Survivin、MVD在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的　探讨Survivin基因在人脑胶质瘤中的表达 ,及其与MVD的相关性。方法　采用免疫组织化学SABC法检测Survivin、CD34在 4 1例胶质瘤及 10例正常脑组织中的表达。结果　Survivin蛋白在正常脑组织中无表达 ,4 1例胶质瘤中 ,2 5例呈阳性表达 ,占 6 1 0 % ,Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级间的表达有显著性差异P<0 .0 5 ) ;胶质瘤组织中Survivin蛋白的表达与MVD的表达密切相关P <0 .0 1,rs=0 .70 7)。结论　Survivin蛋白异常表达在胶质瘤的恶化中起重要作用 ,它可能促进血管内皮细胞的增生 ,从而促进肿瘤细胞的增殖     

脑胶质瘤Survivin、cyclin b1蛋白的表达及微血管密度检测的临床意义

目的　探讨Survivin蛋白、细胞周期蛋白b1(cyclinb1)、微血管密度 (MVD)在人脑胶质瘤中的表达及其相关性。方法　采用免疫组织化学S P法检测 41例胶质瘤组织中Survivin、cyclinb1、CD3 4蛋白的表达。 结果　Survivin蛋白阳性表达 2 5例 ,占 61.0 % ,临床病理分级 (Ⅰ、Ⅱ级 ,Ⅲ、Ⅳ级 )及 2年生存时间组别间有显著性差异 (χ2 =5 .93 9,P <0 .0 5和 χ2 =8.0 5 0 ,P <0 .0 5 ) ,同时Survivin的表达与cyclinb1、MVD的表达密切相关 (P <0 .0 1,γ =0 .83 6和P <0 .0 1,γ =0 .70 7)。 结论　Survivin蛋白表达的异常在胶质瘤的发生中起重要作用 ,Survivin与肿瘤的病理分级、患者预后密切相关 ,并可能参与肿瘤细胞的周期调控和血管内皮细胞的生成     

人脑胶质瘤中凋亡相关基因survivin和p53的表达研究

目的探讨凋亡相关基因survivin和p53在人脑胶质瘤发生发展中的作用及其相互关系。方法采用免疫组化S-P法检测10例正常脑组织及75例脑胶质瘤标本中survivin、p53的表达情况并分析二者之间的关系。结果survivin在正常对照组和胶质瘤组中的阳性表达率为0％和45．3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ，Ⅳ级，survivin的阳性表达率分别为15．0％、33．3％、74．2％，差异有极显著性（P〈0．001）。p53在正常脑组织和人脑胶质瘤组织中阳性表达率为0％和41、3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级，p53的阳性表达率0％、41．7％、67．7％，差异有极显著性（P〈0．001）。75例胶质瘤组织中survivin与p53共阳性23例，共阴性33例，二者的表达呈正相关（rs=0．438，P〈0．01）。结论1）survivin的阳性表达率随胶质瘤恶性程度而升高；2）突变型p53蛋白的活性表达与肿瘤的组织病理类型、分化程度有关，p53基因的突变参与脑胶质瘤的发生发展；3）p53的突变与survivin的激活在胶质瘤的发生发展中可能起协同作用。     

CyclinD1,P16在胶质细胞瘤进程中的表达及相关性

目的　研究CyclinD1,P16在胶质瘤发生发展过程中的表达及相关性。方法　采用免疫组织化学LsABC法检测正常脑组织 ,胶质瘤 (Ⅰ～Ⅱ级 ) ,胶质瘤 (Ⅲ～Ⅳ级 )和胶质母细胞瘤组织CyclinD1,P16的表达。结果　CyclinD1表达具有明显趋势性 ,随着恶性程度的增高 (正常脑组织—胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级—胶质瘤Ⅲ～Ⅳ级—胶质母细胞瘤 ) ,表达呈上升趋势 ,分别为 2 0 % ,46 3 4% ,69 64 % ,88 46% ,各组之间比较差异显著 (P <0 0 1)。P16蛋白随病变恶性程度升高表达率降低 ,正常脑组织为 10 0 % ,Ⅰ～Ⅱ级组为70 73 % ,Ⅲ～Ⅳ级组为 44 64 % ,胶质母细胞组为 11 5 4% ,各组之间比较有显著性差异 (P <0 0 1) ,CyclinD1与P16在胶质瘤中的表达具有显著负相关关系 (rs =0 73 98,P <0 0 1)。结论　CyclinD1与P16在胶质瘤恶性进程中 ,两者表达水平的相关性反映了癌基因与抑癌基因相互协调 ,相互促进的机制。     

