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相似文献
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1.
本文应用郭峰建立的方法,检测了34例高原红细胞增多症患者的红细胞免疫粘附功能及血清中红细胞免疫粘附调节因子的活性水平,并探讨了高原红细胞增多症患者Hb与红细胞C_(3b)受体花环率、红细胞免疫复合物花环率、血清中红细胞免疫粘附促进率和抑制率的关系。结果显示,高原红细胞增多症患者的红细胞Q_(3b)受体花环率较正常对照组明显降低(P<0.01),红细胞免疫复合物花环率明显增高,(P<0.01),红细胞免疫粘附促进率明显降低(P<0.01),红细胞免疫粘附抑制率明显升高(P<0.01);红细胞C_(3b)受体花环率、红细胞免疫粘附促进率与Hb呈负相关,红细胞免疫复合物花环率、红细胞免疫粘附抑制率与Hb呈正相关。提示高原红细胞增多症患者红细胞数的增加影响红细胞免疫功能。  相似文献   

2.
目的:了解海洛因依赖、红细胞免疫及巨细胞病毒感染之间的关系。方法:采用红细胞酵母菌花环实验检测43例海洛因依赖者及11例伴有活动性巨细胞病毒感染的海洛因依赖者红细胞免疫功能。结果:与正常对照组相比海洛因依赖者和伴有活动性巨细胞病毒感染的海洛因依赖者红细胞C_(3b)受体花环率(RC_(3b)R)、红细胞免疫粘附促进因子活性(RFER)、红细胞促中性粒细胞吞噬率(ERPN)显著下降(P<0.01),红细胞免疫复合物花环率(RICR)、红细胞免疫粘附抑制因子活性(RFIR)明显升高(P<0.01)。海洛因依赖者活动性巨细胞病毒感染率明显高于正常对照组(P<0.01),伴有活动性巨细胞病毒感染的海洛因依赖者与单纯海洛因依赖者相比,其红细胞C_(3b)受体花环率进一步降低(P<0.05),而红细胞免疫复合物花环率(RICR)则进一步增高(P<0.01)。结论:长期吸食海洛因可以导致红细胞免疫功能的明显损害,巨细胞病毒是海洛因依赖者的常见机会性感染因子,巨细胞病毒的活动性感染可以进一步损伤红细胞免疫功能。  相似文献   

3.
本文以红细胞C3b受体及免疫复合物花环率为指标,观察了12例先天性心脏病患者术前,术中及术后20天、三个不同阶段内红细胞免疫功能的动态变化,同时应用ELISA方法溅定了SOD含量。30例健康献血者做为正常对照组。结果表明;先心病患者术前红细胞C3b受体花环率明显低于对照组(P<0.001)。而红细胞免疫复合物花环率与对照组差别不明显,基本正常。提示先心病患者的红细胞粘附能力低下并非是由继发因素所致,而可能为原发性免 疫功能缺陷所造成。术前红细胞中SOD的含量较正常对照组明显降低(P<0.001)。有报道证明:红细胞有促进吞噬细胞免疫功能,增加吞噬细胞对抗原粘附,增强吞噬功能的作用。而红细胞中SOD含量的降低可能引起吞噬功能的减弱,使其粘附能力降低,不能清除循环免疫复合物而造成对机体的损伤。这说明红细胞C3b受体花环率的变化与SOD含量的变化呈正相关关系。提示SOD含量的降低是引起红细胞免疫粘附功能降低的一个重要因素。术后患者的红细胞C3b受体花环率明显升高。基本达到正常。红细胞免疫复合物花环率变化不明显。  相似文献   

4.
通过对肺心病患者红细胞C3b受体花环试验(RBCC3bRR)、红细胞免疫复合物花环试验(RBCICR)以及循环免疫复合物(CIC)的检测,发现肺心病人红细胞C3b受体花环率明显低于正常对照组(P<0.01);红细胞免疫复合物花环率明显高于正常对照组(P<001相似文献   

