五加双参片对再障小鼠骨髓造血细胞的刺激增殖作用

目的 观察五加双参片对再障小鼠骨髓造血细胞的刺激增殖作用。方法 用苯及辐射损伤获得再障动物模型，采用半固体集落培养(CFU-GM、CFU-E、BFU-E)和液体培养(MTT)观察五加双参片对再障小鼠骨髓造血细胞增的影响。结果 对苯及辐射所致再障小鼠，五加双参片4、5g／kg灌胃给药，可提高CFU-GM、CFU-E、BFU-E的产率；MTT法结果显示，五加双参片对射线损伤的小鼠骨髓具有刺激造血的作用。结论 五加双参片可防治再障，其应用前景广阔。     

刺梨汁对骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用

目的探讨刺梨汁对环磷酰胺合并60Co致骨髓抑制小鼠造血功能的影响,研究其促进血细胞上调的作用机制。方法双抗体夹心法检测外周血常规、骨髓基质中红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、粒细胞生长因子（GCSF）的量。结果刺梨汁能明显改善骨髓抑制小鼠外周血常规,能有效平衡微环境中TPO的量,改善EPO的表达,对骨髓抑制小鼠骨髓细胞上清中GCSF有明显的正调控作用。结论刺梨汁能提高骨髓抑制小鼠外周血血细胞和骨髓有核细胞计数,可促进骨髓抑制小鼠骨髓细胞从G0/G1期进入增殖周期,并能有效调节骨髓微环境中TPO、EPO、GCSF的表达,从而促进骨髓抑制小鼠的造血功能,可作为一种治疗贫血的辅助保健药物。     

rhBMP-2m对辐射小鼠骨髓CD34~+细胞变化的影响

目的　探讨小鼠受到辐射后 ,重组人骨形成蛋白成熟肽 2 (rhBMP 2m)对骨髓CD34+ 细胞变化的影响。方法　通过60 Coγ射线照射 ,建立小鼠骨髓造血损伤模型 ,经rhBMP 2m连续治疗后 ,骨髓单个核细胞计数 ,通过流式细胞仪检测骨髓单个核细胞中CD34+ 细胞比例 ,比较对照组和治疗组之间的差别。结果　经rhBMP 2m治疗的动物 ,单个核细胞数和CD34+ 细胞比例均明显高于照射对照组 ,P <0 0 5 ,n=6。结论　对于辐射引起的小鼠骨髓造血损伤 ,rhBMP 2m能够增加造血细胞数量 ,提高骨髓单个核细胞中CD34+ 细胞的比例 ,加快骨髓造血系统的重建。     

盐藻β-胡萝卜素对60Co辐射引起小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的影响

目的探讨盐藻β-胡萝卜素（β-C）对。^60Co辐射引起小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的影响。方法建立^60Co辐射（强度为3Gry）体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞损伤病理模型。透射电镜观察盐藻β—C对^60Co辐射引起小鼠胸腺淋巴细胞超微结构变化；MTT法测定小鼠胸腺淋巴细胞的活性；Brdu法测定盐藻β—C对小鼠胸腺淋巴细胞增殖状态的影响；琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡情况；Western blot测定p38及磷酸化p38蛋白的表达。结果盐藻β—C能减轻^60Co辐射所致的胸腺淋巴细胞凋亡的形态学改变；能显著提高细胞活性，使处于增殖状态的细胞显著增多；能减少^60Co辐射所致淋巴细胞DNA梯状带的出现．降低淋巴细胞凋亡率；能抑制^60Co辐射后小鼠胸腺淋巴细胞P38蛋白的磷酸化。结论盐藻β—C能抑制^60Co辐射诱导的淋巴细胞凋亡，对^60Co辐射损伤的小鼠胸腺淋巴细胞具有保护作用。其作用机制可能与盐藻β—C乳剂能清除氧自由基、减少DNA的断裂、抑制磷酸化p38蛋白的表达有关。     

血卟啉单乙醚铜钠盐对~(60)Co辐射及正常小鼠造血系统的作用

目的探讨血卟啉单乙醚铜钠盐（HECu）对60Co辐射小鼠骨髓造血系统的影响，以期寻找再生障碍性贫血治疗药物。方法将昆明种正常小鼠，用60Coγ射线7.0Gy一次性全身照射为动物模型，通过对外周血血象的观察及骨髓造血干细胞的检测，研究HECu对60Co辐射小鼠及正常小鼠的血液系统的影响。结果HECu能升高60Co辐射小鼠的外周血白细胞计数，促进60Co辐射小鼠和正常小鼠的造血干细胞向红系转化。结论HECu对60Co辐射及正常小鼠的造血促进作用优于促粒细胞生长因子（G-CSF），以HECu为先导化合物值得进一步研究。     

