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相似文献
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1.
电离辐射诱导的细胞G2期阻滞   总被引:3,自引:0,他引:3  
哺乳动物受X射线照射后,可以使细胞周期延迟或阻滞,包括G1期阻滞,S期延迟和G2期阻滞,G1期阻滞仅在野生型p53基因存在时出现,在清除DNA损伤的细胞中具有重要作用;而G2期阻滞更有利于损伤后DNA的修复和细胞存活,并且与p53基因存在状态无关,因此,对电离辐射诱导细胞G2期阻滞机制的探讨成为近年来国内外放射生物学领域的研究热点。  相似文献   

2.
p16负向调控通路与辐射诱导的G1期阻滞   总被引:1,自引:0,他引:1  
辐射诱导细胞发生G1期阻滞,其分子调控机制尚不十分清楚。近期献报道,独立于p53基因之外的p16-Cyclins-CDKs(细胞周期素依赖性激酶)细胞周期负向调控通路在紫外线和电离辐射照后发生改变,提示此通路可能在辐射诱导的G1期阻滞中发挥至关重要的作用。  相似文献   

3.
目的 研究^60Coγ射线对大鼠星形胶质瘤细胞的增殖抑制作用的机制。方法 ^60Coγ射线单次照射,分为对照组、4、16和64Gy组。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长曲线。照射后48h采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布,免疫组化法检测P53及P21蛋白的表达。结果 16和64G主y组C6细胞出现明显的增殖抑制。随着吸收剂量的增大,凋亡比例显著增加(P〈0.01),G0/G1期的细胞比例增加,S期的细胞比例降低。野生型p53与p21随着照射剂量增加,表达增强。P53与P21蛋白表达强度呈正相关,相关系数斜率为0.889。结论 γ射线对大鼠星形胶质瘤细胞系C6细胞的增殖抑制通过诱导细胞凋亡和G1期阻滞实现,G1期阻滞的分子调控通路可能为p53-p21通路。  相似文献   

4.
辐射诱导细胞发生G1期阻滞,其分子调控机制尚不十分清楚.近期文献报道,独立于p53基因之外的p16-Cyclins-CDKs(细胞周期素依赖性激酶)细胞周期负向调控通路在紫外线和电离辐射照后发生改变,提示此通路可能在辐射诱导的G1期阻滞中发挥至关重要的作用.  相似文献   

5.
目的 探讨 p2 1在电离辐射诱导EL 4细胞G1期阻滞中的作用。方法 采用North ernblot检测 p2 1WAF1mRNA水平的变化 ;采用流式细胞术检测 p2 1蛋白表达及细胞周期的变化。结果  4 0GyX射线照射后 12h、2 4h、48hG1期EL 4细胞百分数明显高于假照射组 ;p2 1WAF1mRNA水平从照射后 1h开始升高 ,4h达峰值 ,持续至照后 12h ;p2 1蛋白表达在照射后 2~ 48h明显增高。结论  4 0GyX射线照射可诱导EL 4细胞G1期阻滞 ,p2 1在电离辐射诱导EL 4细胞G1期阻滞中起重要作用。  相似文献   

6.
为研究p16和p53基因的联合应用对胆管癌细胞的作用,将重组体腺病毒p16、p53、p16联合p53转移到人胆管癌细胞QBC939,对p16、p53基因的表达,细胞的生长抑制及机制进行了分析。RT-PCR显示在胆管癌QBC939细胞系中p16呈低表达,p53不表达,重组体腺病毒能介导p16和p53等外源基因在胆管癌QBC939细胞系中高效表达,两者联合应用能明显抑制QBC939细胞的生长和集落形成。流式细胞计数证实其能诱导,QBC939细胞发生明显半调并导致其发生G1期阻滞,本研究显示p16及p53基因通过诱导肿瘤细胞凋亡及G1期阻滞在肿瘤的基因治疗方面发挥作用,两者联合应用具有协同作用。  相似文献   

