重编程脂肪干细胞移植促进脊髓损伤修复的机制

目的探讨重编程脂肪干细胞(ADSCs)移植治疗大鼠脊髓损伤(SCI)的作用和修复机制。方法体外培养、纯化和鉴定大鼠ADSCs,并利用慢病毒包装神经元生成素2(Ngn2)基因转染大鼠第3代ADSCs。建立大鼠SCI模型后,48只雌性SD大鼠随机均分为A(SCI对照)、B(单纯ADSCs移植)和C(Ngn2-ADSCs移植)三组。采用BBB评分评价大鼠运动功能,HE染色、免疫组化和免疫荧光的方法检测脊髓组织学情况和相关蛋白的表达水平。结果重编程ADSCs在神经分化诱导后,神经元标记物(NeuN)阳性表达率达到90%以上。免疫荧光结果显示,细胞移植后4周,在脊髓损伤中心区域可见大量移植的ADSCs细胞表达GFP阳性。C组的BBB评分高于其他组,并且HE染色显示脊髓空洞面积小于其他两组(P<0.05),同时BDNF和VEGF蛋白含量也高于其他两组(P<0.05)。结论重编程ADSCs移植后能有效地存活并分化为神经细胞,减小脊髓损伤空洞,增加BDNF和VEGF表达,促进SCI大鼠的运动功能恢复,较单纯应用ADSCs能更好地促进SCI修复。     

木犀草素对脊髓损伤大鼠Nrf2/HO-1通路的影响

摘要：目的:观察木犀草素对脊髓损伤大鼠的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、木犀草素低、中、高剂量组和阳性对照组,除假手术组外,其余各组均采用改良的Allen重物打击法制备大鼠脊髓损伤（SCI）模型,建模成功后,分别给予生理盐水、10 mg·kg-1木犀草素、20 mg·kg-1木犀草素、40 mg·kg-1木犀草素、30 mg·kg-1甲泼尼龙2 ml灌胃处理,q12 h,连续7d。采用BBB评分法检测大鼠下肢运动功能恢复情况;苏木素-伊红（HE）染色观察脊髓损伤区神经元形态变化情况;末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）测定大鼠脊髓损伤组织细胞凋亡情况;酶联免疫吸附（ELISA）法检测脊髓损伤组织中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性;蛋白免疫印迹分析法检测核转录因子红系2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达。结果:假手术组尼氏小体多且均匀分布,神经元结构清晰;模型组神经元胞体固缩,形态各异,尼氏小体数量明显减少;木犀草素各剂量组及阳性对照组尼氏小体数量增多,神经元损伤较模型组有所好转。与假手术组相比,模型组TUNEL阳性细胞数、MDA浓度、Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,BBB评分、SOD活性显著降低（P<0.05）;与模型组相比,木犀草素低、中、高剂量组TUNEL阳性细胞数、MDA浓度呈剂量依赖性降低（P<0.05）,BBB评分、Nrf2、HO-1蛋白表达水平和SOD活性呈剂量依赖性升高（P<0.05）;与木犀草素低、中剂量组相比,阳性对照组术后3 d和术后7 d的BBB评分、SOD活性、Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高,TUNEL阳性细胞数、MDA浓度降低（P<0.05）;与木犀草素高剂量组相比,阳性对照组术后3 d的BBB评分、Nrf2蛋白表达水平降低,术后7 d的BBB评分、HO-1蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论:木犀草素能够改善大鼠脊髓损伤,可能与促进大鼠脊髓组织Nrf2/HO-1通路活化,降低氧化应激相关。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后炎症因子的影响