白细胞介素－1对粒系细胞和红系细胞的正负调节作用

应用重组人白细胞介素－１β（γｈＩＬ－１β）对小鼠骨髓和外周血粒系细胞与红系细胞作用的研究表明：ＩＬ－１单剂量腹腔注射后ｄ７红系造血细胞明显减少，网织红细胞在ｄ８显著下降。５～１０万Ｕ·ｋｇ－１剂量范围内ＩＬ－１促进粒系细胞的增殖和分化成熟。应用流式细胞仪对骨髓细胞周期分析显示骨髓大体积细胞在注射ＩＬ－１后ｄ３Ｓ期细胞明显增多。我们的结果表明ＩＬ－１抑制红系造血细胞的分化增殖，在适当的剂量范围内促进粒系细胞的增殖和分化成熟。其作用的分子基础是诱导造血细胞的细胞周期变化。     

白细胞介素－1对粒系细胞和红系细胞的正负调节作用

应用重组人白细胞介素－１β（γｈＩＬ－１β）对小鼠骨髓和外周血粒系细胞与红系细胞作用的研究表明：ＩＬ－１单剂量腹腔注射后ｄ７红系造血细胞明显减少，网织红细胞在ｄ８显著下降。５～１０万Ｕ·ｋｇ－１剂量范围内ＩＬ－１促进粒系细胞的增殖和分化成熟。应用流式细胞仪对骨髓细胞周期分析显示骨髓大体积细胞在注射ＩＬ－１后ｄ３Ｓ期细胞明显增多。我们的结果表明ＩＬ－１抑制红系造血细胞的分化增殖，在适当的剂量范围内促进粒系细胞的增殖和分化成熟。其作用的分子基础是诱导造血细胞的细胞周期变化。     

番红花培养细胞对辐射小鼠外周血细胞的保护作用

目的探讨番红花培养细胞对被辐射小鼠外周血指标变化的影响。方法取100只昆明种雄性小鼠,随机分为5组,除空白对照组外,其余各组给予2.5 Gy⁶⁰Coγ射线全身照射处理（包括模型组和番红花培养细胞低、中、高剂量组）,定时检测小鼠外周血白细胞、红细胞、淋巴细胞、血红蛋白含量、血小板含量及红细胞相关指标,观察番红花培养细胞对被辐射小鼠的保护作用。结果小鼠经γ射线辐射后,外周血白细胞数、淋巴细胞数、红细胞数、血红蛋白及血小板含量均下降。给小鼠灌服番红花培养细胞可显著延缓其以上指标的下降速度。结论番红花培养细胞对辐射小鼠外周血细胞有一定保护作用。     

螺旋藻多糖对小鼠和犬造血系统的化学和放射防护作用

目的：研究螺旋藻多糖（PSp)对环磷酰胺和^60Co-γ射线所致小白鼠和犬造血系统抑制的影响。方法：腹腔注射环磷酰胺以及用^60Co-γ射线照射分别诱发小鼠和犬的骨髓损伤。全血细胞计数和骨髓有核细胞计数,用紫外分光光度计检测骨髓DNA的含量。结果：环磷酰胺和^60Co-γ射线分别造成小鼠和犬骨髓造血系统抑制性损伤。PSp 30,60mg/kg能升高小鼠全血白细胞数和骨髓有核细胞数以及DNA含量;PSp 12mg/kg能使犬骨髓有核细胞数,以及外周血红细胞、白细胞及血红蛋白水平得以回升（P＜0．01）,其疗效优于盐酸小壁胺。结论：PSp对造血系统有化学保护和放射保护作用。     

重组生长激素对小鼠血液细胞学指标变化的初步观察

目的 探讨重组生长激素（rhGH）对小鼠血液细胞学指标的变化。方法 应用CELL－DYN 1700及骨髓涂片来监测rhGH对30只小鼠的造血细胞增殖能力的作用。结果 阳性对照组周围血细胞计数明显低于生理盐水对照组（P＜0．01），实验组周围血细胞计数与生理盐水组比较无明显差异（P＞0．05）。实验组骨髓细胞形态学检查与生理盐水对照组比较，除粒细胞系统增生稍减低外，其它各系统均无明显变化。阳性对照组骨髓中有核细胞增生减低及明显减低，粒细胞系统形态异常。结论 rhGH对接受化疗小鼠的造血功能有一定的保护作用。     