IGF-I、Ki-67和Bcl-2在脑胶质瘤中的表达及意义

目的　探讨胰岛素样生长因子I(IGF -I)、核增殖指标Ki- 6 7和抑制凋亡蛋白Bcl- 2在人脑胶质瘤中的表达及意义 ,以研究IGF -I与胶质瘤细胞增殖和凋亡的关系。方法　应用免疫组织化学S -P法检测 4 5例胶质瘤组织和 10例正常脑组织中IGF -I、Ki- 6 7和Bcl- 2的表达情况。结果　IGF -I在正常脑组织中不表达 ,胶质瘤中的表达阳性率为 71 1% (32 / 4 5 ) ,随病理分级 (WHO分级 )的增高而增高 ,Ⅰ～Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级的表达差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;随核增殖指标Ki- 6 7、凋亡相关蛋白Bcl- 2表达升高而升高 (rs=0 .732 ,rs=0 .6 98,P均小于 0 .0 1)。结论　IGF -I作为神经胶质细胞的有丝分裂因子 ,其表达随脑胶质瘤恶性程度的增高而升高 ,表明IGF -I可作为反映脑胶质瘤细胞增殖能力的指标 ;它还通过调节抑制凋亡蛋白Bcl- 2的水平而发挥抗凋亡的作用     

IGF-I和Bcl-2在脑胶质瘤中的表达及相关性研究

目的　探讨胰岛素样生长因子I(IGF I)和抑制凋亡蛋白 (Bcl 2 )在人脑胶质瘤中的表达及相关性 ,以研究IGF I与胶质瘤细胞凋亡的关系。方法　应用免疫组织化学S P法检测 45例胶质瘤组织和 10例正常脑组织中IGF I和Bcl 2的表达情况。结果　IGF I在正常脑组织中不表达 ,胶质瘤中的表达阳性率为 71 1% (3 2 / 45 ) ,随病理分级 (WHO分级 )的增高而增高 ,Ⅰ～Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级的表达差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;随凋亡相关蛋白Bcl 2表达升高而升高 (rs =0 698,P <0 0 1)。结论　IGF I作为神经胶质细胞的有丝分裂因子 ,其表达随脑胶质瘤恶性程度的增高而升高 ;它还通过调节抑制凋亡蛋白Bcl 2的水平而发挥抗凋亡的作用。     

脑胶质瘤中HIF-1α的表达与凋亡和预后的相关性研究

 目的 本研究旨在探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在脑胶质瘤中的表达与bcl-2、bax及胶质瘤患者预后之间的相关性。方法 采用免疫组织化学SABC法检测HIF-1α、bcl-2、bax表达蛋白在45例胶质瘤及10例正常脑组织中的表达。结果 HIF-1α在正常脑组织中无表达，在45例胶质瘤中28例表达阳性，占62．2％，Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级间的表达有显著性差异(P<0．05)。胶质瘤中HIF-1α的表达与bcl-2、bax蛋白表达密切相关(rs=-0．777；rs=0．720，P<0．01)。HIF-1α表达阳性组与阴性组中患者两年生存时间差异有显著性(P<0．05)。结论 HIF-1α表达的异常在胶质瘤的凋亡过程中起重要作用，并与胶质瘤患者的预后密切相关。     

