过表达RECK基因对成釉细胞瘤hTERT＋_AM永生化细胞株MMPs表达及侵袭能力的影响

目的：观察转染RECK基因对人成釉细胞瘤（ameloblastoma,AM）细胞株hTERT-AM的MMPs表达及细胞侵袭力的影响。方法：利用RECK基因慢病毒载体Lenti—RECK—eGFP／puro转染hTERTAM细胞株．Puro筛选和镜下挑单克隆纯化细胞。CCK8检测细胞活性,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,qRT—PCR检测细胞中RECK的mRNA的表达情况。Western蛋白印迹检测细胞中RECK、MMP2、MMP9的表达情况。采用SPSS13．0软件包对数据进行统计学分析。结果：转染RECK基因后,hTERT~AM细胞中RECK的mRNA和蛋白的表达均显著增高（P均〈0．01）,细胞活性无显著变化（P均〉0．05）,细胞迁移、侵袭能力均显著下降（P均〈0．01）,MMP2、MMP9蛋白表达均显著下降（P均〈0．05）。结论：RECK基因参与人成釉细胞瘤局部侵袭的调节,过表达RECK基因后,MMP2、MMP9下调,抑制AM细胞迁移和侵袭。RECK有望成为人成釉细胞瘤侵袭防治的新靶点。     

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对腺样囊性癌细胞 RECK 基因表达及细胞侵袭力的影响

目的：探讨甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-aza-2′deoxycytidine,5-aza-dC）对腺样囊性癌细胞中 RECK基因表达及肿瘤侵袭力的影响。方法：采用甲基化特异性 PCR、实时定量 PCR、Western 印记检测腺样囊性癌细胞中 RECK 基因的甲基化状态及 RECK 基因 mRNA 和蛋白的表达,transwell 体外侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果：RECK 基因甲基化条带仅在 ACC-M细胞中发现,经5-aza-dC 处理后 ACC-M细胞中 RECK 基因甲基化得到逆转,RECK 基因 mRNA 及蛋白的表达显著提升。ACC-M细胞的侵袭力明显降低。结论：5-aza-dC 可逆转腺样囊性癌 ACC-M细胞中 RECK 基因的高甲基化状态并恢复 RECK 基因 mRNA 及蛋白的表达,抑制 ACC-M细胞侵袭力。     

尿液中基质金属蛋白-2，9在健康婴幼儿及血管瘤患儿应用普萘洛尔前后的比较

基质金属蛋白酶（MMPs）与肿瘤的发生关系密切．该文旨在证明MMPs与血管瘤及普萘洛尔之间的关系。     

基质金属蛋白酶影响牙本质-树脂粘结的研究现状

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）在医学的多个领域都得到了广泛的研究。随着近年来修复技术的发展,MMPs在树脂粘结中的研究也逐渐成为热点,发现它们与牙本质树脂粘结强度有着密切的联系。本文仅就牙本质内MMPs的研究现状,MMPs对树脂粘结失败的影响以及抑制牙本质MMPs活性的研究作一综述。     

涎腺腺样囊性癌中RECK、MMP-2的表达及与临床预后的关系

目的:研究抑癌基因RECK和MMP-2在涎腺腺样囊性癌中的表达及其相关性,探讨RECK基因的表达在涎腺腺样囊性癌的诊断和预后判断中的价值。方法:应用免疫组化SP染色法检测RECK、MMP-2在涎腺腺样囊性癌、涎腺多形性腺瘤、正常组织中的表达。结果:RECK在涎腺腺样囊性癌中表达明显降低,MMP-2表达明显升高,RECK的阳性表达率和表达强度与病理分型、神经侵犯、TNM分期有关,与患者的年龄和性别无关,RECK与MMP-2的表达呈负相关性,多因素COX回归分析表明RECK的表达及病理类型为判定预后的独立因素。结论:RECK在涎腺腺样囊性癌中明显存在表达降低,RECK的检测可辅助预测患者预后及为患者的综合治疗提供参考。     