目的 观察高压氧对大鼠脊髓损伤后外周血中炎症细胞因子及其运动功能恢复的影响。方法采用改良Allen’s法制作大鼠脊髓损伤模型。75只SD大鼠,随机分为三组：假手术组（n=15）,对照组（n=30）和高压氧组（n=30）。分别于治疗后4h、12h、1d、3d及5d时间点,利用BBB评分法对大鼠进行运动功能评分,同时应用放射免疫检测技术测定各时间点大鼠外周血中TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的含量。结果对照组和高压氧组的各炎性细胞因子水平,较假手术组均有不同程度升高（P〈0．05）;高压氧组BBB评分较对照组升高（P＜0．05）;高压氧组外周血中上述炎性细胞因子在各时间点均较对照组降低（P＜0．01）。结论高压氧可抑制外周血中炎性细胞活性,降低各炎性细胞因子水平,促进损伤恢复,具有保护受损脊髓组织的作用。     

骨髓间充质干细胞经 Nrf2/HO?1信号通路对创伤性脊髓损伤大鼠神经的保护作用

目的 分析骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植通过因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路对脊髓损伤(SCI)大鼠神经保护作用影响.方法 选取无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠,分为假手术组、模型组和实验组,模型组和实验组大鼠制备SCI模型,成功造模后实验组大鼠将0.5 mL的BMSCs细胞悬液(1×107/mL)经尾静脉注射,模型组与假手术组大鼠注射等剂量PBS溶液.观察BMSCs细胞培养状况,各组大鼠BBB评分、受损脊髓组织病理形态、免疫荧光染色追踪移植细胞及受损组织内Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白、凋亡相关蛋白等表达.结果 脊髓受损后7、14、21、28 d时实验组大鼠BBB评分分别为(6.27±1.44)分、(11.15±1.53)分、(14.02±1.50)分、(15.14±1.60)分,均高于模型组的(4.73±1.35)分、(8.52±1.49)分、(9.95±1.62)分、(11.67±1.65)分(P<0.05);模型组大鼠受损脊髓组织内IL-6、TNF-α蛋白表达较假手术组升高,实验组大鼠受损脊髓组织内IL-6、TNF-α蛋白表达较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠受损脊髓组织内Nfr2、NQO1、HO-1蛋白表达较假手术组升高,实验组大鼠受损脊髓组织内Nfr2、NQO1、HO-1蛋白表达较模型组组升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠受损脊髓组织内GFAP蛋白表达较假手术组升高,NeuN蛋白表达较假手术组降低;实验组大鼠GFAP蛋白表达比模型组下降,NeuN蛋白表达比模型组上升,差异有统计学意义(P<0.05).结论 BMSCs移植可抑制SCI大鼠星形胶质细胞活化和神经细胞凋亡,减轻炎症反应,加速恢复运动神经功能,其作用机制可能和Nrf2/HO-1信号通路激活有关.     

咯利普兰治疗脊髓损伤的实验研究

目的 研究咯利普兰对SD大鼠脊髓神经丝蛋白(NF)、突触素(SYP)表达变化和运动功能的影响,探讨咯利普兰治疗脊髓损伤的可行性.方法 SD成年雌性大鼠30只,体重220±20g,随机分成3组:即假损伤组;脊髓挫伤组(SCI组)及咯利普兰(ROL)组,用改良的Allen装置造成T12脊髓节段挫裂伤.在手术前及术后每天对大鼠进行BBB评分.手术后.脊髓挫伤后以0.4μmol-1·h-1计算24小时ROL总量,分4次腹腔注射(每次间隔6h),持续10天.所有动物在伤后4周处死.术后置于25.5℃的温窜内(以电暖气升温).以4%多聚甲醛同定液灌注同定大鼠,取损伤节段上、下长约0.5cm脊髓入4%多聚甲醛后同定、修块、沉底.连续冰冻切片,片厚25μm,间隔取片后分别以抗神经丝蛋白、突触素抗体行免疫组化ABC染色.在光学显微镜下观察各组NF、SYP在SD大鼠脊髓的表达分布情况,进行统计学分析.结果 ROL组轴突数目明显多于SCI组,但仍低于假损伤组,差异显著(P<0.05).相应损伤节段SYP灰度值比较中,ROL组SYP灰度值明显低于SCI组.差异显著(P<0.01).SCI组、ROL组所有动物在术后第1天BBB评分为O.SCI后4周ROL组较SCI组神经学功能均显著提高,差异具有显著性(P<0 05).结论 咯利普兰在脊髓损伤巾后期明显促进其损伤后的再生,具有中远期疗效.     