5.
目的 :测定抗高热Ⅰ号合剂对发热家兔红细胞免疫功能的影响。方法 :用肺炎双球菌感染家兔 ,造成发热模型 ,提前应用抗高热Ⅰ号合剂及以两种不同剂量于家兔体温达到高峰时应用 ,观测家兔红细胞C3b受体酵母菌花环形成率及红细胞免疫复合物花环形成率的变化并比较。结果 :发热家兔红细胞C3b受体酵母菌花环形成率及红细胞免疫复合物花环形成率明显升高 (P <0 0 1) ,抗高热Ⅰ号合剂可进一步升高发热家兔红细胞C3b受体酵母菌花环形成率 (P <0 0 1) ,明显降低和抑制其红细胞免疫复合物花环形成率 (P <0 0 1) ,最佳剂量 2 6 2 5g·kg-1。结论 :抗高热Ⅰ号合剂能增强红细胞免疫功能 ,并扶正祛邪 ,可治疗感染性疾病  相似文献   

6.
目的:探讨急性期脑梗塞患红细胞免疫粘附功能变化的特点及临床意义。方法:观察了42例急性脑梗塞患和36例正常对照红细胞免疫功能;红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花粘附抑制因子。结果:急性期脑梗塞患红细胞免疫功能变化的特点是红细胞C3b受体花环率降低,红细胞免疫复合物花环率增高,同时伴有血清中红细胞免疫粘附增强因子活性降低及红细胞免疫粘附抑制因子活性增强,红细胞免疫粘附功能低下。结论:本研究提示急性期脑梗塞患RCIA功能确受到影响。这对了解其免疫状态具有一定的临床价值。  相似文献   

7.
本文应用红细胞C_3b受体花环及免疫复合物花环实验观察了44例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者的红细胞免疫粘附功能。结果表明NIDDM患者的红细胞C_3b受体花环率及免疫复合物花环率均较正常对照组明显升高;尤以空腹血糖≥10mmol/L和并有微血管病变者其红细胞免疫复合物花环率升高更为显著。提示NIDDM患者存在红细胞免疫粘附功能异常,且与血糖控制不良及微血管病变有一定关系。  相似文献   

8.
目的了解高原环境条件下附红细胞体病患者红细胞免疫功能状况及血清中红细胞免疫功能调节因子水平。方法采用酵母花环法检测了高原19例附红细胞体病患者RBC-C3b花环率、RBC-IC花环率、RFER和RFIR,并对其进行了动态观察,与同海拔地区40例健康人进行了比较。结果RBC-C3b花环率、RBC-IC花环率和RFER低于对照组,差异具有显著性(P<0.01),RFIR则高于对照组,差异具有显著性(P<0.01);动态观察显示,附红细胞体病患者经治疗红细胞免疫功能及血清中红细胞免疫功能调节因子可以得到期恢复。结论提示在对附红细胞病患者进行治疗的过程中,除筛选有效药物杀灭附红细胞体外,还应增强红细胞免疫功能,提高机体抵抗力,防止其他病原体的继发感染,对附红细胞体病的防治疗具有重要的临床意义。  相似文献   

9.
采用红细胞C3b受体花环试验和红细胞免疫复合物花环试验对86倒海洛因依赖者的红细胞免疫功能进行了研究。结果表明海洛因依赖者红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率都比对照组明显降低(P<0.01)。并发现其变化与毒品滥用量密切相关。治疗可改善红细胞免疫功能。红细胞免疫功能的变化在临床上有重要意义。  相似文献   

10.
海洛因依赖者红细胞免疫功能的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用红细胞C3b受体花环试验和红细胞免疫复合物花环试验对86例海洛因依赖者的红细胞免疫功能进行了研究,结果表明海洛因依赖者红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率都比对照组明显降低(P〈0.01)。并发现其变化与毒品滥用量密切相关,治疗可改善红细胞免疫功能,红细胞免疫功能的变化在临床上有重要意义。  相似文献   

