成人呼吸窘迫综合征的治疗进展

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其主要病理生理改变为弥漫性肺损伤,肺微血管壁通透性增加和肺泡群萎陷,导致肺内血液分流增加与血流比率失衡,临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数、呼吸窘迫。我国于1988年在广州召开第二届ARDS专     

创伤性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种急性呼吸衰竭。在致病因子作用下,造成肺血管内皮和肺泡的损害,致肺间质水肿。肺泡或(和)肺血管内皮受损后,血管通透性增高,肺泡表面活性物质减少,透明膜和血性液充斥,引起小片肺不张,后期有肺实质纤维化、微血管闭塞等改变。2000年6月-2007年6月我院收治严重胸外伤并发ARDS 30例,现将其诊断与治疗报告如下。     

无泵体外膜氧合在急性呼吸窘迫综合征患者中的临床应用

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病时,肺毛细血管内皮细胞和上皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性呼吸功能不全或衰竭.以肺容积减少、顺应性下降、严重的通气/血流比例失调为病理生理学特征,发病率为59,10万[1].各种治疗如反比通气、高频振荡通气、俯卧位通气或液体通气、吸入NO或支气管扩张剂、后期应用糖皮质激素等,使ARDS治疗得到进展,但其病死率仍为30%～50%,肺源性或非肺源性导致的ARDS患者病死率差异无统计学意义[2-3].     

急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗策略

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.ARDS的主要病理改变为肺间质和肺泡的水肿,肺泡和小气道的陷闭;病变的分布有一定的重力依赖性,即下肺区和背侧肺区病变重,上肺区和前侧肺区病变轻微,从前部到背部分为正常、陷闭和实变三部分,三者比例约为30%～40%、20%～30%、30%～40%.主要病理生理改变为肺内静-动脉分流,临床表现为进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症.现就其常规机械通气治疗策略分析如下.     

盐酸氨溴索联合肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床观察

新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)是由于各种原因引起肺泡表面活性物质(PS)缺乏而导致的呼吸窘迫征,多发于早产儿,死亡率达20%[1]。机械通气是NRDS最常用的治疗手段,疗效肯定,但易对原本就存在肺泡萎陷的患儿造成气压伤、支气管肺发育不良等并发症[2]。因此,目前国内外学者     

急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗策略

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS的主要病理改变为肺间质和肺泡的水肿 ,肺泡和小气道的陷闭 ;病变的分布有一定的重力依赖性 ,即下肺区和背侧肺区病变重 ,上肺区和前侧肺区病变轻微 ,从前部到背部分为正常、陷闭和实变三部分 ,三者比例约为 30 %～ 40 %、2 0 %～30 %、30 %～ 40 %。主要病理生理改变为肺内静 -动脉分流 ,临床表现为进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症。现就其常规机械通气治疗策略分析如下。1　保障适当的氧供不能单纯以改善PaO2 或SaO2 为目的 ,强…     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

目前认为急性肺损伤(Acute Lung Injury, ALI)与急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)均是指由严重感染、创伤、休克、误吸等多种原发疾病引起,出现以肺泡毛细血管膜损伤、肺内微血栓形成,并导致肺水肿和肺微不张为病理特征,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征,其区别仅在于病程影响范围及严重度的差异[1].     

盐酸氨溴索治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效观察及护理

目的 对单独应用肺泡表面活性物质与联合应用盐酸氨溴素治疗新生儿呼吸窘迫综合征效果进行对比分析.方法 将新生儿呼吸窘迫综合征患儿52例,随机分成两组,一组应用气管内滴入肺泡表面活性物质（A组）,另一组在气管内滴入肺泡表面活性物质的基础上再静脉应用盐酸氨溴素（B组）.期间观察肺表面活性物质使用剂量、次数及撤机时间.结果 与A组相比,B组所用肺表面活性物质剂量、次数减少,撤机时间缩短.结论 肺泡表面活性物质联合应用盐酸氨溴索可有效提高新生儿呼吸窘迫综合征治疗效果,缩短病程,减少肺表面活性物质使用量.     

肺泡表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床价值研究

目的 了解肺泡表面活性物质(PS)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床价值。方法 回顾性分析我院2011年12月~2013年12月收治的60例呼吸窘迫综合征新生儿的临床资料。结果 实验组总有效率(93.33%)明显高于对照组(63.33%),血气改善状况均优于对照组(P0.05)。结论 肺泡表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征疗效颇佳,值得临床推广。     

新生儿呼吸窘迫综合征的临床表现及治疗

新生儿呼吸窘迫综合征(N R D S)又名肺透明膜病(H M D),主要见于早产儿,由于缺乏肺泡表面活性物质而表现为进行性呼吸困难,其病理特征为肺泡至终末支气管管壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张。     

固尔苏治疗早产儿呼吸窘迫综合征临床分析

新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)主要由肺表面活性物质(PS)缺乏引起,多发生在早产儿,是造成早产儿死亡的主要原因。固尔苏是从猪肺中分离出来的天然肺表面活性物质制剂,具有降低肺泡表面张力防止肺萎缩的功能。我院2004年开始应用进口肺表面活性物质固尔苏(Curosurf)治疗早产儿呼吸     