7.
p21基因是细胞周期的负向调控因子,在一定的因素诱导下,p21基因可有效地引起细胞周期G1期和G2期阻滞,从而在维持基因组稳定性中起重要作用。辐射及TGFβ1、TNFα、PTEN、IGF等因子均可诱导p21基因表达增高,而E1A、c-jun、Tbx2、PLD1和PLD2等因子则抑制p21基因表达。  相似文献   

8.
电离辐射诱导的细胞G2期阻滞   总被引:1,自引:0,他引:1  
哺乳动物受X射线照射后,可以使细胞周期延迟或阻滞,包括G1期阻滞、S期延迟和G2期阻滞。G1期阻滞仅在野生型p53基因存在时出现,在清除DNA损伤的细胞中具有重要作用;而G2期阻滞更有利于损伤后DNA的修复和细胞存活,并且与p53基因存在状态无关。因此,对电离辐射诱导细胞G2期阻滞机制的探讨成为近年来国内外放射生物学领域的研究热点。  相似文献   

9.
目的观察低浓度乙醇诱导与紫外线照射导致HepG2肝癌细胞损伤的分子路径。方法选用HepG2肝癌细胞株,分别给予低浓度乙醇诱导与紫外线照射处理,观察两种损伤因素作用后细胞周期分布的差异,细胞中p53蛋白和p21蛋白表达的改变,分析蛋白表达与细胞周期改变的关系。结果紫外线照射后细胞中p53、p21蛋白表达均明显增强,出现G0~G1/G2~M期阻滞;低浓度乙醇诱导后主要出现G2~M期阻滞与p21蛋白表达的增强,p53蛋白表达改变不明显;两种损伤因素均能导致细胞凋亡率的增加。结论低浓度乙醇诱导与紫外线照射通过激活细胞内不同的分子事件,导致细胞周期与细胞凋亡的改变。  相似文献   

10.
目的:研究X射线全身照射对小鼠骨髓细胞p53、wafl、gadd45基因转录水平的影响,以探讨电离辐射诱导小鼠骨髓细胞G1阻滞的分子机理。方法:采用Northern blot和半定量RT-PCR方法分别检测p53、wafl、gadd45基因转录水平变化。结果:2Gy射线全身照射后2-72hp53基因转录水平均有不同程度的升高,wafl基因在照射后2h开始升高,4h达峰值,一直持续到照后48h开始恢复,gadd45转录水平除在照射后2h一过性升高外,从8h即开始不同程度下降,照射后72h开始恢复。分别以0.5-6.0Gy X射线全身照射后12h取小鼠骨髓细胞作量效研究表明,p53的改变在照射后各组虽有不同程度的升高,但未见明显的剂量依赖,wafl基因转录呈明显的剂量依赖性升高,6.0Gy X射线照射后达对照组的3.41倍,gadd45未见升高趋势。结论:在电离辐射诱导的小鼠骨髓细胞周期G1阻滞后p53-wafl通路起重要作用,而gadd45可能不参与该过程调控。  相似文献   

11.
目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDIs)诱导肿瘤细胞产生周期阻滞以及诱导p21^WAF1/CIP1表达的分子机制。方法:以人宫颈癌HeLa细胞为模型,用曲古抑茵素A(TSA)处理HeLa细胞,通过流式细胞术检测细胞周期及凋亡,通过Western印迹及RT-PCR检测周期相关分子的蛋白及mRNA的表达;并构建TSA靶分子启动子区的荧光素酶报告质粒,进一步检测TSA的主要作用位点,寻找相关作用途径。结果与结论:TSA可诱导HeLa细胞发生周期阻滞,并呈现明显的剂量和时间依赖关系,加大用药剂量及延长用药时间可诱导凋亡。TSA可显著诱导p21^WAF1/CIP1的表达,表现为转录水平的调节,其变化可以指示周期阻滞的程度。p21^WAF1/CIP1启动子区3′端是TSA作用的主要位点,同样被TSA诱导表达增加的p53很可能通过与其效应元件的结合而使TSA诱导p21^WAF1/CIP1表达的总效果增强。  相似文献   