11.
本文检测了52例老年恶性肿瘤患者红细胞免疫功能、T淋巴细胞亚群和血清可溶性白介素 2受体(SIL 2R)水平的变化。结果显示肿瘤患者红细胞C_3b受体花环率(EC_3bRR)较对照组明显降低(P<0.001),而免疫复合物花环率明显升高。CD_4、CD_4/CD_8比值降低,CD_8和SIL 2R增高,与对照组相比,差异有显著性意义(P<0.001)。E c_3bRR与CD_4、CD_4/CD_8呈正相关,与CD_8、SIL 2R呈负相关。结果提示老年恶性肿瘤患者与红细胞免疫功能紊乱和T细胞亚群、血清SIL 2R水平异常有密切关系。  相似文献   

12.
目的 探讨喉癌病人外周血T淋巴细胞亚群和红细胞免疫功能状况及其在病情估计、疗效观察及预后估测中的意义。方法 对不同情况的61例喉癌病人,进行外周血T淋巴细胞亚群和红细胞免疫功能的检测,38例喉癌病人治疗后进行了5年的随访。结果 喉癌病人外周血T淋巴细胞亚群CD4+和CD4+/CD8+比值下降,CD8+升高,红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率降低(P<0.01);晚期喉癌病人CD4+/CD8+比值较早期病人低(P<0.01);T淋巴细胞亚群、红细胞免疫等指标均与疗效有关(P<0.05-0.01);CD4+/CD8+比值与病人的5年生存情况有关(P<0.01)。结论 喉癌病人细胞免疫功能和红细胞免疫功能降低,复发或转移者更低。CD4+/CD8+比值对喉癌的预后具有重要的临床意义。  相似文献   

13.
肝病患者红细胞免疫功能的动态变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨肝病患者红细胞免疫功能的动态变化。方法 采用郭峰法检测红细胞C3b受体花环率 (RCR)、循环免疫复合物花环率 (RICR)、红细胞免疫促进因子 (RFER)和红细胞免疫抑制因子 (RFIR) ,并与正常对照相比较。结果肝病患者RCR及RFER明显低于对照组 (P <0 0 1) ,RICR及RFIR明显高于对照组 (P <0 0 1) ;RCR与RFER成正相关 (P <0 0 1) ,与RFIR成负相关 (P <0 0 1)。结论肝病患者红细胞免疫功能下降 ,自我调控紊乱。肝病的发生发展与机体红细胞免疫功能有关。  相似文献   

14.
目的:观察CPDA液保存库血的红细胞免疫功能.方法:将48例自愿献血者的静脉血保存在CPDA液中,并分别在当日、1周、3周、6周测定红细胞免疫功能.结果:当日CPDA1血袋内血液红细胞C3b受体花环百分率(RCR)为(16.00±5.21)%;红细胞免疫复合物花环率(RICR)为(9.00±9.83)%;血浆免疫粘连抑制因子(RIAIF)为(30.00±3.16)%;血清免疫粘连增强因子(RFER)为(51.30±7.29)%;随血液保存时间的延长RCR、RICR、RFER逐渐下降,但1周内与对照组(新鲜血)比较无显著差异,3周后明显下降(P<0.05),RIAIF逐渐升高,3周后明显升高(P<0.05).即红细胞免疫粘附促进率和抑制率与红细胞C3b受体活性分别呈正、负相关.结论:库存血随保存时间的延长红细胞免疫功能逐渐下降.  相似文献   

15.
反复呼吸道感染是小儿的常见病,本文对30例反复呼吸道感染患儿(复感儿)进行了红细胞免疫粘附功能及其调节因子测定,结果显示(1)红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物受体花环率(RBC-ICR)显著降低。(2)红细胞免疫调节抑制因子(RFIR)明显增高,红细胞免疫调节促进因子(RFER)改变不明显。提示复感儿存在红细胞免疫粘附功能降低,其改变与血循环中RFIR增高有关。不仅进一步解释了复感儿的病因,也为治疗提供了线索。  相似文献   