HIF-1α、IGF-1在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨HIF-lα蛋白与IGF-1蛋白在人脑胶质瘤中的表达及两者之间的相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测HIF—lα、IGF-1表达蛋白在45例胶质瘤及10例正常脑组织中的表达。结果HIF-lα蛋白在10例正常脑组织中无表达,在45例胶质瘤中28例表达阳性,占62.2%,Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级间的表达有显著性差异(P<0.05)。IGF-1蛋白在10例正常脑组织中无表达,在45例胶质瘤中28例表达阳性,占62.2%,Ⅰ—Ⅱ级和Ⅲ—Ⅳ级间表达有显著性差异(P<0.01)。胶质瘤组织HIF-lα蛋白表达与IGF-1蛋白表达密切相关(γs=0.768,P<0.01)。结论HIF-lα蛋白异常表达与胶质瘤的发生有关,而IGF-1可能作为HIF-lα除缺氧以外的另一外诱导因素在HIF-lα促胶质瘤的发生过程中起重要作用。     

脑胶质瘤bFGF蛋白表达与增殖活性的研究

 目的　探讨胶质瘤中碱性成纤维生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)蛋白与增殖细胞核抗原 (proliferativecellnuclearantigen ,PCNA)蛋白在胶质瘤中的表达及相互关系。 方法　根据WHO标准进行分类 ,采用免疫组化方法 ,对 35例胶质瘤和 7例正常脑组织石蜡标本中bFGF与PCNA蛋白的表达水平进行检测 ,并比较二者的相关性。结果　bFGF和PCNA在高级别胶质瘤中表达较多 ,在低级别胶质瘤中表达较少 ,在正常脑组织中几乎不表达 ,两两比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ,且二者呈显著正相关 (r=0 .74 ,P <0 .0 1)。结论　人脑胶质瘤bFGF蛋白的阳性表达与细胞增殖活性和组织学分级密切相关 ,它可能参与了人脑胶质瘤细胞的恶性转化。     

人脑胶质瘤中BMI1的表达及其意义

目的:研究基因BMI1在中枢神经系统最常见的肿瘤-胶质瘤组织中的表达情况,并探讨其表达水平与胶质瘤的恶性程度及发生、发展的关系.方法:使用荧光定量实时PCR技术检测基因BMI1在34例各级别胶质瘤手术切除组织及10例正常对照组织中的表达.同时对34例各级别胶质瘤组织及10例正常对照脑组织使用免疫组化的方法检测BMI1蛋白的表达.结果:实时PCR的结果显示,基因BMI1在对照脑组织、Ⅱ级胶质瘤、Ⅲ级胶质瘤及Ⅳ级胶质瘤组织中的表达相对值分别为0.655、2.65、5.62及5.43.胶质瘤组中BMI1的表达水平显著高于对照组(P=0.001),恶性胶质瘤组(Ⅲ级与Ⅳ级胶质瘤)中BMI1的表达水平显著高于良性胶质瘤(Ⅱ级胶质瘤),P=0.015,Ⅲ级胶质瘤组与Ⅳ级胶质瘤组之间未发现存在差异(P=0.902);免疫组化结果显示,BMI1蛋白在对照脑组织、Ⅱ级胶质瘤、Ⅲ级胶质瘤和Ⅳ级胶质瘤组织中的表达阳性率分别为10%、25%、100%和100%.各级别胶质瘤组织中BMI1蛋白的阳性表达率显著高于正常脑组织对照组(P=0.001).而且在恶性胶质瘤组织中BMI1蛋白的阳性表达率显著高于良性胶质瘤(P=0.000).结论:无论是在mRNA水平还是在蛋白水平上,BMI1在各级别脑胶质瘤标本中的表达水平均明显高于正常脑组织对照,且恶性胶质瘤中BMI1的表达要明显高于良性胶质瘤.BMI1在胶质瘤的发生、发展过程中有重要作用.     