重组人促红细胞生成素对大鼠急性脊髓损伤后炎症因子表达及运动功能的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子的表达及运动功能的影响,探讨其减轻脊髓损伤、保护神经功能的可能机制以及对运动功能恢复的影响。方法36只SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、治疗组(EPO组),每组12只。Sham组:不损伤脊髓,仅行椎板切除术;SCI组和EPO组:行椎板切除术后,均采用改良的Allen's撞击法造成脊髓损伤。EPO组于术后1 h、1 d、3 d、7 d、14 d腹腔注射rhEPO;Sham组及SCI组,于术后1 h、1 d、3 d、7 d、14 d腹腔内注射等量的0.9%氯化钠溶液。术后第3天,各组分别处死6只大鼠并取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平;并用脊髓损伤Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分法评价大鼠术后第1、3、7、14天的运动功能情况。比较三组脊髓组织中各炎症因子表达情况及不同时间点BBB评分。结果术后第3天,Sham组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于SCI组及EPO组,EPO组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于SCI组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。BBB评分最高分21分,Sham组无脊髓损伤,术后大鼠运动功能正常,BBB评分接近正常值。术后第1、3、7、14天,EPO组和SCI组大鼠的BBB评分随着时间的延长而升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。术后第1、3、7、14天,EPO组和SCI组大鼠的BBB评分均低于Sham组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。术后第7、14天,EPO组大鼠的BBB评分分别为(10.04±1.01)、(12.50±1.17)分,均高于SCI组(7.92±1.04)、(9.92±1.12)分,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论rhEPO可减少急性脊髓损伤后炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,减轻炎症反应,从而发挥保护神经的作用;且rhEPO可明显改善脊髓损伤后大鼠的运动功能,有利于神经功能的恢复。     

大鼠T7脊髓半横切损伤模型的建立及饲养护理

目的制备SD大鼠T7脊髓半横切动物模型,模拟脊髓损伤,为后期治疗脊髓损伤研究提供实验数据。方法24只健康SD大鼠随机分为对照组及脊髓损伤组,每组12只。SCI组咬除T6～8棘突及相应椎板,暴露相应脊髓,定量切除T7右半侧脊髓组织;对照组仅切除相应椎板。术后行人工排尿、排便等护理,于3d、7d分别进行BBB运动功能评分及感觉诱发电位（sensory evoked potentials,SEP）检测,并取T7脊髓行组织学观察。结果SCI组所有动物在术后均表现出典型的脊髓半切症状;BBB运动功能评分低于8分;术后3d及7d损伤组检测不到SEP,而对照组潜伏期轻度延长及波幅轻度下降;脊髓形态学观察显示该方法达到脊髓半横切要求;术后SCI组大鼠无死亡。结论大鼠T7脊髓半横切损伤模型建立成功,有效的术后护理可提高模型大鼠的生存率。     

孕酮对脊髓外伤动物模型的治疗作用及其调控c-myc以拮抗脊髓外伤后继发性损伤

目的 在研究孕酮（progesterone）对脊髓外伤（Spinal Cord Injury,SCI）的治疗作用中,通过检测孕酮治疗后致伤脊髓组织中的c-myc的表达情况及可能治疗机制。方法 36只成年SD大鼠随机分为假手术组（12只）、动物模型组（12只）及治疗组（12只）,通过改良Allen’s法制作SCI模型,治疗组予孕酮治疗7 d,观察记录各组大鼠伤后行为学评分（BBB评分）、磁共振表现及脊髓节段病理表现,检测c-myc基因及蛋白的表达。结果 治疗组在BBB评分上较模型组明显升高,局部神经坏死程度及水肿程度减轻;c-myc基因及蛋白表达明显减少（P <0.05）。结论 孕酮对SCI具有短期积极治疗作用,其主要机制可能与抑制c-myc表达有关。     