商陆多糖Ⅰ对荷S180小鼠的抑癌,增强免疫和造血保护作用

商陆多糖Ⅰ(PEP Ⅰ)10,20mg·kg~1 ip能显著抑制S180生长,最大抑瘤率可达51.7％,Cy 10mg·kg~1 ip.抑瘤率为55.1％,两者合用抑瘤率为68.6％,PEP-Ⅰ治疗能显著促进脾脏增生,但不影响体重,PEP-Ⅰ治疗后,小鼠的T淋巴细胞转化及白介素2(IL-2)产生能力显著高于对照组,计数外周白细胞,骨髓有核细胞并用[~3H]TdR参入法观察rmGM-CSF刺激骨髓细胞增殖.结果表明PEP-Ⅰ与Cy合用治疗至d 11的外周白细胞数,骨髓有核细胞数和骨髓细胞的增殖能力显著高于单用Cy组,以上实验结果说明EPP-Ⅰ可能通过增强T淋巴细胞功能来抑制移植性肿瘤生长,并具有保护造血功能的作用。     

乌贼墨对小鼠造血干细胞、粒-单系祖细胞及外周白细胞的影响

目的探讨乌贼墨对小鼠造血干细胞、粒-单系祖细胞及外周血WBC的影响。方法用不同剂量的乌贼墨灌胃正常小鼠、环磷酰胺(Cy)和辐射骨髓损伤模型小鼠,采用造血祖细胞体外培养方法和实验血液学技术,检测小鼠骨髓造血干细胞生成数(CFU-S)、粒-单系祖细胞集落生成数(CFU-GM)和外周血WBC数量。结果乌贼墨能够显著提高正常小鼠CFU-S,CFU-GM和外周血WBC数量,有效拮抗模型小鼠体内CFU-S,CFU-GM及外周WBC的降低,并显著促进模型小鼠上述各指标的恢复。结论乌贼墨具有显著的促进小鼠骨髓粒系造血作用。其作用机制可能通过调节机体的免疫机能,诱导机体产生粒/单核细胞集落刺激因子和多种细胞因子,促进造血细胞的增殖,并诱导造血细胞向粒单系细胞分化。     

重组人粒细胞集落刺激因子融合蛋白对急性放射病小鼠的治疗作用

目的研究重组人血清白蛋白-粒细胞集落刺激因子融合蛋白（GW003）对急性辐射损伤小鼠的治疗作用。方法 80只BALB/c小鼠用60Coγ射线一次全身照射5.0 Gy后随机分为照射对照,GW003 1、3和9 mg/kg 4组,照射后1 h和7 d分别皮下注射生理盐水,GW003 1、3和9 mg/kg。照前1 d和照后30 d内隔日一次检测外周血细胞,照射后30 d处死小鼠取胸骨行组织病理学观察。结果 60Coγ射线5.0 Gy照射后小鼠外周血白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞数急剧下降,其中1和3 mg/kg GW003组白细胞和中性粒细胞减少持续时间较照射对照组显著缩短,开始恢复时间提前,白细胞最低值明显升高。GW003 9 mg/kg组上述指标与照射对照组相比有所改善,但无显著差异。3 mg/kg GW003组小鼠单核细胞数于照射后9～13 d明显高于照射对照组。各组间外周血淋巴细胞、血小板及红细胞数无明显差异。胸骨病理组织切片显示照射后30 d各组活存小鼠骨髓造血均十分活跃。结论 GW003对60Coγ射线5.0 Gy照射所致急性放射病小鼠有明显的治疗作用。     

乌苯美司对淋巴细胞的促细胞分裂作用

ＣＤＦ１小鼠ｉｐ乌苯美司（１）１０μｇ／只后，其脾细胞中ＤＮＡ３Ｈ－ＴｄＲ参入增加；加入小鼠脾细胞培养液中的１（０．０１，０．１，１．０μｇ／ｍｌ）能提高淋巴细胞的３Ｈ－ＴｄＲ参入，而１０μｇ／ｍｌ则不能。经１预处理的人外周血细胞亦能提高淋巴细胞的３Ｈ－ＴｄＲ参入。高浓度１（１００μｇ／ｍｌ）能刺激促细胞分裂剂（ＣｏｎＡ或ＬＰＳ）对小鼠脾淋巴细胞的促细胞分裂作用，且对Ｂ细胞的促分裂作用优于对Ｔ细胞的作用，当浓度＜５０μｇ／ｍｌ时则无此作用     

输血在肿瘤治疗中的应用

临床实践和实验室研究表明，多数抗癌药物剂量对癌细胞的杀伤作用具有明显的影响，增大剂量可以提高疗效，但随之而来的骨髓抑制又很大程度上限制了药物剂量的提高。抗癌药物对骨髓的抑制，可以是药物的直接毒性作用，增殖缺陷或细胞自我更新；又可以是药物的间接作用，分化和成熟之间失衡，即通过对骨髓微循环的作用或影响造血细胞生长及调节因子而间接干扰造血细胞。严重的骨髓抑制如不及时处理，患者可能因贫血、血小板减少性出血或粒细胞缺乏所致感染而造成不良后果。     

