灯盏花素肺部给药抗大鼠急性肺损伤氧化作用的研究

目的从抗氧化途径研究灯盏花素肺部给药抗大鼠急性肺损伤的作用．方法健康雄性SD大鼠气管内滴入内毒素（LPS）复制肺损伤模型,气管内分别给予灯盏花素50mg、100mg和200mg,肺部给药6h后,观察肺组织病理形态学变化和检测肺组织干湿比值（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力及丙二醛（MDA）含量．结果（1）肺组织病理学显示：急性肺损伤组大鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血,出血,水肿,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变．灯盏花素肺部给药组各剂量能够明显减轻肺损伤程度;（2）与正常对照组相比,急性肺急性肺损伤组W／D、MPO和MDA水平均增高（P〈0．05）,而SOD活力降低（P〈0．05）;灯盏花素肺部给药组各剂量均能降低急性肺急性肺损伤W/D、MPO和MDA水平,提高SOD的活性（P〈0．05）,且呈剂量依赖关系．结论灯盏花肺部给药能够降低肺W／D比值、肺组织髓过氧化物（MPO）活力和脂过氧化物（MDA）含量,提高肺组织内抗氧化酶SOD活力,明显减轻急性肺损伤程度,其作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关．     

灯盏花素肺部给药抗LPS致大鼠急性肺损伤的作用研究

目的 从组织因子（TF）的途径研究灯盏花素肺部给药抗内毒素（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）的作用．方法 健康SD大鼠120只随机分成5组（n=24）：正常组、生理盐水组、灯盏花素组、LPS组和灯盏花素＋LPS组；观察2、6、12h的肺组织病理形态学变化、肺组织湿／干比、肺组织MPO活力、肺组织蛋白含量、血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TF含量．结果 与LPS组相比，灯盏花素＋LPS组大鼠肺组织损伤减轻，肺组织湿／干比下降（P〈0.05），肺组织MPO活力下降（P〈0．05），BALF蛋白含量减少（P〈0．05）．血浆和BALF中TF含量明显下降（P〈0．05）．结论 灯盏花素肺部给药对肺组织TF的产生具有抑制作用，能够减轻LPS致大鼠的ALI的损伤程度．     

灯盏花素脂质体肺部给药对急性肺损伤大鼠组织因子作用的研究

目的 探讨灯盏花素脂质体 (breviscapine liposomes) 肺部给药在内毒素 (LPS) 致急性肺损伤(ALI) 大鼠组织因子 (TF) 的作用.方法 随机将雄性SD大鼠48只分为生理盐水组、灯盏花素脂质体组、ALI模型组和灯盏花素脂质体干预组,分别检测各组肺组织损伤指标,应用蛋白质的Western印迹分析TF在肺组织的表达水平.结果 灯盏花素脂质体干预组大鼠肺组织损伤的各项指标减轻,TF 在肺组织的表达水平明显降低.结论 灯盏花素脂质体肺部给药能够抑制肺组织TF的产生,减轻LPS致大鼠ALI的损伤程度.     

灯盏花素对急性肺栓塞大鼠的保护作用

目的:观察灯盏花素对急性肺栓塞大鼠的保护作用。方法:将40只健康SD雄性大鼠随机分成4组,即假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组与灯盏花素高剂量组,各10只。其中模型组、灯盏花素低剂量组、灯盏花素高剂量组在制备肺栓塞模型时均采用颈总静脉注射自体血栓的方法,假手术组则注射葡萄糖氯化钠注射液。灯盏花素低剂量组、灯盏花素高剂量组腹腔注射灯盏花素进行干预。取大鼠动脉血行血气分析;测定大鼠肺系数、湿质量干质量比(W/D);检测大鼠肺组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:灯盏花素高、低剂量组较模型组的氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)水平均升高,灯盏花素高、低剂量组肺系数、W/D、MDA含量较模型组降低,SOD活性较模型组升高。结论:灯盏花素对急性肺栓塞大鼠有保护作用。     

奥曲肽联合灯盏花素减轻急性胰腺炎相关性肺损伤的研究

目的 通过联合应用奥曲肽和灯盏花素治疗急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）的动物实验,探讨其减轻急性胰腺炎和肺损伤的可能性以及作用机制.方法 建立SD大鼠APALI的实验模型,将72只SD大鼠随机分为假手术组（SO组）、急性胰腺炎组（SAP组）、奥曲肽组（O组）、灯盏花素组（B组）及奥曲肽联合灯盏花素组（OB组）,其中后4个组按照6h和12h又分别分为两个亚组,每个亚组8只SD大鼠.各组实验结束后提取血清,检测AMY、TNF-α、IL-18和IL-10的含量（ELISA法）,留取左肺组织,部分肺组织测定肺湿/干重比（W/D）,并在光镜下观察胰腺和肺组织的病理变化.结果 SAP组AMY、TNF-α、IL-18及肺W/D含量明显高于SO组,同时间O组和B组AMY、TNF-α、IL-18及肺W/D含量明显低于SAP组;同时间OB组肺组织AMY、TNF-α、IL-18明显低于O组和B组,而IL-10明显高于O组、B组;组间比较均有显著差异（P＜0.05）.病理学检查示SO组肺组织无明显损伤;各治疗组肺损伤较SAP组明显减轻,其中OB组较O组和B组减轻.结论 奥曲肽联合灯盏花素的应用比单用时能更显著的减轻胰腺和相关性肺损伤,其作用机制可能是通过抑制IL-18和TNF-α等炎症介质的活性和升高IL-10抗炎细胞因子而实现的.     

