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相似文献
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1.
过敏性紫癜(Henoch- Schonlein purpura,HSP)为儿童期常见系统性小血管炎,其发病机制至今尚不明确.近年来遗传因素作用渐受国内外学者的重视,大量研究亦发现某些基因及其多态性与HSP的发病机制、易感性、病程进展及预后等密切相关.因此对HSP相关基因的研究现状进行综合分析将为今后从基因水平认识HSP疾病的本质及开发新的治疗方案提供重要理论依据.  相似文献   

2.
过敏性紫癜细胞因子基因多态性的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
过敏性紫癜(HSP)是儿童期较为常见的小血管性血管炎,其病因及发病机制尚不明确,近年来有研究表明某些细胞因子的基因多态性与HSP的发病机制、易感性、病理进展及预后等密切相关,如自细胞介素基因、细胞粘附分子基因、血管内皮生长因子基因、转化生长因子基因、肿瘤坏死因子基因等。因此对与HSP相关的细胞因子基因多态性进行综合分析将有着重要意义,为今后临床上从基因水平认识HSP疾病的本质及开发新的研究和新的治疗方案提供了重要的依据。  相似文献   

3.
过敏性紫癜的发病及进展均非单一因素所致,国内外从遗传学的角度探讨该病易感的相关基因,对研究该病的发病机制、病理进展、治疗及预后都提供了新的思路,本文就近年来埘此方面的研究进展作一综述.  相似文献   

4.
过敏性紫癜的发病及进展均非单一因素所致,国内外从遗传学的角度探讨该病易感的相关基因,对研究该病的发病机制、病理进展、治疗及预后都提供了新的思路,本文就近年来埘此方面的研究进展作一综述.  相似文献   

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过敏性紫癜的发病及进展均非单一因素所致,国内外从遗传学的角度探讨该病易感的相关基因,对研究该病的发病机制、病理进展、治疗及预后都提供了新的思路,本文就近年来埘此方面的研究进展作一综述.  相似文献   

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过敏性紫癜的发病及进展均非单一因素所致,国内外从遗传学的角度探讨该病易感的相关基因,对研究该病的发病机制、病理进展、治疗及预后都提供了新的思路,本文就近年来埘此方面的研究进展作一综述.  相似文献   

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过敏性紫癜的发病及进展均非单一因素所致,国内外从遗传学的角度探讨该病易感的相关基因,对研究该病的发病机制、病理进展、治疗及预后都提供了新的思路,本文就近年来埘此方面的研究进展作一综述.  相似文献   

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过敏性紫癜的发病及进展均非单一因素所致,国内外从遗传学的角度探讨该病易感的相关基因,对研究该病的发病机制、病理进展、治疗及预后都提供了新的思路,本文就近年来埘此方面的研究进展作一综述.  相似文献   

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过敏性紫癜的发病及进展均非单一因素所致,国内外从遗传学的角度探讨该病易感的相关基因,对研究该病的发病机制、病理进展、治疗及预后都提供了新的思路,本文就近年来埘此方面的研究进展作一综述.  相似文献   

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过敏性紫癜的发病及进展均非单一因素所致,国内外从遗传学的角度探讨该病易感的相关基因,对研究该病的发病机制、病理进展、治疗及预后都提供了新的思路,本文就近年来埘此方面的研究进展作一综述.  相似文献   

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过敏性紫癜的发病及进展均非单一因素所致,国内外从遗传学的角度探讨该病易感的相关基因,对研究该病的发病机制、病理进展、治疗及预后都提供了新的思路,本文就近年来埘此方面的研究进展作一综述.  相似文献   

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过敏性紫癜的发病及进展均非单一因素所致,国内外从遗传学的角度探讨该病易感的相关基因,对研究该病的发病机制、病理进展、治疗及预后都提供了新的思路,本文就近年来埘此方面的研究进展作一综述.  相似文献   

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过敏性紫癜的发病及进展均非单一因素所致,国内外从遗传学的角度探讨该病易感的相关基因,对研究该病的发病机制、病理进展、治疗及预后都提供了新的思路,本文就近年来埘此方面的研究进展作一综述.  相似文献   