Fasudil促进大鼠损伤脊髓神经功能恢复的研究

目的研究Rho激酶抑制剂Fasudil对大鼠脊髓损伤的促修复作用。方法用健康成年SD大鼠建立脊髓损伤模型,通过腹腔注射盐酸法舒地尔,并设立对照。术后1、2、4周,运用BBB功能评分进行后肢运动功能评价;损伤后4周,脊髓损伤局部行SABC法ROCK2免疫组织化学染色。结果术后1、2、4周,Fasudil治疗组与对照组比较,评分明显增高(P<0.05);术后4周Fasudil治疗组损伤局部组织内ROCK2的表达较对照组明显减少(P<0.05)。结论腹腔注射Fasudil能够减少脊髓损伤局部ROCK2表达,改善大鼠的运动功能。     

外伤性背侧脊髓损伤对膀胱排尿神经通路的影响

目的采用伪狂犬病毒(PRV)示踪技术观察大鼠背侧胸腰脊髓损伤(SCI)所致的膀胱排尿神经通路改变。方法清洁级雌性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为2组:假手术组12只和背侧SCI损伤组12只。使用标准化SCI动物模型实验装置来制备动物模型,损伤部位定于T12～L1水平,假手术组大鼠仅咬除棘突及椎板,不损伤脊髓。SCI由背侧损伤脊髓,模型制备后,即刻对无SCI、SCI大鼠膀胱壁注射PRV,注射后96h直接取材,免疫组织化学方法显示大鼠脊髓切片中PRV阳性神经元。结果 PRV阳性神经元经免疫组织化学显色后呈棕黄色,观察切片SCI平面以上及以下均出现阳性神经元。SCI节段平面以上切片与对照组比较,阳性神经元显著减少;节段平面以下切片与对照组比较,阳性神经元增加。结论 SCI后,损伤导致受伤脊髓节段以上排尿反射通路受阻,进而SCI平面以下膀胱排尿反射通路发生代偿。     

FK506抑制脊髓挫伤后诱导型一氧化氮合酶表达的实验研究

目的观察大鼠脊髓挫伤后早期应用FK506对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的抑制作用。方法45只成年雄性大鼠随机分为假手术组、对照组和治疗组。治疗组在脊髓挫伤后5 min一次性经尾静脉注射FK506(0.3mg/kg),其余两组以相同方法给予0.9%生理盐水。伤后3,7,14,21 d采用BBB评分法进行后肢运动功能评价,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色检测iNOS的mRNA和蛋白质的表达,同时行脊髓组织尼氏染色病理学观察。结果治疗组病理学观察和行为学评分明显优于对照组(P<0.05,P<0.01);iNOS的mRNA和蛋白质的表达均于伤后7 d达高峰,两者表达在治疗组明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论FK506能抑制大鼠脊髓挫伤后iNOS表达,减轻继发性损害,从而改善脊髓损伤后的功能恢复。     

坐骨神经慢性压迫损伤性疼痛与脊髓背角P物质关系研究

目的观察大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）后脊髓背角P物质表达的变化,探讨P物质在疼痛发生机制中的作用。方法SD雄性大鼠60只,随机分为：A组：CCI组（30只）;B组：对照组（30只）。术前及术后3、7、14、28 d分别测定大鼠热痛阈值、机械痛阈值和行为学评分。术后3、7、14、28d每组取4只,麻醉后用4%多聚甲醛灌注固定,取L4-6段脊髓,以备免疫组化,测定SP的变化。结果所有CCI动物从术后第3天起,出现明显的疼痛行为学改变和热痛阈值、机械痛阈值的降低,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。免疫组织化学结果表明,A组术后术侧明显高于B组（P〈0.05或P〈0.01）;A组术侧明显高于健侧（P〈0.05或P〈0.01）;而B组仅在第4天术侧高于健侧（P〈0.05）。结论慢性坐骨神经损伤后,脊髓背角SP的表达增加,而且表达增加与CCI大鼠的痛觉过敏、行为变化在时相上基本一致,说明CCI大鼠痛觉过敏与脊髓背角SP的表达增加有关。     