RECK在成釉细胞瘤中的表达及其与基质金属蛋白酶-2的关系

目的:研究RECK(reversion-inducing cysteine rich protein with Kazal motifs)和基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)在成釉细胞瘤(ameloblastoma,AB)中的表达及其相关性,探讨两者与成釉细胞瘤临床生物学行为的关系.方法:应用免疫组化EliVisionTM plus法,检测69例成釉细胞瘤(原发AB 45例,复发AB 24例)、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤(keratocystic odontogenic tumor,KCOT)中RECK、MMP-2蛋白的表达,采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:RECK在KCOT、AB和成釉细胞癌中的阳性表达率依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),且复发AB的RECK表达显著低于原发AB(P<0.01).MMP-2在AB和成釉细胞癌中的阳性表达率均显著高于KCOT(P<0.05),且MMP-2的表达在AB与成釉细胞癌以及原发AB与复发AB间均无显著性差异(P>0.05).RECK与MMP-2在AB中的表达呈负相关(r=-0.431,P<0.001).结论:RECK与AB的临床生物学行为密切相关,可能通过调控MMP-2参与AB的浸润、复发和恶性转化过程.     

基质金属蛋白酶在牙本质龋中的作用

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类蛋白水解酶,在体内可水解细胞外基质成分。在牙本质龋发生的过程中,致龋菌释放的酸使pH值下降,来自于唾液和牙本质的MMPs被激活,当唾液缓冲系统使pH值恢复中性后,MMPs可水解脱矿的牙本质。基质金属蛋白酶抑制剂如MMPs组织特异性抑制剂及从天然来源的物质中提取出的某些成分可有效抑制MMPs活性。本文就MMPs生物学特性、在牙本质龋中的作用以及其抑制剂的研究进展作一综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔肿瘤侵袭转移过程的研究进展

基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)在口腔肿瘤的侵袭转移过程中发挥重要作用,本文就其近年来的有关研究进展作一综述.     

RECK、MMP-2在牙周炎患者牙龈组织中的表达

目的:研究RECK蛋白和MMP-2在牙周炎中的表达及其相互关系。方法:应用免疫组化SP法检测56例牙周炎患者牙周组织和16例正常牙龈组织中RECK和MMP-2的表达。结果:RECK在16例正常牙龈组织中的阳性表达率100%,而在牙周炎牙龈组织中的阳性表达率为51.8%。MMP-2在正常牙龈组织中的阳性表达率为31.3%,而在牙周炎牙龈组织中的阳性表达率为76.8%。牙周炎中RECK与MMP-2的表达呈负相关(P<0.01,r=-0.300)。结论:RECK可能通过调控MMP-2来影响牙周炎的发生与发展。     

miR-503靶向作用RECK调控口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和凋亡的机制研究

目的：通过研究miR-503靶向回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元(reversion inducing cysteine rich protein with Kazal motifs,RECK)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)进展中的作用。方法：将人OSCC细胞SCC-4分为NC inhibitor组(转染miR-503 inhibitor阴性对照序列)、miR-503 inhibitor组(转染miR-503 inhibitor)、si-NC组（转染RECK siRNA阴性对照序列）、si-RECK组(转染RECK siRNA)、miR-503 inhibitor+si-NC组（共转染miR-503 inhibitor和RECK siRNA阴性对照序列）和miR-503 inhibitor+si-RECK组(共转染miR-503 inhibitor和RECK siRNA)。实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）检测miR-503...     