脑胶质瘤组织中cyclin D1的表达及其意义

背景与目的:细胞周期素D1(cyclinD1)在许多肿瘤中有过度表达,过量的cyclinD1是许多肿瘤发生的重要原因。但在脑胶质瘤中是否存在cyclinD1的过度表达尚有争论,本研究旨在检测人脑胶质瘤组织中cyclinD1的表达水平,探讨cyclinD1与脑胶质瘤恶性程度及预后的关系。方法:采用免疫组化SP法检测84例脑胶质瘤组织中cyclinD1的表达水平;分析脑胶质瘤组织中的cyclinD1表达强度、阳性细胞率与肿瘤恶性程度、预后之间的关系。结果:(1)32例低级别胶质瘤中cyclinD1平均阳性细胞率为(9.82±9.75)%,52例高级别胶质瘤中平均阳性细胞率为(27.45±21.03)%,两组均数比较差异有显著性(P<0.01);(2)低级别胶质瘤cyclinD1阳性率为31.25%(10/32),高级别胶质瘤阳性率为61.53%(32/52),差异有显著性(P<0.01);(3)复发组cyclinD1阳性率为76.19%(16/21),未复发组的cyclinD1阳性率为24.00%(6/25),差异有显著性(P<0.01);(4)死亡组cyclinD1阳性率为66.67%(14/21),未死亡组的cyclinD1阳性率为32.00%(8/25),差异有显著性(P<0.05)。死亡组21例中,高级别胶质瘤cyclinD1阳性率为86.66%(13/15),低级别胶质瘤阳性率为16.66%(1/6),差异有显著性(P<0.01)。结论:CyclinD1表达水平随胶质瘤病理分级的增高而增高;cyclinD1表达水平越高,患者预后越差。Cyc     

人脑胶质瘤组织中cyclin D1和cyclin E表达的研究

目的 :研究人脑胶质瘤中细胞周期素 (cyclin)D1和cyclinE的表达与肿瘤病理等级的关系。方法 :采用免疫组织化学法检测 5 2例人脑胶质瘤和 8例正常脑组织标本中cyclinD1和cyclinE的表达。结果 :人脑胶质瘤组中有 2 9例cyclinD1的表达。随着胶质瘤病理分级增高 ,高、低恶性度胶质瘤的阳性率和平均标记指数均显著升高 ,两者差异有统计学意义 ,P <0 0 5。cyclinD1与cyclinE的平均标记指数之间呈明显正相关 ,Pearson相关系数r =0 64 4,P <0 0 1。结论 :cyclinD1与cyclinE在胶质瘤中被异常表达 ,是肿瘤发生和恶性转化的重要促进因子。     

mTOR和survivin在神经胶质瘤中的表达水平及临床意义

目的 探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和生存素(survivin)在神经胶质瘤中的表达水平及临床意义.方法 选取89例神经胶质瘤患者(观察组)和10例因脑外伤须行脑减压术的患者(对照组),观察组根据病理分级分为低分级组(Ⅰ级20例、Ⅱ级24例)和高分级组(Ⅲ级21例、Ⅳ级24例).取观察组患者的神经胶质瘤组织标本和对照组患者的正常脑组织标本,通过免疫组化法检测mTOR和survivin的表达水平,并分析其与临床特征的关系.结果 mTOR和survivin在对照组标本中均未有阳性表达,而观察组中高分级组患者的mTOR和survivin阳性率高于低分级组(P﹤0.05);mTOR和survivin的表达水平均与病理分级呈正相关(r=0.443,P=0.000;r=0.379,P=0.000).mTOR和survivin在不同病理分级、肿瘤大小患者中的表达情况比较,差异有统计学意义(P﹤0.05),且survivin在不同病理类型患者中的表达情况比较,差异有统计学意义(P﹤0.05).mTOR和survivin在神经胶质瘤中的表达呈正相关(r=0.279,P﹤0.05).结论 mTOR和survivin在神经胶质瘤中的表达明显增加,随着神经胶质瘤病理分级的升高,其表达水平升高且两者呈正相关.mTOR和survivin可能在神经胶质瘤的发展过程中发挥着重要作用,可为临床靶向治疗提供指导.     

