电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"对缺血再灌注损伤心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,每组10只,针刺穴位行提插捻转手法1 min后接电针,疏密波,30/100 Hz,2~4 mA,20 min。采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型。无机磷比色法测定缺血中心区心肌组织细胞膜钠泵活性,用RT-PCR法分析钠泵的基因表达。结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性降低,基因表达下调;电针"内关"在一定程度上上调钠泵的基因表达,增强其活性(P<0.01);而电针"神门"合谷"仅有上调钠泵基因表达、增强其活性的趋势,与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针"内关"可能通过上调心肌细胞膜钠泵基因表达、增强钠泵活性,以维持膜内外环境的稳定,保护心肌。     

电针内关对缺血再灌注损伤大鼠心肌肌浆网钙泵活性及mRNA表达的影响

目的：观察电针内关对缺血再灌注损伤大鼠心肌SERCA活性及其基因表达的影响,并以神门穴、合谷穴作对比研究。方法：实验分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组（模型组）、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,用无机磷比色法测定SERCA活性、RT-PCR法分析SERCA基因表达。结果：与假手术组比,模型组SERCA活性及其基因表达均有非常显著性差异（P〈0.01）,电针内关组、电针神门组与模型组比较差异有显著性（P〈0.05,P〈0.01）,电针内关组优于电针神门组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：电针内关上调心肌SERCA基因表达,增强SERCA活性是实现对再灌注损伤心肌组织保护作用的途径之一。电针内关与电针神门两组疗效差异说明经穴对靶器官机制调节作用与经脉（穴）脏腑间的特异联系密不可分。     

β-肾上腺素受体后信号转导通路介导电针预治疗抗缺血性心律失常的作用

目的：观察电针预治疗对心肌缺血／再灌注心律失常的影响，并探讨心脏β肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白在其中的作用。方法：采用结扎和再灌注大鼠左冠状动脉前降支的方法建立实验型心肌缺血／再灌注（I／R）模型。40只雄性大鼠随机分为正常对照（NC）组、缺血再灌注（IR）组、缺血再灌注加电针（EA）组和缺血再灌注加电针加心得安（EAP）组。观察比较电针预治疗对再灌注10min内心律失常评分、缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达的影响。结果：与NC组比较，IR组于再灌注10min内心律失常评分明显升高（P〈0．01）；与IR组比较，EA组心律失常发生率明显降低（P〈0．01），而EAP组心律失常评分与IR组相近，亦明显高于EA组（P〈0．01）。备组大鼠缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达结果与心律失常评分结果相似。电针预治疗可以明显减低I／R性损伤引发的心律失常的发生率，抑制I／R后引起的缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白的异常升高，β-肾上腺素受体阻断剂心得安可以抑制其保护作用。结论：电针预治疗具有抗心律失常作用，β-肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白参与了介导针刺预处理改善上述心肌缺血性损害的作用。     

心经经脉与心脏相关的差异表达基因的研究

目的:从基因差异表达方面探讨心经与心脏相关的特异性基础。方法:复制大鼠急性心肌缺血模型,分别电针心经“神门”至“通里”段、小肠经“养老”至“支正”段、肺经“太渊”至“列缺”段。刺激电压5V,频率2Hz,波宽300μs,正负向交替方波,每次电刺激20min,1次/d,共3次。取缺血心肌组织,采用大鼠全基因U230序列芯片进行芯片检测,大规模筛选差异表达基因。结果:与模型组比较,差异表达2倍以上的基因,电针心经组有20个上调70个下调;电针小肠经组有18个上调26个下调;电针肺经组有14个上调20个下调,且3组之间鲜有相同的基因表达。结论:经脉脏腑相关具有确实的分子基础,电针心经、小肠经、肺经具有相对特异性作用途径。     

丹红注射液治疗心肌梗死作用的基因表达谱分析

目的:采用基因表达谱芯片技术筛选丹红注射液治疗心肌梗死作用相关的差异表达基因,初步探讨丹红注射液治疗缺血性心脏病的作用机制。方法:建立左前支冠状动脉结扎大鼠心肌缺血模型,分组给药后分离提取梗死心肌旁的缺血心肌组织总RNA,与大鼠全基因表达谱芯片杂交后进行检测。对筛选得到的药物治疗过程中的差异表达基因进行生物信息学分析,同时对芯片筛选结果进行实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证。结果:丹红注射液治疗组与模型组相比,共筛选得到171条差异表达基因,主要与蛋白结合、转录因子活性及钙离子结合等功能相关。结论:丹红注射液可能主要通过调节蛋白结合,转录因子释放及钙离子结合达到治疗心肌缺血所造成的心肌损伤及梗死的目的。     