组织因子途径在灯盏花素肺部给药抗急性肺损伤的作用研究

目的从TF途径研究灯盏花素肺部给药抗内毒素（lipopolysaccharide,LPS）致大鼠ALI的作用.方法健康雄性SD大鼠120只随机分成五组（n=24）：正常组、生理盐水组、灯盏花素组、LPS组、灯盏花素＋LPS组;分别观察2、6、12 h大鼠的血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TF和TFPI的含量,计算TF/TFPI比值.结果与LPS组相比,灯盏花素＋LPS组大鼠血浆和BALF中TF含量明显下降（P〈0.05）,血浆和BALF中TFPI含量明显降低（P〈0.05）;与正常对照组和生理盐水组相比,LPS组各时间点大鼠血浆和BALF中的TF/TFPI比值显著增高（P〈0.05）,灯盏花素＋LPS组与LPS组相比,血浆和BALF中TF/TFPI比值明显降低（P〈0.05）,但是仍高于正常对照组和生理盐水组.结论灯盏花素肺部给药具有抗ALI的作用,其作用与抑制TF和TFPI的生成有关.     

灯盏花素注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤保护作用机制的研究

目的探讨灯盏花素注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只随机分为对照组、脂多糖组(LPS组)和灯盏花素干预组(Bre组)各10只。对照组静脉注射生理盐水0.1 ml/kg;LPS组和Bre组静脉注射脂多糖5 mg/kg;Bre组在注射脂多糖前后30 min分别腹腔注射灯盏花素50 mg/kg。观察三组SD大鼠肺组织病理形态学改变及肺组织中超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛含量(MDA)及细胞间粘附分子-1(ICMA-1)的表达变化。结果与对照组比较,LPS组与Bre组SOD降低(P<0.05)、MDA增多(P<0.05)、ICMA-1表达增高(P<0.05);与LPS组比较,Bre组SOD升高(P<0.05)、MDA减少(P<0.05)、ICMA-1表达减少(P<0.05)。结论灯盏花素注射液可能通过提高机体抗氧化能力、降低细胞间粘附分子-1的表达来减轻脂多糖致大鼠急性肺损伤。     

灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用.方法 健康雌性Wister大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组[10 mg/(kg·d)]、灯盏花素高剂量组[20 mg/(kg·d)],每组10只.连续7d经腹腔注射灯盏花素或生理盐水后,建立肝缺血再灌注肺损伤模型.分别检测各组大鼠肺组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织病理学变化.结果 与假手术组相比,模型组MDA含量升高,T-AOC降低(P＜0.05);与模型组比较,灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组MDA含量降低,TAOC升高(P＜0.05).病理学检查显示,模型组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并伴有中性粒细胞浸润;灯盏花素组肺的损伤明显减轻.结论 灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

氯沙坦对机械通气大鼠肺组织TNF-α和MPO表达的影响

目的 通过观察AngⅡ受体拮抗剂——氯沙坦对呼吸机所致肺组织TNF-α水平和髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨氯沙坦对呼吸机所致肺损伤的保护作用.方法 24只健康雄性Wister大鼠随机分为对照组、呼吸机所致肺损伤组(VILI)和氯沙坦干预组(LAP),分别采用ELISA法测定大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)含量,采用免疫组织化学染色法测定大鼠肺组织TNF-α蛋白表达水平,采用化学比色法测定肺组织匀浆中MPO活性.结果 VILI组大鼠肺组织AngⅡ含量、TNF-α蛋白表达水平以及肺组织匀浆中MPO活性均明显高于对照组(均P＜0.01).氯沙坦干预组大鼠肺组织AngⅡ含量与VILI组比较无明显差异(P＞0.05),但肺组织TNF-α蛋白表达水平、肺组织匀浆中MPO活性和肺W/D比值均较VILI组明显降低(均P＜0.01),同时肺组织病理损伤程度也较VILI组明显减轻.结论 AngⅡ通过调控肺组织中TNF-α的表达在VILI发病中起重要作用,氯沙坦可阻断AngⅡ与AT1受体的结合,下调肺组织TNF-α表达,降低MPO的活性,对VILI具有一定防治作用.     

ANP对急性肺损伤大鼠AQP1表达的影响

目的 :研究急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织中水通道蛋白 1 (AQP1 )的表达变化 ,探讨心房利钠尿肽 (ANP)治疗急性肺损伤的可能机制 .方法 :复制ALI大鼠模型 ,将实验动物随机分为对照组 ,ALI模型组 ,ANP治疗组 .采用免疫组化方法检测各组大鼠肺组织中AQP1的表达变化 ,并测定各组大鼠动脉血气 ,肺湿 /干 (W/D)比值 ,同时进行肺组织病理染色 .结果 :与对照组相比ALI模型组AQP1的表达显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而ANP治疗组AQP1的表达显著高于ALI模型组 (P <0 .0 5 ) ,同时ANP治疗组能使血气改善 (P <0 .0 5 ) ,W/D比值下降 (P<0 .0 5 ) ,肺组织损伤减轻 .结论 :ANP对急性肺损伤大鼠AQP1的表达调节可能是其治疗急性肺损伤的有效途径之一 .     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。