生白饮对钴60照射小鼠造血系统损伤保护作用

目的：研究生白饮对^60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤保护作用。方法：连续动态观察生白饮对小鼠经^60Coγ射线照射后7，14，21d外周血白细胞、骨髓有核细胞数、淋巴细胞转化指数、网织红细胞以及细胞肿瘤因子（TNF）、白细胞介素-6（IL6）活性的影响。结果：照射损伤后小鼠外周血白细胞、网织红细胞、骨髓有核细胞数明显减少，淋巴细胞转化指数下降。TNF、IL-6活性降低。生白饮可促进上述各造血指标的恢复及升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：生白饮对照射损伤小鼠造血系统具有保护作用。     

辐射对小鼠脾脏损伤及香菇多糖的保护作用

目的 研究辐射对小鼠脾脏的损伤以及香菇多糖对其保护作用。方法 建立小鼠低剂量长期辐射的损伤模型。小鼠随机分为五组,对照组、模型组、香菇多糖组(低、中、高剂量组)。测定各组小鼠的脾脏系数、MTT法测定小鼠脾脏淋巴细胞的增殖情况,法分析脾脏组织的病理变化,用投射电镜法分析脾脏细胞的超微结构。结果：与对照组相比,低剂量慢性辐射能降低小鼠的脾脏系数、抑制脾脏淋巴细胞的增殖,对小鼠脾脏造成病理损伤,破坏脾脏细胞的超微结构。香菇多糖中、高剂量组可明显抑制辐射造成的脾脏的上述损伤。结论：香菇多糖对辐射造成的脾脏损伤具有保护作用。     

警惕药物引起血液病的发生

近年来自血病患病率有所上升，除常见致病因素外，我们统计发现有些与服用某些药物有关，即“医源性血液病”。我们知道，血液由两部分组成，即血细胞和血浆。所谓的血细胞就是造血干细胞，也称为“造血种子细胞”，它在人体骨髓中栖生、自我复制和增殖分化，生成各种成熟的血细胞，如粒细胞、红细胞、血小板以及淋巴细胞、单核细胞等。这些血细胞在血液循环中发挥各自的作用。任何血细胞的增多或减少都将造成血液疾病，每种血细胞都有一定寿命，各种血细胞在不断凋亡、丢失，同时体内又有新的血细胞生成，血细胞总数在正常范围内保持动态平衡，若平衡被破坏，血细胞减少，将继发贫血或发热、出血等病态表现。     

参附注射液治疗再生障碍性贫血模型小鼠的实验研究

目的观察参附注射液对AA模型小鼠的治疗作用。方法健康雄性昆明种小白鼠60只,随机分为盐水对照组（N）、模型组（M）、参附组（S）和激素组（B）。除对照组外,其它各组采用60Co-γ射线＋环磷酰胺＋氯霉素复合方法复制AA模型。之后分别给予生理盐水和治疗药物注射,连续12天后处死,观察AA小鼠各组小鼠骨髓切片病理变化并计数骨髓有核细胞数。结果 （1）骨髓切片组织学所见：模型组小鼠骨髓增生极度低下,造血细胞明显减少,各治疗组仍显示骨髓增生低下,但可见散在造血灶。（2）骨髓有核细胞测定结果：与对照组比较,模型组骨髓有核细胞明显降低（P〈0.01）,各治疗组较模型组骨髓有核细胞显著增高（P〈0.01）。结论腹腔注射参附可增加骨髓有核细胞数,促进骨髓造血,对AA小鼠具有治疗作用。     

叔丁基对苯二酚上调Nrf2调控的基因表达并减轻环磷酰胺导致的小鼠血液毒性

血液毒性（或称骨髓抑制）是癌症化疗最常见的剂量限制毒副作用,而转录因子Nrf2控制着包括骨髓在内的许多组织对化学刺激的敏感性。本文研究了叔丁基对苯二酚（tBHQ）对小鼠外周血细胞中Nrf2调控的基因表达和环磷酰胺（CTX）导致的血液毒性的影响。CTX处理导致了小鼠外周血有核细胞的凋亡和白细胞减少,伴随着骨髓造血细胞的动员。tBHQ处理则可以在体外和体内激活RAW264.7小鼠巨噬细胞和外周血细胞中Nrf2信号和下游基因如血红素氧化酶1和谷胺酸半胱氨酸连接酶催化亚基等的表达同时,tBHQ预处理可以减轻CTX导致的小鼠外周血有核细胞的凋亡和白细胞减少,说明Nrf2可能在减轻CTX血液毒性中发挥作用。本文的研究有助于加深对化疗所致血液毒性的了解,并提示Nrf2可能作为减轻化疗毒副作用的化疗保护剂的药物靶标。