电针心经与肺经对急性心肌缺血模型大鼠心肌组织超极化激活的环核苷酸门控通道2表达的影响

目的:通过比较电针心经和肺经腧穴对急性心肌缺血(AMI)大鼠心肌组织超极化激活的环核苷酸门控通道2(HCN 2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针经穴效应及后效应的相对特异性。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针手少阴心经神门组(简称神门组)、电针手太阴肺经太渊组(简称太渊组),每组12只。采用冠状动脉前降支结扎法复制AMI模型。两电针组分别电针"神门""太渊"穴,刺激15min,1次/d,共治疗7d。于末次电针治疗后即刻和次日相同时间各取材6只大鼠,分别称为神门8d组、神门9d组、太渊8d组和太渊9d组。采用实时荧光定量PCR法检测心肌组织HCN 2mRNA表达水平,Western blot法检测HCN 2蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组HCN 2mRNA和蛋白表达水平均显著减少(P0.01);与模型组比较,神门组及太渊组HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著增多(P0.01);与神门8d组比较,神门9d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著增多(P0.01),但太渊8d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均减少(P0.01);与神门9d组比较,太渊9d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著减少(P0.01);与太渊8d组比较,太渊9d组HCN 2蛋白表达显著增加(P0.01)。结论:电针心经和肺经均可以促进AMI模型大鼠心肌组织HCN 2mRNA和蛋白的表达,且具有一定的持续性后效应,电针心经在调整心肌组织HCN 2表达中具有相对特异性。     

电针特定穴“大陵”“内关”“郄门”对缺血心肌细胞VEGF基因表达影响的对比研究

目的:采用免疫组化和分子原位杂交方法,观察电针针刺双侧“大陵”、“内关”、“郄门”穴后,缺血心肌VEGF及VEGFmRNA的表达,探讨针刺改善急性心肌缺血及心包经穴与心脏相关联系的机制。方法:将30只健康家兔随机分为空白组、模型组、电针“大陵”组、电针“内关”组、电针“郄门”组并结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血模型。采用免疫组化和分子原位杂交方法,观察电针针刺双侧“大陵”、“内关”、“郄门”穴后,缺血心肌VEGF及VEGFmR-NA的表达。结果:电针“大陵”组和电针“内关”组的VEGF及VEGFmRNA表达与模型组比较明显增多。电针“郄门”组虽然也有表达但与模型组比较没有显著性差异。结论:针刺“大陵”,“内关”穴能诱导急性心肌缺血家兔心肌细胞VEGF的表达,有助于促进多种血管活性物质合成,促进血管舒张,抑制血栓形成,抑制血管平滑肌细胞增殖等,说明了针刺对心肌多靶点、多环节保护作用的部分机制。     

基于转录组测序技术探讨蓝斑核参与针刺抗心肌缺血的分子机制

目的:探讨蓝斑核参与针刺抗心肌缺血的分子机制。方法:将雄性SD大鼠随机分成伪手术组、模型组、电针组、电针+损毁组,每组6只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制急性心肌缺血模型。电针组在"神门"-"通里"段给予电针,强度1 mA,频率2 Hz/15 Hz,每次30 min,连续3 d;电针+损毁组在病毒损毁双侧蓝斑核的基础上复制急性心肌缺血模型,再给予和电针组同样的电针治疗。用酶联免疫法检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),采用转录组测序技术检测各组大鼠心脏的基因表达谱,筛选差异表达基因,并进行基因本体论(GO)功能分类以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路富集分析。结果:与伪手术组比较,模型组大鼠血清AST显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组血清AST显著降低(P0.01);与电针组比较,电针+损毁组血清AST显著升高(P0.05)。与伪手术组比较,模型组共筛选出1 138条差异表达基因。与模型组比较,电针组共筛选出1 330条差异表达基因。与电针组比较,电针+损毁组共筛选出804条差异表达基因。其中蓝斑核参与针刺抗心肌缺血所调节的差异基因共218条,GO功能分类分析显示在生物过程中这些差异基因主要涉及细胞过程、代谢过程和生物调节功能。KEGG代谢通路分析显示这些差异基因富集于硫中继系统、硫胺素代谢、谷胱甘肽代谢、C5分支二元酸新陈代谢、细胞黏附分子和Th1和Th2细胞分化等。结论:蓝斑核参与针刺抗心肌缺血的分子机制可能与硫中继系统、硫胺素代谢、谷胱甘肽代谢、C5分支二元酸新陈代谢、细胞黏附分子和Th1和Th2细胞分化以及相关基因密切相关。     