16.
五味子多糖对S180荷瘤小鼠红细胞免疫抗肿瘤的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨五味子多糖(FSCP)增强荷瘤小鼠红细胞结构稳定性与红细胞免疫黏附功能的抗肿瘤作用及其红细胞免疫调节机制。方法:实验动物随机分为正常对照组、生理盐水组、环磷酰胺(CP)组及FSCP高、中、低3个剂量组。用药7d后,眼球取血,获得红细胞悬液。采用激光共聚焦技术检测荷瘤小鼠红细胞Ca2+含量的变化;采用分光光度法检测红细胞膜唾液酸(SA)含量、红细胞膜封闭度;采用荧光偏振法检测红细胞膜脂流动性(LFU);采用花环法检测红细胞天然免疫黏附能力。结果:与生理盐水组比较,FSCP各组能降低荷瘤小鼠红细胞Ca2+的浓度(P<0.01),增加红细胞膜表面SA含量(P<0.01)以及红细胞膜自我封闭度(P<0.05或P<0.01)。高剂量FSCP可提高S180荷瘤小鼠红细胞膜流动性(P<0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力(P<0.05),FSCP高剂量组免疫花环率达到24.17%。结论:FSCP可能通过改善S180荷瘤小鼠红细胞膜的功能状态,提高膜的稳定性,增强红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力,从而发挥其抗肿瘤作用。  相似文献   

17.
目的:研究CRF贫血患者红细胞免疫功能的变化。方法:分两组,对照组为30例健康体检者年龄20~70岁;实验组为35例CRF(未透析)伴有贫血的患者,年龄20~70岁。应用红细胞酵母花环结合率方法分别测定两组红细胞免疫黏附功能。结果:与对照组相比实验组红细胞C3b受体酵母花环结合率(RBC-C3bRR)明显下降;而CRF患者红细胞免疫复合物(RBC-ICRR)花环百分率明显升高。结论:CRF贫血患者循环免疫复合物增多,红细胞免疫功能降低。  相似文献   

18.
Zhe虫对活化瘀与红细胞免疫应答修饰作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本研究利用老年大鼠作为自然慢性血瘀模型Zhe计其活血化瘀作用及红细胞免疫功能影响。结果显示:Zhe虫能明显降低衰老大鼠的全血比粘度、血浆比粘度的和红细胞压积,明显缩短体外血栓长度,减轻血重量;提高老龊叁鼠红细胞C3b肥体花环率和协同肿瘤红细胞花环率,使红细胞免疫复合物花环率下降。提示:Zhe虫可通过活血化瘀及红细胞免疫调节作用延缓衰老。  相似文献   

19.
目的调查缺铁性贫血患者的免疫功能,分析缺铁性贫血患者感染因素的实验室证据。方法检测红细胞免疫黏附活性C3b花环率(RBCC3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),中性粒细胞过氧化物酶活性及部分细胞,体液免疫指标。结果缺铁性贫血患者RBCC3bRR和过氧化物酶积分值显著低于对照组(P<0.01)。结论缺铁性贫血患者易感染与红细胞免疫功能和中性粒细胞功能降低有关。  相似文献   

20.
为进一步探讨老年痴呆症患者病因及发病机制,对25例老年痴呆症患者用红细胞免疫粘附试验检测红细胞受体花环率(RBC-C3bR)及红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),用EUSA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)水平,用化学比色法检测血清丙二醛(MDA)水平,以同期23例健康查体老年人作对照。结果,老年痴呆症患者RBC-C3bR为7.29%±0.86%,明显低于对照组的13.62%±2.37%(P<0.05);RBC-ICR、血清IL-6水平和MDA水平分别为9.42%±1.10%、23.17mg±6.23mg/L和21.25mmol±3.14mmol/L,显著高于对照组4.82%±0.64%、10.12mg±2.82mg/L和8.67mmol±0.95mmol/L(P<0.01)。提示红细胞免疫功能降低、IL-6水平增高和机体氧化与抗氧化机制失衡可能参与AD发病过程  相似文献   

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