5-氮杂-2’-脱氧胞苷对舌癌细胞株SCC-4细胞RECK基因甲基化水平及侵袭的影响

目的 探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷5-aza-2-deoxycytidine (5-aza-Dc) 对舌癌细胞株SCC-4中抑癌基因RECK基因甲基化水平及侵袭能力的影响。方法 用不同浓度的5-aza-Dc处理舌癌细胞株SCC-4,72 h后,以甲基化特异性PCR（MSP）检测SCC-4细胞RECK基因的甲基化状态,实时定量 PCR技术检测SCC-4细胞RECK基因mRNA的表达,Western 印迹检测蛋白质表达,Transwell体外侵袭实验检测侵袭能力。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果 MSP检测未处理组细胞RECK基因呈高甲基化状态,经5-aza-dC处理后甲基化得到逆转。实时定量 PCR检测显示,不同浓度5-aza-dC处理SCC-4细胞72 h后, 相对mRNA表达随着药物浓度增加而增加(P<0.05)。Western 印记分析结果显示,不同浓度5-aza-dC组的RECK蛋白表达相对水平随药物浓度增加而增加,SCC-4细胞的侵袭力随药物浓度增加而降低。结论 5-aza-dC可逆转舌癌SCC-4细胞中RECK基因的高甲基化状态,并恢复RECK基因mRNA及蛋白的表达,降低其体外侵袭能力。     

墓质金属蛋白酶在牙齿发育及牙源性肿瘤中的研究进展

不同的基质金属蛋白酶(MMP)在不同时空参与了牙体组织形成和矿化,它们各自的作用不同,机制各异;同时彼此间又相互作用,并受到其他因素的调节.MMPs对细胞外基质的降解作用和牙源性肿瘤的发生、侵润和转移密切相关.     

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目的    探讨半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元（RECK）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达与口腔鳞癌发生、发展及侵润、转移的关系。方法     选择中国医科大学附属口腔医院病理科存档中2008年9月至2009年10月石蜡包埋的口腔鳞癌术后标本68例为实验组,对应的远端正常口腔黏膜组织68例为对照组。应用免疫组化SP法检测RECK及MMP-2蛋白表达,并在显微镜下观察阳性细胞所占百分比及着色深浅进行结果判定。结果    癌组织中RECK蛋白的阳性表达率为40.4%,明显低于正常口腔黏膜组织83.8% （χ2 =11.284,P < 0.01）。RECK的表达与组织学分级、侵润深度、淋巴结转移相关（P均 < 0.05）。癌组织中MMP-2蛋白的阳性表达率为76.5%,明显高于正常口腔黏膜组织27.9%（P < 0.01）。MMP-2蛋白阳性表达随着组织学分级、侵润深度级别的增加逐渐升高（P均 < 0.05）;有淋巴结转移的MMP-2蛋白阳性表达率高于无淋巴结转移组（P < 0.05）。RECK蛋白表达与MMP-2蛋白表达呈负相关关系（r=-0.5426）。结论    RECK和MMP-2在口腔鳞癌的侵润、转移过程中具有重要作用,RECK及MMP-2的联合检测可望成为口腔鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标。     

RECK基因和基质金属蛋白酶-2在成釉细胞瘤的表达及相关性研究

目的探讨RECK和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达与成釉细胞瘤（AB）临床生物学行为的关系及相关性。方法应用免疫组化EliVision^TM plus法检测69例AB（原发45例,复发24例）、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤（KCOT）中RECK、MMP-2蛋白的表达,同时采用RT-PCR方法检测22例AB（原发12例,复发10例）、2例成釉细胞癌和16例KCOT中RECK、MMP-2mRNA的表达水平。所有数据采用SPSS13．0统计软件包进行统计学分析。结果RECK蛋白的阳性表达率在KCOT、AB和成釉细胞癌中依次明显降低（P〈0．05）,且复发AB显著低于原发AB（P〈0．01）;AB和成釉细胞癌的MMP-2蛋白阳性表达率均显著高于KCOT（P〈0．05）：RECK蛋白与MMP-2蛋白在AB中的表达呈负相关（r=-0．431,P〈0．001）。RECKmRNA在AB、KCOT中均见表达,但在AB的表达较KCOT显著降低（P〈0．001）．成釉细胞癌中则无表达：MMP-2mRNA在KCOT、AB和成釉细胞癌中均见表达,但在AB的表达水平较KCOT显著增高（P〈0．001）,在成釉细胞癌中均呈高水平表达：复发AB的RECKmRNA表达水平较原发AB显著降低（P〈0．05）,但复发与原发AB的MMP-2mRNA表达之间差异无统计学意义：RECKmRNA与MMP-2mRNA在AB中的表达水平无相关性（P〉0．05）。结论RECK表达降低或缺失及MMP-2表达增高与AB的临床生物学行为密切相关。RECK可能通过转录后水平调控MMP-2参与AB的侵润、复发和恶性转化过程。     

