蜂眠宁胶囊对D-半乳糖小鼠抗衰老作用的实验研究

目的观察蜂眠宁胶囊对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用,为蜂眠宁胶囊预防和治疗老年痴呆症提供临床依据。方法用D-半乳糖制备小鼠衰老模型,采用Morris水迷宫进行定位航行试验、空间搜索试验,测定各组小鼠的逃避潜伏期及穿越平台次数;并测定各组小鼠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,蜂眠宁胶囊低剂量组(0.6g·kg-1·d-1)、高剂量组(0.9g·kg-1·d-1)逃避潜伏期均明显减少(P0.05),且穿越平台次数均显著增多(P0.05,P0.01);蜂眠宁胶囊高剂量组(0.9g·kg-1·d-1)能显著提升D-半乳糖所致衰老小鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性,降低脑组织中MDA的含量。结论蜂眠宁胶囊能改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,抑制其脑组织脂质过氧化,具有抗衰老作用。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD, CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.     

地黄引子改善AD大鼠脑组织线粒体生物合成与氧化损伤的机制

目的:探讨地黄饮子对阿尔茨海默病(AD)大鼠中枢神经线粒体生物合成能力、氧化损伤保护的作用机制以及对AD大鼠学习记忆能力的改善作用。方法:120只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、安理申组、地黄饮子高、中、低剂量组,除假手术组外均侧脑室注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)建立AD模型,各治疗组给予相应药物灌胃,假手术组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d。通过大鼠避暗箱实验,Y迷宫实验对大鼠行为学进行观察。行为学实验后,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)表达量和环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平;测定脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ和Ⅳ活性;测定丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:地黄饮子可显著改善AD大鼠学习记忆和工作记忆能力。与模型组比较,在避暗箱实验中,地黄饮子可使AD大鼠的停留潜伏期明显增加(P0.05,P0.01),而错误次数显著减少(P0.05,P0.01);Y迷宫实验中,地黄饮子可显著提高AD大鼠自发交替反应率(P0.05,P0.01)。地黄饮子显著增加AD大鼠脑组织PGC-1α表达量和CREB磷酸化水平,显著提高脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ活性(P0.01),而对呼吸链复合物Ⅱ活性无显著作用。地黄饮子能显著降低AD大鼠脑组织MDA含量(P0.01),提高抗氧化酶类SOD和GSH-Px活性(P0.05,P0.01)。结论:地黄饮子通过激活AD大鼠CREB/PGC-1α信号通路,提高线粒体生物合成能力,增加线粒体呼吸链酶系活性,改善线粒体功能损伤,同时通过增强抗氧化酶系活性,发挥提高机体抗氧化损伤,从而改善AD大鼠学习记忆和工作记忆能力。     

桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD, GSH-Px活性和MDA含量的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.     

地黄饮子对AD大鼠中枢神经线粒体结构及功能的保护作用

目的:以侧脑室注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)致痴呆大鼠为阿尔茨海默病(AD)模型,探讨地黄饮子对AD大鼠中枢神经线粒体结构功能损伤的保护机制。方法:120只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性药(安理申,0.5 mg·kg~(-1))组,地黄饮子高、中、低剂量组(3,1.5,0.75 g·kg~(-1))。除假手术组外,其他大鼠均在左侧脑室注射老化的Aβ1-42建立AD大鼠模型。经灌胃给予地黄饮子30 d后,采用Morris水迷宫和跳台实验检测地黄饮子对AD大鼠学习记忆能力的影响,高效液相色谱法检测AD大鼠脑组织中三磷酸腺苷(ATP),二磷酸腺苷(ADP),单磷酸腺苷(AMP),磷酸肌酸(PCr),并计算能荷(EC)水平,光吸收法检测线粒体中丙酮酸脱氢酶(PDH)和α-酮戊二酸脱氢酶(KGDH)活性、线粒体肿胀度、膜电位等。结果:地黄饮子可以显著改善AD大鼠学习记忆能力,与模型组比较,地黄饮子升高大鼠脑组织ATP,ADP,PCr及EC水平(P0.05,P0.01),升高三羧酸循环关键酶PDH和KGDH活性(P0.05,P0.01),降低线粒体肿胀程度(P0.05,P0.01),升高线粒体膜电位(P0.05,P0.01)。结论:地黄饮子药能通过保护线粒体结构功能,改善能量代谢,提高AD大鼠学习记忆能力。     