川芎嗪对大鼠脊髓损伤后行为学改变的影响

目的：探讨川芎嗪对大鼠脊髓损伤后行为学改变的影响。方法70只健康成年 SD 大鼠随机分为对照组（ n ＝10）、损伤组（ n ＝30）和药物治疗组（ n ＝30），其中损伤组和药物治疗组接受不同处理措施后，分别于术后1、3、14 d 采用 HE 染色和电镜观察不同组大鼠脊髓形态学变化，同时采用 Jacobs 分级标准和 BBB 评分方法评价不同组大鼠后肢运动功能。结果HE 染色结果显示应用川芎嗪治疗后正常神经元数目相比较于损伤组多。电镜下可见川芎嗪治疗组神经细胞核固缩程度和染色质浓染程度较损伤组减轻，胞浆空泡化也较损伤组减轻。药物治疗14 d 组截瘫率显著低于损伤，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。药物治疗14 d 组 BBB 评分高于相应损伤组，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论川芎嗪治疗可改善大鼠脊髓损伤后行为学变化，对脊髓损伤有一定治疗作用。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后再修复作用的研究

目的探讨间充质干细胞（MSCS）移植对大鼠脊髓损伤后脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法选取SD大鼠4只作骨髓间充质细胞的分离与培养，提取MSCS；制做脊髓横断损伤模型，细胞移植组24只，PBS（磷酸盐缓冲液）液组24只，空白对照组12只。于脊髓损伤后第7天，无菌条件下，细胞移植组以微量注射器缓慢注入含MSCS的培养液5μl，磷酸盐缓冲液组5μl，对照组未加任何干预因素。分别于术后7d、14d、28d麻醉下行心脏灌流固定取T10节段脊髓，细胞移植组与磷酸盐缓冲组取出损伤节段的脊髓，空白对照组于同一节段取出相应脊髓。应用免疫组化法观察MSCS移植后大鼠脊髓损伤区BDNF的表达变化。结果脑源性神经营养因子在正常大鼠脊髓组织中有一定表达，间充质干细胞移植术后7d、14d及28d，细胞移植组脑源性神经营养因子均高水平表达，与缓冲液组相比较差别明显，具有统计学意义。结论间充质干细胞在移植后通过上调脑源性神经营养因子的表达从而促进轴突的再生，可能是治疗脊髓损伤的重要机制。     

生物素葡聚糖胺示踪观察脊髓腹侧损伤大鼠模型下行传导通路的改变

目的观察大鼠脊髓腹侧损伤后下行传导通路的改变。方法清洁级雌性SD大鼠28只,随机分为实验对照组(6只)和脊髓腹侧损伤15、30、50g3个小组(7、7、8只),使用标准化脊髓损伤动物模型实验装置在T9～T10水平压迫脊髓腹侧制备动物模型,对照组大鼠仅咬除椎弓、横突,不损伤脊髓。术后12h,所有大鼠立体定向开颅,生物素葡聚糖胺(BDA)注射于大脑皮层,并采用改良的Tarlov分级评分、斜板实验及BBB评分评价实验动物的运动功能。BDA注射2周后取出损伤节段以下脊髓组织,行BDA染色成像。统计学方法采用双因素方差分析或秩和检验。结果脊髓损伤组大鼠改良的Tarlov分级评分、斜板实验及BBB评分均明显低于对照组(P<0.05);增加砝码质量,使损伤组大鼠受到的腹侧向上提拉力量增大,双下肢改良的Tarlov分级评分逐渐下降,鼠斜板实验临界角逐渐下降,BBB评分呈降低趋势;BDA神经示踪后免疫组织化学显色后阳性的神经元呈棕褐色深染,脊髓损伤组较对照组明显减少,且随着损伤外力的加大,阳性神经元数量明显减少。结论脊髓腹侧受损后大脑中枢下行传导通路神经传导异常程度越重,其造成的功能障碍程度也越重。     

