时间显著延长,错误次数显著增多,P300潜伏期也显著延长;血管性痴呆小鼠认知功能与P300的特征相一致。     

饥饿诱导的细胞自噬可以引起UVRAG的降解

目的：观察细胞发生自噬后UVRAG水平的改变及其与自噬发生的关系。方法用Western印迹检测饥饿诱导细胞自噬后UVRAG分子的水平改变,然后分别应用自噬起始阶段与效应阶段的抑制剂抑制自噬,检测自噬不同阶段UVRAG分子的水平变化;结果饥饿促进了细胞LC3的型别转换和P62的降解,诱导细胞发生自噬;3-MA抑制细胞自噬及E64d和pepstatin抑制自噬溶酶体活性后,UVRAG的降解减少;结论饥饿诱导细胞自噬在形成自噬溶酶体后引起了UVRAG的降解。     

大学生学习倦怠特点及其与社会支持、自我价值感的关系

目的探讨大学生学习倦怠特点及其与社会支持、自我价值感的关系。方法抽取514名大学生为研究对象,以学习倦怠问卷、社会支持评定量表、青少年自我价值感量表为研究工具。结果 1学习倦怠总分、行为不当、成就感低在性别上的差异有统计学意义(t=3.495,2.872,3.103;P0.01),情绪低落在是否独生子女上的差异有统计学意义(t=2.686,P0.01);2学习倦怠总分、情绪低落、行为不当与自我价值感、社会支持呈显著负相关(r=-0.371~-0.116;P0.05);3个人取向的一般自我价值感和主观支持对学习倦怠有显著的预测作用(β1=-0.201,β2=-0.164;P=0.00),Y(学习倦怠)=79.18-0.52X1(个人取向的一般自我价值感)-0.33X2(主观支持)。结论大学生自我价值感越高,社会支持越高,其学习倦怠水平越低。     

孤独症大鼠海马自噬相关蛋白的表达

目的 探讨细胞自噬在孤独症发病中的作用。 方法 健康繁殖期Wistar雌鼠20只(250～260g),雄鼠10只(280～290g),按2∶1比例合笼过夜,次日早上阴道涂片发现精子计为孕1d。在其孕12.5d时,10只雌鼠腹腔注射丙戊酸钠,其子代为孤独症模型组;10只注射同等剂量生理盐水,其子代为正常组。通过比较自梳理实验、三箱实验验证孤独症模型是否成功;Western blotting方法对比正常组与孤独症模型组大鼠生后42d（P42）海马自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和P62表达的变化。 结果 1.成功建立孤独症动物模型,与正常组比较,自梳理实验显示, 模型组理毛时间较正常显著增加（P<0.05）,三箱实验结果显示,模型组大鼠交互能力障碍、缺乏对新鲜事物的偏好性;2.与正常组相比较,模型组大鼠P42d海马自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达显著降低（P<0.05）,Beclin 1表达显著降低（P<0.05）,P62表达显著升高（P<0.05）。 结论 孤独症大鼠P42d海马自噬活性降低,提示增强自噬可能是一个潜在的治疗策略。     

高职生学习倦怠及内部影响因素

目的探究目前高职生的学习倦怠状况及其内部影响因素。方法采用学业自我效能问卷、学习动机量表和大学生学习倦怠调查量表对400名在校高职生进行问卷调查。结果①学习倦怠中的成就感低因子在性别上有显著差异,男生显著高于女生(t=3.071,P0.001),学习倦怠总分、情绪低落和成就感低因子在独生与否上存在显著差异,都是独生子女高于非独生子女(t=2.291~3.027,P0.05);②学习动机与学习倦怠中的成就感低呈正相关(r=0.117,P0.05),与情绪低落呈负相关(r=-0.264,P0.01)。学习动机中的内生动机与学习倦怠及其行为不当、情绪低落两个维度均呈显著负相关(r=-0.413~-0.164,P0.01);外生动机与学习倦怠及其成就感低这一维度均呈显著正相关(r=0.121~0.211,P0.01);③除成就感低与自我效能感中学习行为自我效能感一维度的相关不显著外,学业自我效能感及各因子与学习倦怠总分及各因子呈现显著负相关(r=-0.462~-0.171,P0.01);④内部动机在自我效能与学习倦怠之间起部分中介作用(t=-8.446,P0.01)。结论①独生子女的学习倦怠程度高于非独生,男生"成就感低"程度高于女生。②学业自我效能感越高的人,学习倦怠水平越低。③学业自我效能直接影响学习倦怠,还通过学生学习动机间接影响学习倦怠。