12.
电离辐射诱导G2期阻滞的机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
电离辐射损伤后,细胞通过若干关卡来调控细胞周期的进程,使细胞有时间进行DNA修复,确保染色体组的完整性和遗传稳定性,减少突变的发生。不同的电离辐射使不同细胞产生G1、G2和S期等不同时相的变化,但电离辐射后G2期阻滞的现象十分普遍。近年来,对G2期阻滞机制的研究多集中在Chk1、Chk2和p53上。  相似文献   

13.
目的 研究粉防己碱(Tet)与X射线对人乳腺癌细胞的作用和机理。方法 采用克隆形成分析法,流式细胞术,Western Blotting以及分裂指数法进行实验。结果 在p53突变型MCF-7/ADR细胞中,Tet显著增加X射线的杀伤作用,其增敏比为1.5l;在X射线照射后,细胞明显阻滞于G2期,Tet可以降低这种阻滞。而在p53野生型MCF-7细胞中,Tet增加X射线的杀伤作用不明显,增敏比为1.10;在X射线照射后,细胞阻滞于G1期,部分阻滞于G2期,加入Tet,对于这种阻滞作用降低也不明显。进一步研究显示,MCF-7/ADR细胞在受到X射线照射后,其Cyclin Bl与Cdc2蛋白表达水平明显降低;Tet可以逆转X射线对Cyclin Bl与Cdc2蛋白的表达的抑制作用。分裂指数结果显示Tet可以促使阻滞于G2期的MCF-7/ADR细胞进入M期。结论 Tet是一种G2期阻滞清除剂,能显著增加X射线对人乳腺癌细胞的杀伤作用,这种作用在p53突变型细胞中更明显。  相似文献   

14.
中药制剂预防放射性直肠炎37例临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的 研究野生型p53基因转染卵巢癌SKOV-3细胞对放疗敏感性的影响。方法 用脂质体介导的转染技术,将人野生型p53 cDNA的真核表达重组质粒分别导入受不同剂量放射照射的SKOV-3培养细胞中,观察p53不同状态下对肿瘤细胞放疗敏感性的差异。结果 SKOV-3、SKOV-3-vect及SKOV-3-p53经2Gy照射后,其集落形成数分别下降了18.6%、22.9%及44.5%;经4Gy照射后,其集落形成数分别下降了63.6%、64.9%及88.9%。转染p53基因后,肿瘤细胞S期和G2/M期的比例下降,G1/G0期的比例增加,p53基因的转染使卵巢癌细胞发生G1期阻滞。结论 外源性野生型p53基因的转染,增加了卵巢癌SKOV-3细胞对放疗的敏感性。  相似文献   

15.
电离辐射诱导G2期阻滞的机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
电离辐射损伤后,细胞通过若干关卡来调控细胞周期的进程,使细胞有时间进行DNA修复,确保染色体组的完整性和遗传稳定性,减少突变的发生。不同的电离辐射使不同细胞产生G1、G2和S期等不同时相的变化,但电离辐射后G2期阻滞的现象十分普遍。近年来,对G2期阻滞机制的研究多集中在Chk1、Chk2和p53上。  相似文献   

16.
目的研究电离辐射对EL-4细胞p16、CyclinD、CDK4基因转录及蛋白表达的影响.探讨p16/CyclinD/CDK4负向调控通路在辐射诱导G1期阻滞中的作用.方法采用半定量RT-PCR方法检测2 GyX射线照射后EL-4细胞p16 mRNA水平变化,采用Northern blot方法检测CyclinD、CDK4基因转录变化,应用免疫细胞化学方法(ICC)检测3种蛋白表达的变化.结果2 Gy X射线照射后2~48 h EL-4细胞p16 mRNA水平增高,48 h恢复至正常水平.p16蛋白表达照射后2h开始增高,12h达到峰值(P<0.01),72 h恢复至正常水平.EL-4细胞周期蛋白CyclinD mRNA水平于照射后1 h开始明显降低,照射后8 h降至最低值.CyclinD蛋白表达于照射后8 h开始明显减少,持续至照射后48 h(P<0.05~P<0.01).EL-4细胞CDK4 mRNA水平于照射后1h明显降低,照射后4 h~12 h保持较低水平,72 h恢复至正常水平.CDK4蛋白表达于照射后4 h明显下降,12 h降至最低,72 h仍低于正常水平(P<0.01).结论2 Gy X射线照射可诱导EL-4细胞p16表达增高,CyclinD和CDK4表达降低.提示p16/CyclinD/CDK4负向调控通路可能在电离辐射诱导EL-4细胞G1期阻滞中发挥重要作用.  相似文献   