针刺“内关”对心肌缺血大鼠电压-门控钠离子通道α亚单位和β亚单位蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对心肌电压-门控钠离子通道α亚单位Nav 1.5和β亚单位1-4(Navβ1-β4)蛋白表达的调控作用,探讨电针对缺血心肌的保护机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、非经非穴组、内关组、列缺组,每组12只。采用皮下异丙肾上腺素注射复制心肌缺血模型。内关组和列缺组分别电针双侧"内关""列缺",每次20min,每日1次,共治疗7d。应用Western blot法检测心肌Nav 1.5和β1、β2、β3、β4的蛋白表达水平。结果:模型组心肌Nav 1.5蛋白表达水平明显低于空白组(P0.01),内关组和列缺组较模型组表达水平均明显增加(P0.01),内关组心肌Nav 1.5蛋白表达水平较列缺组显著上调(P0.05);模型组心肌β1、β2、β3、β4蛋白表达水平均显著低于空白组(P0.01),内关组和列缺组与模型组比较,心肌β1、β2、β3、β4蛋白表达水平均显著增加(P0.01),内关组与列缺组比较,β1、β2、β3蛋白表达水平的差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关"可能通过上调心肌电压-门控钠离子通道α亚单位和β亚单位的蛋白表达水平实现对钙超载的调节,进而改善心肌缺血状态,为经穴效应循经特异性理论提供有力的实验基础。     

电针对心肌缺血再灌注家兔延髓β-内啡肽含量的影响

目的:研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔延髓β-内啡肽(β-EP)含量的影响.方法:将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型.应用放免技术,检测电针对缺血再灌注损伤家兔延髓β-EP含量的影响.结果:模型组家兔延髓β-EP含量明显升高,电针内关组延髓β-EP含量与模型组、电针列缺组比较显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针内关可以调节延髓β-EP含量,从而减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤,这可能是电针抗心肌缺血再灌注损伤的中枢机制之一.     

电针对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的影响

目的:通过观察电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经放电的影响,探讨原、络穴作用的相对特异性。方法:50只家兔随机分为正常对照组、模型对照组、电针神门组和电针支正组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型。用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号和心功能各指标;同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析,记录电针"神门"支正"穴前后急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的变化。结果:电针神门组、电针支正组在停针即刻心功能指标和心交感神经电活动与模型对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。两组间比较,电针神门组各项指标改善优于电针支正组(P<0.05)。结论:电针"神门"支正"穴均可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能并可提高心肌缺血状态下心交感神经的兴奋性,且电针"神门"穴的作用优于"支正"穴。     

电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:探讨不同经穴的相对特异性作用。方法:60只家兔分为正常对照组、模型对照组、电针内关组、电针太渊组、电针神门组、电针支正组和电针三阴交组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,记录标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和下降速率以及左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响。结果:心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、电针神门组和电针支正组对心功能改善作用明显优于电针太渊组和电针三阴交组(P<0.05),且与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针内关组和电针神门组与电针支正组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针"内关"神门"和"支正"穴可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能,且"内关"和"神门"穴的效应更明显。而电针"太渊"穴和"三阴交"穴对心功能的改善无明显作用。     

心经经脉与下丘脑相关的差异表达基因的研究

目的:从差异表达基因方面探讨心经经脉与下丘脑相关的特异性分子基础。方法:采用结扎冠状动脉前降支法复制急性心肌缺血大鼠模型28只,随机分为正常对照组、模型组、电针肺经组和电针心经组,分别电针心经"神门"至"通里"段、肺经"太渊"至"列缺"段。刺激电压5V,频率2Hz,波宽300μs,电流强度1.1mA,正负向交替方波,每次电刺激20min,1次/d,共3次。取下丘脑组织,采用大鼠全基因U230序列芯片进行基因检测,大规模筛选差异表达基因。结果:与模型组比较,差异表达2倍以上的基因,电针心经组有190个上调、34个下调,电针肺经组有57个上调、26个下调。与肺经组比较,电针心经经脉引起了下丘脑中147个上调2倍以上的差异表达基因,28个为下调2倍以上的差异表达基因。结论:电针心经与电针肺经比较,其在下丘脑中枢调节过程中具有相对特异性作用途径。     