鱼精蛋白对颊粘膜鳞癌微血管构筑的影响

目的 :了解抑制血管生成对颊癌微血管系统空间配布的影响 ,进而对肿瘤局部生长、浸润及转移的作用 .方法 :应用鱼精蛋白进行实验治疗 ,结合扫描电镜观察肿瘤微血管系统的变化规律 .结果 :鱼精蛋白确有抑制颊癌血管生成的作用 ,主要表现为延缓肿瘤血管生成的发生、阻止其血管空间结构的建立、促进血管成熟 ,因此而抑制肿瘤生长、浸润和转移 .结论 :通过抑制血管生成可有效地阻止肿瘤生长和转移所依赖的血管系统建立和发展 ,从而限制肿瘤细胞局部恶性行为的发展 ,达到治疗作用 .     

基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制剂在牙本质-牙髓复合体中的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）和基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue in—hibitors of metalloproteinases，TIMPs）在医学的多个领域都得到了广泛的研究。随着近年来对MMPs与TIMPs在牙本质一牙髓复合体中研究的开展，发现它们与牙齿的多种生理、病理反应都有着密切的联系。本文仅就MMPs、TIMPs的研究现状和它们在牙本质-牙髓复合体中的研究进展作一综述     

基质金属蛋白酶在牙齿发育及牙源性肿瘤中的研究进展

不同的基质金属蛋白酶(MMP)在不同时空参与了牙体组织形成和矿化,它们各自的作用不同,机制各异;同时彼此间又相互作用,并受到其他因素的调节。MMPs对细胞外基质的降解作用和牙源性肿瘤的发生、侵润和转移密切相关。     

MMPs与NO对髁状突软骨破坏作用的研究进展

基质金属蛋白酶（MMPs）是一类重要的细胞外基质降解酶,它与组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）在维持细胞外基质的代谢平衡中起重要作用。一氧化氮（Nitricoxide NO）作为体内广泛存在的信号传递分子,对协调体内代谢起着重要作用。MMPs及NO的表达调控参与颞下颌关节的许多生理及病理过程。本文就MMPs和NO对髁状突软骨的破坏作用做一综述。     

基质金属蛋白酶作为牙周炎调节因子的研究进展

牙周炎是一种感染性疾病,与微生物、宿主和环境有关,通过免疫性破坏牙周支持组织导致牙齿脱落。基质金属蛋白酶(MMPs)在牙周组织的破坏过程中起到关键作用。在蛋白酶网络中,MMPs的功能对于包括免疫、炎症、骨吸收和伤口愈合的许多生理和病理过程是至关重要的。研究指出MMPs在牙周炎激活级联中聚集,除了它们的经典底物细胞外基质之外,它们还能裂解一些信号分子,如细胞因子、趋化因子和生长因子,在牙周病中调节它们的生物功能和/或生物可得性。本文概述了MMPs作为牙周炎症调节因子的有力证据。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与牙本质龋关系的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）是参与降解全身各种组织细胞外基质的蛋白酶家族,在致龋或控制龋方面具有重要作用。本文对MMPs在龋病发展中的作用及几种MMPs抑制剂在龋病预防和治疗中的应用研究进行了综述。