骨癌痛大鼠脊髓背角KCC2的表达及可能机制

目的研究骨癌痛大鼠脊髓背角钾离子-氯离子联合转运体2(potassium-chloride cotransporter2,KCC2)的表达变化及其可能机制。方法采用大鼠胫骨骨髓腔接种Walker256肿瘤细胞建立胫骨癌痛模型。观测种瘤前后大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawl thresthold,MWT)和脊髓背角KCC2表达水平的变化,观察痛敏形成前鞘内预注射酪氨酸蛋白激酶B(tyrosine protein kinase B,TrkB)中和抗体阻断脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BD-NF)-TrkB途径对KCC2表达和机械性痛觉超敏的影响。结果大鼠种瘤后6～12d,MWT明显下降(P<0.01),出现明显的机械性痛敏,脊髓背角KCC2蛋白水平进行性降低(P<0.01);鞘内预注射TrkB中和抗体的骨癌痛大鼠,其脊髓KCC2表达水平和MWT明显高于注射IgG和不作处理的骨癌痛大鼠(P<0.01)。结论脊髓背角的KCC2可能参与了骨癌痛的发生发展,而BDNF-TrkB途径可能介导了该作用。     

米诺环素对脊髓损伤大鼠凋亡机制探索和神经红蛋白表达的影响

目的 探讨米诺环素对脊髓横断损伤大鼠凋亡蛋白 Bcl-2、Bax和 Caspase-3的表达及神经红蛋白 Ngb表 达的影响。方法 36只健康成年雄性 Wistar大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、米诺环素干预组,每组 12只。假 手术组只暴露脊髓,脊髓损伤组和米诺环素干预组制备胸3~4脊髓节段全横断损伤模型。米诺环素干预组于术前腹 腔注射米诺环素（90 mg/kg）,1次/d,连续5 d,脊髓损伤组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水。术后22 d处死所有 大鼠,采用免疫组化染色和 Western blot法检测脊髓组织 Bcl-2、Bax和 Caspase-3蛋白的表达;Hoechst 染色检测凋亡 细胞;免疫荧光染色检测神经红蛋白（Ngb）的表达。结果 与假手术组相比,脊髓损伤组脊髓组织中 Bcl-2表达增 多,Bax和 Caspase-3蛋白的表达增多,凋亡细胞数明显增多,Ngb荧光强度明显增强（均P＜0.05）。与脊髓损伤组相 比,米诺环素干预组Bcl-2表达进一步增高（P＜0.05）,Bax和Caspase-3表达显著降低（P＜0.05）,而凋亡细胞数有所 减少,Ngb的平均荧光强度较其明显增强。结论 米诺环素干预可通过降低 Bax和 Caspase-3的表达,升高 Bcl-2的 表达来抑制细胞凋亡,提高神经红蛋白表达。     

人神经干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的实验研究

目的研究人神经干细胞（hNSCs）移植对大鼠脊髓损伤的修复作用，并初步探讨其作用原理。方法分离、培养和鉴定hNSCs。24例成年SD大鼠分为移植组12例和对照组12例，均采用NYU-Ⅱ型脊髓打击器制作脊髓损伤模型，第9天移植组于损伤脊髓中心分别注入经CM-DiI标记的hNSCs混悬液，对照组注入人DMEM／F12培养液。术后第4、8周取损伤部位脊髓，免疫组织化学染色检测移植细胞的存活和分化；术后每7天行BBB评分，评定大鼠后肢运动功能恢复情况。数据进行成组设计资料的t检验。结果成功建立hNSCs的体外培养体系；移植的hNSCs在大鼠脊髓内存活超过8周，并向脊髓损伤头尾端迁移，免疫组织化学荧光染色示移植细胞可分化为神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞；移植组大鼠BBB评分高于对照组（P〈0．05）。结论移植到大鼠损伤脊髓中的人神经干细胞可分化为神经元和神经胶质细胞，并可促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能恢复。