地黄饮子加减方对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化作用的影响

目的:观察地黄饮子加减方对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响,探讨地黄饮子加减方的抗衰老作用。方法:①采用7月龄ICR雄性小鼠40只为研究对象,采用D-半乳糖腹腔注射制备亚急性衰老小鼠模型,随机分为模型组、模型VE组、模型地黄组,每组保证10只,并设置正常组10只为对照。②利用跳台实验方法检测各组小鼠的学习、记忆能力。③采用HE染色观察各组小鼠脑组织形态改变。④检测各组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)指标数值。结果:①模型组经地黄饮子加减方干预后,学习能力测试,小鼠跳台实验的错误次数减少(P0.01);记忆能力测试,小鼠跳台的错误次数减少(P0.01)。②与模型组比较,地黄饮子加减方能够有效缓解小鼠脑组织病理损伤状况。③与模型组比较,地黄饮子加减方能够使小鼠血清中SOD及GSH-Px含量显著提高(P0.01),使血清中AchE的含量明显降低(P0.01)。结论:地黄饮子加减方能够改善模型小鼠的学习记忆能力,减轻模型小鼠脑组织神经元脱失状况,提高抗氧化能力,从而起到减缓衰老的作用。     

地黄饮子改善AD小鼠星形胶质细胞损伤调节突触结构功能的作用机制

目的：探讨地黄饮子改善AD小鼠脑中星形胶质细胞损伤及保护突触结构功能的作用机制。方法：40只4月龄雄性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、模型+地黄饮子(2.5 g·kg^-1)组,每组20只;40只同背景、同月龄C57BL/6J小鼠,随机分为正常组、正常+地黄饮子(2.5 g·kg^-1)组,每组20只。正常+地黄饮子组和模型+地黄饮子组给予地黄饮子灌胃,正常组和模型组均给予等量无菌生理盐水,每天灌胃1次,连续给药150 d。采用小鼠避暗箱实验和Y迷宫自由交替实验测试小鼠学习记忆能力。采用液质联用质谱仪(LC-MS)测定样品中谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)含量;长时程增强(LTP)实验检测脑组织的突触可塑性;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠脑组织兴奋性氨基酸转运蛋白2(EAAT2),突触后致密物-95(PSD95)及突触素(SYN)的表达水平;免疫荧光法评估EAAT2的定位及表达;比色法检测小鼠脑组织Na⁺-K⁺ATP酶活性。结果：与正常组比较,模型组小鼠在避暗箱实验中停留...     

穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:昆明种小鼠70只随机分成5组,分别为假手术组,模型组,穿山龙总皂苷高、中、低剂量组(100、50、25 mg·kg-1·d-1),灌胃给药连续15 d。给药12 d采用双侧颈总动脉夹闭,建立反复脑缺血再灌注致小鼠学习记忆障碍模型,术后24 h和48 h通过跳台、Y型电迷宫实验,观察穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的影响,同时对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量进行检测。结果:与模型组比较,穿山龙总皂苷可明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力(P0.05或P0.01),增强脑组织中SOD活性(P0.05或P0.01),降低MDA和NO含量(P0.05或P0.01)。结论:穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注损伤小鼠的学习记忆功能具有改善作用,其机制可能与增强脑组织中SOD活力,降低MDA和NO含量有关。     

补阳还五汤对阿尔茨海默病小鼠血脑屏障通透性的影响

目的探讨补阳还五汤对阿尔茨海默病小鼠血脑屏障通透性的影响及其机制。方法雄性小鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(吡拉西坦0.62g·kg-1·d-1)、补阳还五汤高剂量组(37.06g·kg-1·d-1)、补阳还五汤中剂量组(18.53g·kg-1·d-1)、补阳还五汤低剂量组(9.26g·kg-1·d-1),连续治疗28d后取材。检测小鼠脑组织含水量、EB含量。采用双抗体夹心法测定脑组织IL-6水平。结果与对照组比较,模型组小鼠脑组织含水量、EB含量和IL-6含量明显升高(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组脑组织含水量、EB含量和IL-6含量明显降低(P0.05)。结论补阳还五汤可以有效降低阿尔茨海默病模型小鼠血脑屏障破坏的程度。     