不同级别人胶质瘤组织中miR-10b表达变化的研究

背景与目的:人miR-10b编码基因位于染色体2q31HOXD8基因之间,有研究显示其特异性地高表达于多种肿瘤中,并与肿瘤的侵袭、迁移和远距离转移有关。本研究对不同级别胶质瘤组织及非肿瘤对照脑组织中miR-10b的表达水平进行检测和比较。方法:采用组织微阵列及锁定寡核苷酸原位杂交技术检测56例不同级别胶质瘤及10例非肿瘤对照脑组织中miR-10b的表达水平。结果:对照脑组织及WHOⅠ~Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级胶质瘤组织中miR-10b阳性标记指数(LI%)分别为36.87±20.63、18.86±14.04、12.13±11.56及4.93±6.45,4组间差异均有显著性(P<0.05~0.001),miR-10b LI%与肿瘤的良恶性分级呈显著负相关(rs=-0.61,P<0.001)。结论:miR-10b的表达水平与胶质瘤病理分级呈负相关。     

脑胶质瘤中胰岛素样生长因子Ⅰ型受体的表达及意义

目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（IGF-IR）在正常脑组织和脑胶质瘤中的分布和表达,及其与核增殖指标MIB-1的相关性。方法：应用免疫组织化学S-P法,对55例胶质瘤组织和10例正常脑组织中IGF-IR、MIB-1表达情况进行检测分析。结果：脑胶质瘤组织中IGF-IR阳性率明显高于正常脑组织（P〈0.05）,并且随病理分级（WHO分级）的增高而增高,Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ-Ⅳ级的表达差异有显著性（P〈0.05）;胶质瘤组织中IGF-IR的表达与MIB-1的表达密切相关（P〈0.01,rs=0.735）。结论：IGF-IR在脑胶质瘤的发生发展起重要作用,能促进肿瘤细胞的增殖,有可能成为临床病理诊断脑胶质瘤和判断预后的一个重要指标。     

COX-2、Ki-67与nm23在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的研究COX-2、Ki-67及nm23在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测10例正常脑组织和56例人脑胶质瘤组织巾COX-2、Ki-67及nm23的表达。结果COX-2和Ki-67在正常脑组织中均不表达,而在各病理级别的人脑胶质瘤组织中均有表达,各组间差异有统计学意义（P〈0．05）,COX-2和Ki-67的表达强度随脑胶质瘤病理级别呈递增趋势,且COX-2和Ki-6的表达呈显著正相关（r=0．567,P〈0．05）;nm23在正常脑组织和各病理级别人脑胶质瘤组织中均有表达,各组问差异有统计学意义（P〈0．05）,且Ki-6和nm23的表达呈显著负相关（r=-0．388,P〈0．05）。结论COX-2和Ki-67的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而增加;nm23的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而减少;COX-2、Ki-67及nm23与人脑胶质瘤的发生和发展有关系,三者可作为胶质瘤恶性程度评估的重要生物学参考指标。     

Survivin、Bcl-2和Bax在喉鳞状细胞癌中的表达

目的探讨凋亡抑制基因survivin在喉鳞癌中的表达及其与Bcl-2、Bax基因表达的相关性。方法应用免疫组织化学链酶卵白素-生物素复合体(strept avidin-biotin complex,SABC)方法检测45例喉鳞癌及10例正常喉黏膜组织中survivin,Bcl-2及Bax基因的表达。结果喉鳞癌组织中,Survivin的表达率为80%,显著高于正常喉黏膜组织的表达率20%(P均<0.05)。Survivin蛋白表达与喉鳞癌的TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0.05)。Survivin表达与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.05),而与Bax蛋白表达呈负相关(P<0.05)。结论Survivin在喉鳞癌的发生发展中起重要作用,可能成为喉鳞癌基因治疗的新靶点;survivin基因可能与凋亡相关基因Bcl-2、Bax在喉鳞癌的发展中分别起协同和拮抗作用。     