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过敏性紫癜是儿童时期最常见的小血管炎.基因多态性与过敏性紫癜关系的研究对于从基因水平上揭示过敏性紫癜的发病机制和病人临床表现多样性的物质基础具有重要意义.有研究在认为,β-1,3半乳糖基转移酶(C1 GALT1)基因多态性与过敏性紫癜存在关联.目前C1 GALT1基因多态性与过敏性紫癜相关性的研究报道较少,因此就C1 GALT1基因多态性在过敏性紫癜的研究进展及对其他疾病的影响进行系统回顾和总结很有必要.  相似文献   

15.
目的:分析湖北十堰地区高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因多态性与小儿过敏性紫癜肾炎(HSPN)的关系。方法:采用PCR产物直接测序法,检测分析278例过敏性紫癜肾炎少儿(HSPN组)和225例健康对照儿童(对照组)的HMGB1基因多态性及遗传平衡;比较各基因型在不同遗传模式下分布的组间差异和各等位基因,基因型和单体型组间分布差异及其与HSPN的相关性。结果:测序检测到HMGB1基因3个多态性位点rs1045411、rs2249825、rs1412125,其基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡,各基因型不同遗传模式(超显性、显性、隐性)在HSPN组和对照组分布差异无统计学意义(P0.05);HMGB1等位基因和基因型在对照组与HSPN组差异亦无统计学意义(P0.05);只有各基因位点单体型ACC在两组间差异有统计学意义(P0.05),且与增加HSPN风险存在强关联(OR=2.044,95%CI=1.220-3.425,P0.01)。结论:HMGB1基因ACC单体型可能与中国十堰地区汉族人群HSPN易感性相关。  相似文献   

16.
目的探讨肾素-血管紧张素系统中AGT基因M235T和ACE基因I/D多态性与过敏性紫癜和过敏性紫癜性肾炎易感性的关系。方法应用PCR和PCR—RFLP技术检测145例过敏性紫癜/过敏性紫癜性肾炎患者与172例正常对照组血管紧张素原基因第2外显子M235T多态性及血管紧张素转换酶基因第16内含子I/D多态性。结果①AGT基因型构成比在HSP组、HSPN组与正常对照组之间差异有统计学意义(P=0.008,P=0.002),但在HSP和HSPN之间差异无统计学意义(P=0.180)。AGT—TT基因型和丁等位基因携带者具有较高的患HSP、HSPN的风险。②ACE基因型构成比在HSPN组与正常对照组之间差异有统计学意义(P=0.003),但在HSP和正常对照组、HSP和HSPN之间差异无统计学意义(P=0.065,P=0.073)。ACE—DD基因型和D等位基因携带者具有较高的患HSPN的风险。结论携带AGT基因M235T多态性增加患HSP/HSPN的风险,携带ACE基因I/D多态性增加患HSPN的风险。  相似文献   

17.
高原疾病相关易感基因研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
基因多态性可能是高原病的发病机制之一,而易感性差异则是其外在表现。本综述介绍高原疾病候选易感基因,为高原病防治提供参考。  相似文献   

18.
抑郁症是一种常见的精神疾病,其病因非常复杂,研究表明抑郁症的发生与遗传、生物化学、社会心理等多种因素有关。近年来,随着分子生物学的发展,通过分析抑郁症易感基因来研究抑郁症致病机理得到了研究人员越来越多的重视。本文针对近几年来有关抑郁症易感基因及其多态性在抑郁症发病机制中所起作用的研究现状和进展作一综述。  相似文献   

19.
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见于中青年人群的自身免疫性疾病。有研究报道,该病发病呈逐年升高态势,并且会给患者、家庭与社会带来严重后果,因而对RA的早期诊断、治疗和预防十分重要。目前研究虽然对该病发病机制暂不是十分明了,但随着分子技术的发展以及对该病研究的逐渐深入,对其发病有了更加深入的了解。近年来诸多资料表明,某些基因多态性位点很可能增加了RA的易感性,且与疾病的病理生理进展及预后判断具有显著相关性。因此了解RA与相关基因多态性的关系,将会对该病发生机制有更深入的理解,并为今后临床治疗RA提供根据。本文总结了目前有关RA易感性与相关基因多态性的研究进展,并作如下综述。  相似文献   

20.
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种复杂的多基因自身免疫性疾病,遗传因素重要而复杂.SLE的易感基因包括人类白细胞抗原(HLA)基因、免疫球蛋白Fc受体(FcR)基因、细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA-4)基因、免疫球蛋白受体同源体(FcRL)基因等.对易感基因单核...  相似文献   

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