电针不同单穴与原络配穴对急性心肌缺血家兔心功能及心肌酶的影响

目的:探讨电针不同单穴与原络配穴对急性心肌缺血家兔的影响,为临床选穴提供实验依据。方法:随机从健康家兔中选择8只作为正常组,将模型复制成功的家兔随机分为模型组、"神门"组、"内关"组、配穴组,每组8只。"神门"组电针"神门","内关"组电针"内关",配穴组电针"神门""支正"。观察电针治疗后各组家兔心功能变化、血清乳酸脱氢酶(LDH)及心肌肌酸激酶同功酶(CK-MB)含量。结果:"内关"组、"神门"组、配穴组的室内压上升段最大变化率、室内压下降段最大变化率、LDH、CK-MB含量与模型组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01),电针"神门"配"支正"穴的改善作用优于"内关"及"神门"穴,而"内关"又优于"神门"穴,差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论:电针原络配穴及不同单穴对急性心肌缺血家兔的心功能及心肌酶含量的影响存在相对特异性,原络配穴对心脏的调整作用优于单个穴位。     

电针“内关”穴对心肌缺血大鼠心肌氯离子通道相关基因表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对心肌缺血大鼠心肌氯离子通道调控基因表达的影响,探讨经穴效应特异性的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组10只,模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组各15只。皮下注射异丙肾上腺素建立心肌缺血模型。内关穴组取"内关"穴,列缺穴组取"列缺"穴、非经非穴组取"天枢"与"神阙"连线中点进行电针治疗,每日治疗1次,治疗7d。Western blot法和Real time-PCR法分别检测心肌组织蛋白激酶C(PKC)和氯离子通道基因囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)及钙激活氯通道(CLCa 1)的基因表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心肌PKC、CLCa l、CFTR表达升高(P0.05)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组及非经非穴组大鼠心肌PKC表达明显下降(P0.05),内关穴组和列缺穴组与非经非穴组比较PKC表达下降(P0.05)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组及非经非穴组心肌CLCa l基因表达显著降低(P0.05),列缺穴组、非经非穴组与内关穴组比较显著升高(P0.05),列缺穴组与非经非穴组比较显著下降(P0.05)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组CFTR基因表达显著下降(P0.05),列缺穴组、非经非穴组与内关穴组比较显著升高(P0.05),而列缺穴组与非经非穴组比较显著下降(P0.05)。结论:电针不同穴位对心肌缺血大鼠心肌PKC、CFTR、CLCa 1的表达有不同的影响,"内关"穴具有特异性效应。     

大鼠疑核-迷走神经介导针刺“内关”-“间使”改善心肌缺血机制的研究

目的:观察电针"内关"-"间使"穴对心肌缺血(MI)大鼠疑核胆碱能神经元、心率变异性(HRV)高频成分(HF)等变化的影响,分析电针改善MI的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、内关-间使组、三阴交-地机组,每组12只。结扎冠状动脉左前降支复制MI模型。MI后1、2、3d分别给予两电针组动物电针各30min。用生理信号采集系统记录心电图(ECG),并分析心率(HR)、ECG-J点高度和HRV的HF、低频(LF)成分值;用酶联免疫法检测血清磷酸肌酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH 1)、内皮素(ET)的含量,用免疫荧光法检测延髓疑核区乙酰胆碱转移酶(ChAT)、囊泡状乙酰胆碱转运体(VAChT)和c-fos的表达。结果:与正常组比,造模后HR加快(P0.05),ECG-J点显著抬高(P0.01),HRV的HF值变小,LF/HF值升高(均P0.01);血清CK-MB、LDH 1及ET含量均显著增高(均P0.01);疑核区的c-fos阳性细胞数明显增多(P0.01),ChAT、VAChT表达无明显变化(P0.05)。电针3d后,两电针组ECG-J点高度接近基线水平,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),同时,内关-间使组HF明显增高(P0.01),LF/HF明显降低(P0.05);电针1d和3d后,两电针组血清CK-MB、LDH 1及ET含量均显著降低(均P0.01);电针3d后,内关-间使组疑核的c-fos阳性细胞数显著增多(P0.01),ChAT、VAChT表达无明显变化(P0.05)。内关-间使组疑核c-fos阳性细胞表达数量明显多于三阴交-地机组(P0.05)。结论:电针可以改善MI大鼠心肌损伤,其作用可能与提高副交感神经的紧张度、改善交感/副交感神经的平衡、激活疑核区c-fos神经元有关;但疑核中的胆碱能神经元是否介导电针抗MI的效应,还有待进一步研究。     

