当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后促凋亡蛋白Bim的表达

目的:观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内FAK的表达及临床的意义。方法:将35只SD大鼠随机分成四组(n=10):正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色;观察各组动物心肌细胞内Bim表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定FAK在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组:心肌细胞内可见少量和未见棕黄色颗粒,Bim表达呈阴性;假手术组:心肌细胞内可见少量和未见棕黄色颗粒,Bim表达呈阴性;缺血再灌注损伤组:心肌细胞内可见大量的棕黄色颗粒沉积,Bim表达呈阳性;当归治疗组:心肌细胞内可见少量和未见棕黄色颗粒,Bim表达呈阴性。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间Bim表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间FAK表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>005)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤导致心肌细胞的凋亡有重要的保护作用。     

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后FAK表达的研究

目的：观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内FAK的表达及临床的意义。方法：将35只SD大鼠随机分成4组（n=10）：正常对照组（n=5）;假手术组（n=10）;缺血再灌注组（n=10）;当归治疗组（n=10）,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色;观察各组动物心肌细胞内粘着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定FAK在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果：正常对照组：心肌细胞内可见大量的棕黄色颗粒沉积,FAK表达呈阳性;假手术组：心肌细胞内可见一些棕黄色颗粒,FAK表达呈阳性;缺廊再灌注损伤组：心肌细胞内可见少量和未见棕黄色颗粒,FAK表达呈阴性;当归治疗组：心肌细胞内可见密集分布的棕黄色颗粒,FAK表达呈阳性。图像分析结果显示：正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间FAK表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P〈0．01）;正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间FAK表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后CDK2蛋白的表达

目的:观察当归对缺血再灌注损伤心肌细胞内CDK2蛋白表达的影响,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(n=5)、假手术组(n=10)、缺血再灌注组(n=10)、当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内CDK2蛋白表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定CDK2蛋白在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内CDK2蛋白表达弱;当归治疗组心肌细胞内CDK2蛋白表达弱。假手术组心肌细胞内CDK2蛋白表达强,缺血再灌注损伤组CDK2蛋白表达强。图像分析结果显示,正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间CDK2蛋白的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞的增殖起着重要的作用。     

当归注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌组织中TRAIL的表达

目的:观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内TRAIL表达的变化,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组(n=10):正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内TRAIL表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定TRAIL在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内TRAIL呈低表达;当归治疗组心肌细胞内TRAIL呈低表达;假手术组心肌细胞内TRAIL呈低表达;缺血再灌注损伤组TRAIL呈高表达。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间TRAIL表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组之间TRAIL表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:TRAIL基因可能是诱导心肌细胞凋亡的分子基础,参与了其发生发展过程中细胞凋亡的调控。当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

当归注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌组织中Survivin的表达

目的:观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内Survivin表达的变化,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(n=5),假手术组(n=10),缺血再灌注组(n=10),当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色;观察各组动物心肌细胞内Survivin表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定Survivin在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内Survivin表达低呈阴性;当归治疗组心肌细胞内Survivin表达较低呈阴性。假手术组心肌细胞内Survivin表达也较低呈弱阳性,缺血再灌注损伤组Survivin表达较高呈阳性。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间Survivin表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间Survivin表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌组织中Caspase-8的表达及意义

目的:观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内Caspases-8表达的变化,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组(n=10):正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色;观察各组动物心肌细胞内TRAIL表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定Caspases-8在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内Caspases-8呈低表达;当归治疗组心肌细胞内Caspases-8呈低表达;假手术组心肌细胞内Caspases-8呈低表达;缺血再灌注损伤组Caspases-8呈高表达。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间Caspases-8表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组之间Caspas-es-8表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:Caspases-8基因可能是诱导心肌细胞凋亡的分子基础,参与了其发生发展过程中细胞凋亡的调控。当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

当归注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌ICAM-1表达的变化

目的:观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内ICAM-1表达的变化,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组(n=10):正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色;观察各组动物心肌细胞内p53蛋白表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定ICAM-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内ICAM-1表达低呈阴性;当归治疗组心肌细胞内ICAM-1表达较低呈阴性。假手术组心肌细胞内ICAM-1表达也较低呈弱阳性,缺血再灌注损伤组ICAM-1表达较高呈阳性。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间ICAM-1表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间ICAM-1表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

当归注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后p53蛋白表达的影响

目的:观察当归对缺血再灌注损伤心肌细胞内p53蛋白表达的影响,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组(n=10):正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内p53蛋白表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定p53蛋白在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性;当归治疗组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性。假手术组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性,缺血再灌注损伤组p53蛋白表达呈阳性。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间p53蛋白的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后P57~(kip2)蛋白表达的影响

目的:观察当归对缺血再灌注损伤心肌细胞内P57kip2蛋白表达的影响,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内P57kip2蛋白表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定P57kip2蛋白在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内P57kip2蛋白表达强,当归治疗组心肌细胞内P57kip2蛋白表达强,假手术组心肌细胞内P57kip2蛋白表达较强,缺血再灌注损伤组P57kip2蛋白表达弱。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间P57kip2蛋白的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>005)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞的增殖起着重要的作用。     