鸭跖草对高脂血症小鼠血脂代谢及抗氧化能力的影响

目的:探讨鸭跖草对实验性高脂血症小鼠血脂代谢及抗氧化能力的影响.方法:昆明种雄性小鼠72只随机分为正常对照组、高脂模型组、辛伐他汀4 mg·kg·d-1组和鸭跖草高、中、低剂量组.除正常对照组灌服纯净水外,其余5组均灌服高脂乳剂0.02 mL·g-1,qd,连续14 d,鸭跖草高、中、低剂量组ig 16,8,4 g·kg-1.末次给药后,检测血清总固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量,计算动脉硬化指数(AI);测定血清、肝脏和脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:与高脂模型组相比,鸭跖草3个剂量组小鼠血清TC,LDL-C水平和AI降低(P＜0.05,P＜0.01),HDL-C显著升高(P＜0.01),而TG无明显变化;鸭跖草16,8 g·kg-1剂量组小鼠血清、肝脏和脑SOD,GSH-Px活性均升高(P ＜0.05,P＜0.01),鸭跖草16,8,4 g·kg-1剂量组MDA含量均降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:鸭跖草能调节血脂代谢异常,可能与其抗氧化活性有关.     

马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠空间学习能力的影响

目的:研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠空间学习能力的影响,并探讨其作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组和马齿苋乙醇提取物(1,0.5 g·kg-1)组。除正常组颈背部SC生理盐水外,其他各组均sc D-半乳糖(1 g·kg-1)连续给药和造模42 d。用Morris水迷宫测定衰老小鼠空间学习记忆能力。同时测定小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组和马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可使衰老小鼠逃避潜伏期明显缩短;马齿苋正丁醇提取物(0.5 g·kg-1)组和马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可使衰老小鼠1 min站台穿越次数明显增多;马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组可降低脑组织MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性;马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组可降低脑组织MDA含量。结论:马齿苋不同提取物均能明显改善衰老小鼠空间学习记忆能力,其机制可能与提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量有关。马齿苋正丁醇提取物好于马齿苋乙醇提取物。     

地黄饮子加减方与化痰通络汤对MCAO大鼠神经功能的影响

目的观察地黄饮子加减方与化痰通络汤对大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠神经功能的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[灌胃尼莫地平药液12 mg/(kg·d)]、地黄饮子加减方组[灌胃地黄饮子加减方药液7.9 g/(kg·d)]与化痰通络汤组[灌胃化痰通络汤药液6.5 g/(kg·d)],每组8只,假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水,连续干预7天。建立MCAO大鼠模型,分别在术后3 h、6 h、1 d、6 d、7 d进行神经功能评分,采用放射免疫法检测干预后大鼠血浆促肾上腺皮质素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、血清促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和血清皮质酮(cortisone,CORT)的水平,免疫组织化学染色法检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高,CRH、ACTH降低(P0.05,P0.01),CORT及脑组织MMP-9表达升高(P0.01)。与模型组比较,地黄饮子加减方组和化痰通络汤组大鼠神经功能评分明显降低,CRH、ACTH升高,CORT及脑组织MMP-9表达降低(P0.05,P0.01)。与尼莫地平组比较,地黄饮子加减方组血清CORT降低(P0.05),化痰通络汤组MMP-9表达降低(P0.01)。结论地黄饮子加减方与化痰通络汤均能明显改善MCAO模型大鼠的神经功能。其机制可能与地黄饮子加减方调节紊乱的HPA轴功能、化痰通络汤抑制大鼠MMP-9表达有关。     