细胞因子在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床上常见的急危病症,指由严重感染、创伤、休克和误吸等多种原因引起的,出现以肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿、肺内微血栓形成为病理特征的,临床表现为呼吸窘迫和顽固低氧血症的综合征。肺部炎症反应是ARDS的主要特征,细胞因子在其中起着重要的作用。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征致肺水肿的病理生理研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是血管内液渗透到肺间质和肺泡内,引起大量肺水形成高通透性水肿所致。肺水肿形成是其重要的病理生理改变。文章根据近年病理生理进展,从效应细胞的反应失调,凝血-纤溶系统改变,炎症反应机制等方面进行综述,以期为进一步研究提供参考。     

间断俯卧位通气辅助治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床观察

新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)是由于缺乏肺表面活性物质,呼气末肺泡萎陷,致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。该病主要见于早产儿,胎龄愈小,发病率愈高,以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征,病死率高达40%～70%[1]。目前治疗的重点仍是以纠正低氧血症为     

肺表面活性物质对新生儿呼吸窘迫综合征的治疗效果

新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)是由于肺泡II型上皮细胞产生的肺表面活性物质(PS)缺乏所致,是新生儿时期的一种危重急症.近年来肺表面活性物质应用于新生儿呼吸窘迫综合征的报道日渐增多[1],但应用肺表面活性物质后,患儿肺部X线的变化情况的报道很少.现收集我院2003～2004年NICU收治的早产儿肺透明膜病(HMD)发生RDS 40例,其中PS加呼吸机治疗20例,单用呼吸机治疗20例,对各个不同时期肺部X线表现进行评分、比较,现报告如下.     

急性肺损伤治疗中纠正低氧血症技术的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury, ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由严重感染、创伤、休克、毒物中毒(包括有毒气体吸入)等所引起以弥漫性肺实质细胞损伤、肺水肿和微肺不张为病理特征,并以严重低氧血症为临床特点的肺部炎症和通透性增加的综合征.两者概念相近,仅严重程度不同.1967年Ashbaugh等[1]首先提出成人呼吸窘迫症(acute respiratory distress in Adults)后,在发病机制、治疗等方面研究取得快速进展,1971年定名为成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)[2],1994年欧美ARDS学会为指导临床实验,统一了ARDS的定义和诊断标准[3].并推荐使用急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS).     

肺表面活性物质在新生儿呼吸窘迫综合征治疗中的应用

目的:分析肺表面活性物质在新生儿呼吸窘迫综合征治疗中的应用。方法:选择2010年7月～2012年7月南京军区福州总医院收治的50例新生儿呼吸窘迫综合征患者,采用肺表面活性物质治疗,观察患者用药前、用药后2 h、用药后8h、用药后24 h、用药后48 h的肺功能变化,治疗前后的机械通气参数、X线胸片及胸肺总有效顺应性的变化及临床疗效。结果:50例新生儿呼吸窘迫综合征患者经治疗后,显效31例,有效16例,无效3例,总有效率为94.00%。新生儿用药后与用药前相比,肺功能均明显改善,应用呼吸机参数明显下降(P<0.05)。治疗后FiO2、PIP、PEEP与治疗前相比,有统计学差异(P<0.05)。治疗后X线胸片、VT、Cdyn与治疗前相比明显改善(P<0.05)。结论:肺表面活性物质在新生儿呼吸窘迫综合征治疗中的应用可改善肺功能与肺泡充气程度,减少机械通气时间,且临床疗效显著。     

脓毒症急性肺损伤治疗的研究进展

脓毒症常继发于创伤、烧伤和感染、休克等情况,如果治疗不及时,将进一步发展为多器官衰竭而死亡。脓毒症可激活肺内大量巨噬细胞,释放大量炎症因子,引起急性肺损伤(ALI),作为脓毒症的严重并发症,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)具有较高的发病率和病死率。ALI/ARDS患者由于肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞的弥漫性损伤可以导致肺泡毛细血管通透性增加,导致肺水肿,临床表现为难治性低氧血症和致命性呼吸衰竭,目前尚无可靠的方法如生物学标志物等预测其发生、发展,临床以支持治疗为主。本文主要就脓毒症相关的肺损伤发病机制及其治疗的最新进展综述如下。     

保护性肺通气在胸部手术后急性呼吸窘迫综合征中的应用研究

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性下降为特征的急性呼吸衰竭综合征,起病急骤,发展迅猛,病死率高达40%～70%[1]。     

肺表面活性物质预防早产儿呼吸窘迫综合征的疗效分析

新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)是由于肺泡Ⅱ型上皮细胞产生的肺表面活性物质(pu lmonary surfactant,PS)缺乏所致,是新生儿,尤其是早产儿常见的危重疾病,病死率较高,严重威胁早产儿的生命,此病患儿可在新生儿后期并发慢性肺疾病、早产儿视网膜病等,影响患儿生存质量。因此,及时有