17.
p53在调节细胞周期阻滞和细胞凋亡中的作用及其机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
p53作为抑癌基因,在各种应激情况下(包括电离辐射所致DNA损伤、核苷酸缺失、低氧或癌基因激活)调控细胞周期进程和细胞凋亡过程。本综述了p53及其下游分子在细胞周期和细胞凋亡中的作用,在此基础上探讨p53在选择细胞周期阻滞和细胞凋亡中的影响因素。  相似文献   

18.
p21基因是细胞周期的负向调控因子,在一定的因素诱导下,p21基因可有效地引起细胞周期G1期和G2期阻滞,从而在维持基因组稳定性中起重要作用。辐射及TGFβ1、TNFα、PTEN、IGF等因子均可诱导p21基因表达增高,而E1A、c-jun、Tbx2、PLD1和PLD2等因子则抑制p21基因表达。  相似文献   

19.
目的研究X射线全身照射对小鼠骨髓细胞p53、wafl、gadd45基因转录水平的影响,以探讨电离辐射诱导小鼠骨髓细胞G1阻滞的分子机理.方法采用Northern blot和半定量RT-PCR方法分别检测p53、wafl、gadd45基因转录水平变化.结果2GyX射线全身照射后2~72 hp53基因转录水平均有不同程度的升高,wafl基因在照射后2 h开始升高,4 h达峰值,一直持续到照后48 h开始恢复,gadd45转录水平除在照射后2 h一过性升高外,从8 h即开始不同程度下降,照射后72 h开始恢复.分别以0.5~6.0 Gy X射线全身照射后12 h取小鼠骨髓细胞作量效研究表明,p53的改变在照射后各组虽有不同程度的升高,但未见明显的剂量依赖,wafl基因转录呈明显的剂量依赖性升高,6.0 Gy X射线照射后达对照组的3.41倍,gadd45未见升高趋势.结论在电离辐射诱导的小鼠骨髓细胞周期G1阻滞中p53-wafl通路起重要作用,而gadd45可能不参与该过程调控.  相似文献   

20.
目的 探讨p53基因在电离辐射(IR)诱导的MCF-7细胞周期解耦联中的作用。 方法 构建RNAi表达载体,经磷酸钙共沉淀法转染293T细胞形成病毒包装颗粒,感染MCF-7后采用Western blot检测P53蛋白的表达,建立p53基因沉默模型。将p53野生型(+ +)和沉默模型(- -)经电离辐射处理后,采用流式细胞术分别测定细胞周期并分析细胞多倍体的变化。结果 与p53+ +组比较,p53- -模型组G0 G1期细胞百分数减少,S期、G2期增加(P<0.01),倍体分析表明二倍体数减少,四倍体、八倍体均增加(P<0.01)。在p53+ +和p53- -细胞中,与假照射组比较,4 Gy照射后G0 G1期、S期细胞百分数减少,而G2期增多(P<0.01);倍体分析表明,照射后二倍体数减少,四倍体、八倍体均增加(P<0.01)。与p53+ ++IR组比较,p53- -+IR 组发生G0 G1期、S期细胞百分数减少,G2+M期增多(P<0.01),二倍体数减少,四倍体增多(P<0.01),八倍体无明显差别。结论 电离辐射可以诱导细胞发生G2期阻滞和细胞周期解耦联;P53在电离辐射诱导的MCF-7细胞G2期阻滞中发挥作用,而在细胞周期解耦联中可能不发挥作用。  相似文献   

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