针刺不同经穴干预心肌缺血模型大鼠下丘脑内单胺类递质的相对特异性

目的:探讨针刺经穴作用的相对特异性,为经脉脏腑相关与脑的联系提供实验支持。方法:随机从80只SD大鼠中选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型。选取模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只。按组分别电针大鼠左侧手少阴心经"神门"穴、手厥阴心包经"内关"穴和手太阴肺经"太渊"穴,每次刺激10 min,连续3 d。采用酶联免疫吸附法检测大鼠下丘脑室旁核区内单胺类递质的含量。结果:模型组大鼠下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量均明显下降(P<0.01)。电针后,与模型组比较,内关组、神门组NE、DA、5-HT含量均明显升高(P<0.01);太渊组NE含量升高(P<0.05),DA、5-HT含量与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针"神门"穴、"内关"穴皆可促进心肌缺血大鼠下丘脑室旁核区单胺类递质含量恢复,且二者的效果明显优于电针"太渊"穴,说明不同的经穴之间具有相对特异性的中枢调控物质基础。     

电针“神门”“太渊”穴对急性心肌缺血家兔听感觉门控电位P50的影响

目的:探讨电针对急性心肌缺血家兔大脑皮层感觉门控的影响,以及不同经穴作用的相对特异性。方法:随机选择10只家兔作为正常组,余家兔冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血模型。将模型复制成功的家兔随机分为模型组、神门组、太渊组,每组10只。各电针组分别电针"神门""太渊"穴,刺激电流为1mA,频率为2Hz,刺激15min。采用BIOPAC生物信号采集系统观察各组家兔心率,利用美国NEUROSCAN ERPs工作站,记录各组家兔大脑皮层听感觉门控电位P 50变化情况。结果:与正常组比较,模型组心率下降(P0.01),S 2-P 50波幅增大(P0.01),S 2/S 1增大(P0.01),S 1-S 2以及100×(1-S 2/S 1)减小(均P0.01);与模型组比较,神门组家兔心率加快,S 2-P 50波幅减小(均P0.01),S 2/S 1减小(P0.01),S 1-S 2以及100×(1-S 2/S 1)增大(均P0.01)。太渊组以上各指标均无明显改善,与神门组的差异均具有统计学意义(P0.01)。结论:电针不同经穴对急性心肌缺血家兔大脑皮层感觉门控能力的调整作用具有相对特异性,电针心经原穴"神门"的调整作用优于电针肺经原穴"太渊"。     

电针不同穴组对心肌缺血大鼠海马脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶B表达的影响

目的:观察电针心经原穴及其配穴对心肌缺血大鼠大脑的保护作用以及脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨电针抗心肌缺血脑损伤的作用机制。方法:80只SD大鼠随机选取15只作为伪手术组,其余大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法复制心肌缺血大鼠模型。模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、神门+心俞组和神门+支正组,每组15只。神门组电针"神门"穴,神门+心俞组电针"神门""心俞",神门+支正组电针"神门""支正",每日治疗1次,共治疗1周。采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠海马组织BDNF、TrkB蛋白及mRNA的表达。结果:各组均可见BDNF、TrkB阳性细胞表达,各电针组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数目较模型组明显增加(P0.01);与模型组比较,各电针组大鼠海马BDNF mRNA和TrkB mRNA表达量升高(P0.05,P0.01);神门+心俞组和神门+支正组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数和BDNF mRNA、TrkB mRNA表达高于神门组(P0.01,P0.05)。结论:电针不同配穴对心肌缺血大鼠的脑保护作用有协同效应,神门+心俞组与神门+支正组的调整效应优于神门组,电针上调心肌缺血大鼠海马BDNF、TrkB表达可能是其抗心肌缺血脑损伤的作用机制之一。