当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞组织化学变化的影响

目的:探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将45只SD大鼠随机分成3组(每组n=15):假手术组(Ⅰ组),缺血再灌注组(Ⅱ组),当归治疗组(Ⅲ组),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。利用HPIAS-2000图像分析系统测定SDH在以上3组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:当归治疗组心肌细胞中SDH反应物呈颗粒状,均匀分布于肌膜下或肌丝区之间,颗粒呈深紫色,表示酶活性很强;假手术组酶反应物呈浅紫色细小颗粒状,肌膜下或肌丝区之间可见少量的紫色颗粒,分布较稀疏,表示酶活性较弱;缺血再灌注损伤组SDH反应物极弱,几乎未见酶活性表达。图像分析结果显示当归治疗组与假手术组和缺血再灌注损伤组之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);假手术组与缺血再灌注损伤组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

丹参注射液对兔缺血再灌注心肌损伤中细胞凋亡的影响

目的 力求探明丹参对缺血性心肌损伤凋亡过程的影响,并对缺血再灌注的心肌细胞凋亡是否产生保护作用。方法 将18只新西兰白兔分成假手术组、丹参治疗组、对照组,每组织6只。按心肌缺血再灌注的模型,分别取再灌注部位心肌标本,切片后用TUNEL法检测心肌细胞凋亡的情况,计算心肌细胞凋亡阳性指数(AI)并作统计学分析。结果 3组凋亡细胞数量变化及AI有明显差异,对照组、治疗组与假手术组相比,P<0.01,治疗组与对照组相比,P<0.05。结论 丹参注射液能使缺血再灌注后的心肌凋亡细胞数明显减少,提示丹参可通过显著抑制心肌细胞坏死性损伤及心肌细胞凋亡的发生,保护缺血再灌注的心肌细胞。     

当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞乳酸脱氢酶活性的影响

目的:观察当归对缺血再灌注损伤心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将30只SD大鼠随机分成3组(每组n=10):假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)和当归治疗组(Ⅲ组),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定LDH在以上3组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:当归治疗组心肌细胞中乳酸脱氢酶(LDH)活性反应物呈颗粒状,均匀分布于肌膜下或肌丝区之间,颗粒呈深紫色,表示酶活性很强;假手术组酶反应物呈浅紫色细小颗粒状,肌膜下或肌丝区之间可见少量的紫色颗粒,分布较稀疏,表示酶活性较弱;缺血再灌注损伤组乳酸脱氢酶(LDH)反应物极弱,几乎未见酶活性表达。图像分析结果显示当归治疗组与假手术组和缺血再灌注损伤组之间乳酸脱氢酶(LDH)活性的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);假手术组与缺血再灌注损伤组之间乳酸脱氢酶(LDH)活性的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0.05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

雌二醇对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨雌激素对大鼠在体心脏缺血-再灌注(I-R)后心功能及心肌凋亡的影响.方法 健康雌性成年SD雌鼠50只,随机均分为5组:假手术组(C组),双侧卵巢切除组(A组)和双侧卵巢切除后补充低、中、高剂量17β-雌二醇组(AL组、AM组、AH组).A组、AL组、AM组、AH组术后第4周末制作在体I-R模型,缺血30 min、再灌注120 min后观察心功能及心肌细胞凋亡情况.结果 A组大鼠体重迅速增加,子宫萎缩,血清雌激素水平下降.A组、AL组左心室舒张末压(LVDEP)、丙二醛(MDA)生成、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌钙蛋白(TnT)、心肌梗死面积增加,左心室收缩压(LVSP)、±dp/dtmax、超氧化物歧化酶(SOD)活性、B细胞淋巴瘤-白血病2/Bcl相关X蛋白(Bcl-2/Bax)降低;AM、AH组上述作用能被逆转(P<0.05).结论 中、高剂量雌激素能够通过提高抗氧自由基能力、抑制炎症因子、减小心肌梗死面积、减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠在体心脏I-R损伤.     

褪黑素对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的　探讨外源性褪黑素(MLT)对在体大鼠心肌急性缺血再灌注损伤的保护作用。方法　36只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组及缺血再灌注+褪黑素(I/R+MLT)组,I/R组及I/R+MLT组在体大鼠心脏左冠状动脉前降支完全阻断10min,再灌15min,术中监测记录心电及血流动力学的变化,随后测定局部受损心肌中MDA(丙二醛)的含量和SOD(超氧化物歧化酶)的活性并用电镜检查心肌结构。结果心脏血流动力学指标I/R+MLT组好于I/R组(P<0 .01);I/R组MDA的含量明显高于对照组及I/R+MLT组(P<0.01 ),SOD活性明显低于对照组及I/R+MLT组(P<0 .01),I/R+MLT组MDA含量及SOD活性与对照组无明显差异(P>0 .05);电镜下I/R组心肌细胞结构损伤明显,而I/RMLT组心肌细胞结构基本正常。结论　褪黑素对在体大鼠心肌急性缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用与抗氧化损伤有关。     