自拟益智方结合音乐治疗对阿尔茨海默病模型小鼠的干预研究

目的探讨自拟益智方结合音乐治疗在行为学实验、脑内生化指标及脑组织病理学方面对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的干预影响。方法将普通级雌性NIH小鼠随机分为5组:对照组、AD模型组(简称模型组)、自拟益智方(26 mg·kg-1·d-1)组、自拟益智方结合音乐组(简称结合组)及多奈哌齐(0. 75 mg·kg-1·d-1)组,每组15只。结合组每天选择轻快、舒缓类型音乐重复播放1h,模型组和给药各组腹腔注射D-半乳糖120 mg·kg-1·d-1和亚硝酸钠90 mg·kg-1·d-1,连续60 d,对照组腹腔注射等量的生理氯化钠溶液。从第47天开始,给药各组灌胃益智方和多奈哌齐,连续14 d,对照组和模型组灌胃等量的生理氯化钠溶液。结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期、平台穿越频次、脑组织中SOD、Ach E各指标差异有统计学意义(P <0. 05);与模型组比较,结合组小鼠逃避潜伏期、平台穿越频次、脑组织中SOD、Ach E各指标差异有统计学意义(P <0. 05)。脑组织病理形态观察也显示,结合组小鼠与模型组比较明显改善,大部分区域神经元排列整齐,细胞核清晰,尼氏体较均匀丰...     

远志清脑颗粒对拟痴呆模型小鼠学习记忆的影响及机制探讨

目的:观察远志清脑颗粒对拟痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及相关机制。方法:用ICR小鼠,设空白对照组,模型对照组,天保宁40 mg·kg-1组,远志清脑颗粒低、中、高剂量组(375,750,1 500 mg·kg-1),采用ip D-半乳糖(D-gal)合并亚硝酸钠(NaNO2)造痴呆模型小鼠。给药后通过水迷宫行为学实验测定模型小鼠的学习记忆能力,病理染色观察皮层和海马神经元的变化,分光光度法测定其脑组织生化代谢——超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:远志清脑颗粒750 mg·kg-1组小鼠的学习能力和记忆能力与模型组相比显著提高(P<0.01);大脑SOD(1.64±0.26)U·mg-1较模型组(0.88±0.25)U·mg-1明显升高(P<0.01);GSH-Px(0.297±0.051)U·mg-1较模型组(0.179±0.035)U·mg-1升高(P<0.01);脑组织MDA(2.71±0.80)μmol·g-1较模型组(3.72±0.95)μmol·g-1显著降低(P<0.01)。结论:远志清脑颗粒明显提高小鼠的学习能力和记忆能力,并且可明显升高大脑SOD,GSH-Px活性,降低脑组织MDA含量,这可能是其改善学习能力和记忆能力的基础。     

地黄饮子调节PI3K/Akt信号通路保护AD小鼠脑组织星形胶质细胞损伤及糖酵解的作用机制

目的：研究地黄饮子调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,改善阿尔茨海默病(AD)小鼠脑组织星形胶质细胞损伤和糖酵解,提高AD小鼠认知功能的作用机制。方法：将40只4月龄雄性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、模型+地黄饮子(2.5 g·kg^-1)组,每组20只;同背景、同月龄C57BL/6J小鼠40只,随机分为正常组、正常+地黄饮子(2.5 g·kg^-1)组,每组20只。正常+地黄饮子组和模型+地黄饮子组给予地黄饮子灌胃,正常组和模型组均给予等量无菌生理盐水,每天灌胃1次,连续给药150 d。Morris水迷宫实验测试小鼠定位航行与空间探索能力。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠脑组织PI3K、Akt蛋白及其磷酸化水平,以及磷酸果糖激酶-1(PFK-1)、乙醛脱氢酶3家族B2(ALDH3B2)蛋白表达。免疫荧光法评估星形胶质细胞形态及ALDH3B2的表达。结果：与正常组比较,模型组小鼠在定位航行实验第2～5天中逃避潜伏期明显延长(P<0.05,P<0.01),穿越平台目标区域次数和目...     