人脑胶质瘤EGFL7表达与FAKpY397、MVD相关性研究

目的 检测表皮生长因子样结构7基因( EGFL7)、微血管密度(MVD)、磷酸化局部黏着斑激酶( FAKpY397)在人脑胶质瘤中的表达,探讨胶质瘤EGFL7与FAKpY397及MVD的相互关系.方法 应用免疫组化法检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7、FAKpY397的表达,用CD34标记计数MVD.结果 EGFL7在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率分别为75％和0,差异有统计学意义(χ2=17.45,P＜0.01);随着脑胶质瘤恶性程度的增加,EGFL7的表达也明显增强( χ2=26.24,P＜0.01).FAKpY397在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率分别为73.2％和12.5％,差异有统计学意义(χ2=6.23,P＜0.05);随着脑胶质瘤恶性程度的增加,FAKpY397的阳性表达率相应增高(χ2 =6.71,P＜0.01).正常脑组织MVD为(15±4)/HP,Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ脑胶质瘤中MVD分别为(27 ±3)/HP和(60 ±4)/HP,MVD计数在脑胶质瘤组织和正常脑组织中差异有统计学意义(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤的MVD计数明显高于Ⅰ、Ⅱ级(P＜0.01).EGFL7与FAKpY397在脑胶质瘤的表达呈正相关(r =0.314,P＜0.01);EGFL7阳性组与阴性组的MVD分别为(56±4)/HP和(25 ±3)/HP,差异有统计学意义(t=26.55,P＜0.01).结论 EGFL7表达与脑胶质瘤的病理分级、MVD及FAKpY397均有良好的正相关性,提示EGFL7基因不仅在脑胶质瘤血管生成中起着重要的调控作用,而且可能直接参与了脑胶质瘤的发生、侵袭发展.     

荧光定量PCR检测脑胶质瘤中miR-125b

背景与目的:从分子水平研究胶质瘤,为临床提供可能的诊断和治疗靶基因已十分必要。本实验拟建立检测荧光定量PCR的方法,了解脑胶质瘤中miR-125b的表达水平及其与肿瘤恶性程度的关系。方法:从18例不同恶性程度胶质瘤组织和6例正常脑组织标本提取总的microRNA,然后通过反转录的方法得到c-DNA,再用带荧光探针的miR-125b引物进行荧光定量PCR检测,测出其CT值,通过2-△△CT的相对定量的方法对荧光定量PCR检测的CT值进行标准化,从而比较miR-125b在正常脑组织和胶质瘤中的表达情况。结果:正常脑组织相对表达量为1.0732±0.1225,胶质瘤II、III、IV分别为0.7914±0.06 752、0.53 92±0.08180、0.2497±0.05065,并且之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:通过荧光定量PCR技术测定miR-125b在脑胶质瘤中表达下调,且与脑胶质瘤恶性程度成负相关,为研究miR-125b表达水平下调的机制、表达水平和肿瘤预后的关系,为利用miR-125b对胶质瘤的诊断和个性化治疗打下基础。     

血管内皮生长因子在胶质瘤中的表达

目的：研究人脑胶质瘤组织中血管内皮生长因子mRNA的表达，同时分析肿瘤间质血管增生的情况，并探讨两者之间的关系。方法：采用半定量逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）方法，对49例人脑胶质瘤手术切除标本，U251等3株胶质瘤细胞以及12例脑外伤内减压术中得到的正常脑组织检测了VEGF mRNA表达水平水平。另外，用免疫组化SP法对组织中的微血管密度（MVD）进行了分析。结果：胶质瘤组织中的VEGF mRNA表达水平达65．3％，随着病理分级的提高其表达水平有升高趋势，HUVEC及3株胶质瘤细胞亦表达水平较高，而正常脑组织表达水平及表达率较低，胶质瘤中的微血管密度（MVD）与胶质瘤级别之间有等级相关性，VEGF mRNA表达同MVD呈正相关。结论：VEGF、MVD对胶质瘤的恶性质瘤的恶性生物学行为的评估有重要意义，VEGF的高表达导致肿瘤组织血管增生，在胶质瘤侵袭过程中发挥重要作用。