牛磺酸对心肌缺血再灌注损伤保护

目的　研究牛磺酸在兔心肌缺血再灌注(I-R)损伤中的保护作用。方法　采用急性缺血再灌注心肌损伤模型。试验分两组:对照组和牛磺酸治疗组。分别于缺血前,再灌注前和再灌注 2h 取血测内皮素(ET)。结果　牛磺酸治疗组再灌注2hET含量与同期对照组比较有显著性差异 (P<0.05)。结论　牛磺酸的心肌保护作用与其降低再灌注时心肌的内皮素有关。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血-再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的观察丹红注射液对大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤中细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 56只SD大鼠随机分为四组:假手术组(SH组,8只)、I-R组(16只)、丹红注射液组(DH组,16只)和丹红注射液+LY294002组(DH+LY组,16只)。图像分析系统计算梗死区面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot法测定磷酸化Akt(p-Akt)表达。结果与I-R组相比,DH组梗死面积、细胞凋亡指数减少,p-Akt表达增加(P<0.01),而DH+LY组能逆转这些抗凋亡作用。结论丹红注射液减少大鼠I-R损伤中心肌细胞的凋亡,这可能与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路的活化有关。     

一氧化氮在大鼠模拟心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在大鼠心肌缺血/再灌注损伤(IRI)中的作用。方法20只Wistar雄性大鼠随机分成假手术组,缺血30min再灌注180min组(IRI组)。检测:①心肌组织及血清中NO2-+NO3-值;②心功能指标:心率(HR)和平均动脉压(MAP);③血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;④以缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡的变化。结果心肌细胞缺血再灌注后:①心肌组织NO2-+NO3-IRI组较假手术组增高26.7%(P<0.05),血清NO2-+NO3-IRI组较实验后较实验前升高41.1%(P<0.01);②HR和MAPIRI组显著低于假手术组;③血清CK-MB含量IRI组较假手术组升高51%(P<0.01);④心肌组织TUNEL染色IRI组检测到大量阳性凋亡细胞,凋亡细胞阳性指数(AI)IRI组较假手术组升高89.4%(P<0.01)。结论NO升高可能是诱导细胞凋亡,加重心肌细胞缺血/再灌注损伤的重要原因之一。     

川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及其机制研究

目的：观察川芎嗪预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注所致心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能机制。方法40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪组、川芎嗪＋渥曼青霉素组和渥曼青霉素组。结扎左前降支35 min,再灌120 min建立缺血再灌注模型。假手术组前降支近端穿线但不结扎。用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡,酶联免疫吸附测定法测定缺血心肌组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase3）活性,实时荧光定量PCR法测定缺血心肌Bax和Bcl?2 mRNA的表达水平,Western blot法检测心肌磷酸化Akt的表达。结果缺血再灌注增加心肌细胞凋亡指数及caspase 3活性,川芎嗪预处理明显降低心肌细胞凋亡指数及caspase 3活性,降低Bax mRNA的表达水平,增加Bcl?2 mRNA和磷酸化Akt的表达水平,渥曼青霉素显著抑制上述指标的变化并取消了川芎嗪所致的磷酸化Akt表达水平的增加。结论川芎嗪能减轻在体大鼠心肌缺血再灌注所致心肌细胞凋亡,PI3K／Akt信号通路可能参与这一保护作用。     

细胞调亡在心肌缺血再灌注组织中的动态表达及意义

目的探讨心肌缺血再灌注组织中细胞凋亡的临床意义。方法建立家兔心肌缺血再灌注模型,采用原位杂交技术,免疫组化等技术,观察心肌缺血再灌注损伤后caspase-3mRNA变化规律、bcl-2mRNA动态表达对心肌细胞凋亡的影响。结果心肌缺血再灌注可诱导心肌基因表达谱发生改变,凋亡与存活基因二者共同调控着缺血再灌注损伤的应激性变化。结论凋亡是缺血再灌注损伤的表现形式,促进心肌重构,对心肌产生不利影响。     

姜黄素对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨姜黄素(curcumin)预处理对兔心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的影响。方法:将40只新西兰大白兔随机分为两组:处理组(20只)于术前2h将60mg/kg的姜黄素静脉注射;对照组(20只)静脉注射等体积的DMSO。"二线二结"法结扎心脏左前降支动脉30min,然后恢复心肌灌注。两组分别于结扎前与再灌注后1.0h从股静脉取血2ml,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)与超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)含量。结果:再灌注1.0h后,兔血浆cTnI较结扎前明显升高(P<0.05),SOD含量较结扎前降低(P<0.05),处理组cTnI水平较对照组明显降低(P<0.05),SOD含量较对照组明显增加(P<0.05)。结论:姜黄素对兔心肌IRI有保护作用,其机制可能与提高SOD含量、减少氧自由基生成有关。