芪玉三龙汤对Wnt信号通路拮抗基因SFRP-2的影响

目的:探讨中药复方芪玉三龙汤(Qinyu Sanlong decoction)对Wnt(Wingless,Int1的合称)信号通路拮抗基因分泌型Frizzled相关蛋白(SFRP)-2的影响。方法:基于前期研究基础,采用LLC细胞培养移植法,构建小鼠移植肺癌模型,将荷瘤小鼠随机分为模型组、芪玉三龙汤组(低、中、高剂量组)、化疗组、联合组、芪玉三龙汤组,小鼠分别按20.12,40.24,80.48 g·kg-1·d-1灌胃给药,化疗组以顺铂0.4 m L腹腔注射给药(1次/周),联合组以芪玉三龙汤80.48 g·kg-1·d-1灌胃和腹腔注射顺铂联合给药,模型组以等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,1次/d,连续给药21 d;称取瘤质量,计算抑瘤率;透射电镜观察肿瘤细胞超微结构;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织β-链蛋白(β-catenin),SFRP-2蛋白表达。结果:与模型组相比,各用药组均可下调β-catenin蛋白表达(P0.01);与芪玉三龙汤20.12 g·kg-1·d-1组比较,其他各用药组亦可下调β-catenin蛋白表达(P0.01);与化疗组比较,芪玉三龙汤40.24,80.48 g·kg-1·d-1组、联合组下调较明显(P0.05,P0.01)。与模型组相比,芪玉三龙汤40.24,80.48 g·kg-1·d-1组均可促进SFRP-2蛋白表达(P0.05,P0.01);与芪玉三龙汤20.12 g·kg-1·d-1组比较,其他各用药组亦可上调SFRP-2蛋白表达水平(P0.01);与化疗组比较,芪玉三龙汤40.24,80.48 g·kg-1·d-1组均可促进SFRP-2蛋白表达(P0.05,P0.01)。用药组电镜下可见凋亡现象,以芪玉三龙汤80.48 g·kg-1·d-1组、化疗组及联合组明显。结论:芪玉三龙汤可一定程度抑制肺癌生长,诱导其镜下凋亡,促进SFRP-2表达,从而抑制Wnt/β-catenin信号通路。     

复方地黄对老年痴呆动物模型学习记忆能力的影响

目的:探讨复方地黄对D-半乳糖致老年痴呆小鼠模型的学习记忆能力的影响及其机制。方法:sc10%D-半乳糖6周建立小鼠老年痴呆模型,然后用复方地黄3.37,1.75 g.kg-1 ig 4周,对照组和模型组给予等量生理盐水。用Y型迷宫检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织一氧化氮(NO)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:与空白组相比,模型组小鼠学习能力降低(p<0.01)。给予小鼠高剂量复方地黄后,小鼠上述变化明显改善,与模型组相比差异具有统计学意义(p<0.01)。结论:复方地黄可改善D-半乳糖致痴呆小鼠模型的学习记忆能力,其机制可能与复方地黄能使小鼠脑组织中NO含量降低和SOD活性升高有关。     

小叶丁香总皂苷对衰老模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:考察小叶丁香总皂苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化作用。方法:采用小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖溶液200 mg·kg-1·d-1建立衰老模型;造模成功后,将小鼠随机分为模型对照组、小叶丁香总皂苷低剂量组(60 mg·kg-1)、小叶丁香总皂苷高剂量组(120 mg·kg-1)和阳性药对照组(维生素E,50 mg·kg-1),连续给药8周后检测血及脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果:与模型对照组比较,小叶丁香总皂苷低剂量组能明显升高血清中的SOD、GSH-Px和CAT活性以及脑组织中的T-AOC活性;小叶丁香高剂量组能显著降低小鼠血清及脑组织中的MDA水平,升高小鼠血清中的SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC活性以及脑组织中的SOD、GSH-Px和T-AOC活性。结论:小叶丁香总皂苷能抑制机体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性,从而提高衰老小鼠的抗氧化能力,延缓衰老。     

杨桃根提取物对糖尿病小鼠的降糖作用

目的:研究杨桃根提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的降糖作用。方法:SPF级KM雄性小鼠60只,采用尾静脉注射STZ建立糖尿病小鼠模型,将成模小鼠随机分成模型组,二甲双胍组(0.25 g·kg-1·d-1),YTG高、中、低剂量组(1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组10只,ig给药4周,在第2,4周末测定空腹血糖(FBG),实验末期进行糖耐量试验(OGTT),并测定肝组织中肝糖原含量,己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:与正常组比较,模型组给药FBG明显升高,血糖曲线下面积明显升高,肝糖原,HK,PK水平明显降低,肝组织中MDA含量明显升高,SOD,GSH-Px水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.01);与模型组比较,各YTG给药组,FBG明显下降,血糖曲线下面积明显降低,肝糖原含量增加,HK,PK活性增加,肝组织中SOD和GSHPx活性明显升高,MDA含量降低,均具有统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:杨桃根提取物能降低糖尿病小鼠的血糖,提高糖耐量,其机制可能与增强HK,PK的活性,提高肝脏的抗氧化能力有关。