限制性液体复苏孕兔失血性休克对肝功能的影响

目的:探讨限制性液体复苏孕兔失血性休克对肝功能的影响。方法:制备孕兔失血性休克模型,采取两种不同输液方法使失血性休克孕兔复苏,对比各组各时间点ALT的变化,观察处死后孕兔肝脏病理检查结果。结果:孕兔失血性休克后血清ALT增高,导致肝细胞功能损害;复苏后限制性输液(PLH组)和传统输液(PNL组)的ALT随着输液抢救逐步下降;在孕兔失血性休克模型的90、180、240min时,比较PLH组与PNL组血清ALT,见PLH组的ALT下降明显,两组有极显著差异(P<0.01),PLH组在4h时ALT值已达到正常水平。病理检查表明,假休克组的肝脏未发生明显的病理改变;休克未处理组肝脏结构破坏,充血肿胀、坏死;限制性输液组肝脏组织结构正常,有少量炎性细胞浸润;传统输液组肝脏结构基本正常,部分组织充血,大量炎性细胞浸润。结论:限制性输液能有效地保护肝细胞功能,减低谷丙转氨酶,减少肝脏病理损害,是抢救孕兔失血性休克的理想复苏方法。     

限制性输液复苏法对失血性休克孕兔血流动力学变化的影响

目的 探讨限制性输液复苏法对失血性休克孕兔血流动力学变化及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量变化的影响.方法 将20只妊娠中晚期新西兰大白兔分为2组,分别采用生理盐水传统输液复苏法(PNL组)及限制性输液复苏法(PLH组),每组10只.建立非控制性失血性休克模型,实验设计分为休克期(0～30 min),院前复苏期(30～90 min)及院内复苏期(90～180 min).休克期:两组孕兔均接受颈动脉放血至平均动脉压(MAP)为40～45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).院前复苏期:剪开两组孕兔孕囊血管放血,复制活动性出血模型,然后PNL组和PLH组孕兔分别接受生理盐水及自身血复苏至MAP为80、60 mm Hg.院内复苏期:两组孕兔均接受手术止血及输血、输液治疗.比较两组孕兔各时间点血流动力学、TNF-α及IL-6含量的变化,记录输血、输液量及生存率.结果 (1)120 min时,PLH组孕兔呼吸、心率分别为(66±16)、(235±41)次,PNL组分别为(78±16)、(291±37)次,两组分别比较,差异有统计学意义(P＜0.01);PLH组孕兔MAP和中心静脉压(CVP)分别为(80.4±7.2)mm Hg、(8.0±4.4)cm H2O,PNL组孕兔分别为(72.5±8.2)mm Hg、(5.8±3.1)cm H2O,两组分别比较,差异也有统计学意义(P＜0.01);(2)两组孕兔血清TNF-α、IL-6含量休克后均升高,且在240 min时达高峰,PLH组孕兔血清TNF-α、IL-6含量分别为(105±67)、(118±51)ng/L,PNL组分别为(280±160)、(311±240)ng/L,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),且PLH组孕兔血清TNF-α、IL-6含量在480 min时已降至正常;(3)PLH组输血、输液量在院前复苏期分别为(16.0±2.2)、(39.0±5.5)ml,在院内复苏期分别为(28.0±6.7)、(90.0±7.1)ml,PNL组在院前复苏期分别为(31.0±8.2)、(85.0±7.9)ml,在院内复苏期分别为(37.5±9.4)、(140.0±24.8)ml,两组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05);(4)PLH组孕兔24、72 h的生存率分别为100%、90%;PNL组为80%、60%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 限制性输液有利于失血性休克孕兔血流动力学指标的恢复,缓解血清TNF-α、IL-6含量升高的程度,从而提高了动物生存率.     

限制性液体复苏孕兔失血性休克对肠道细菌移位的影响

目的:探讨限制性液体复苏孕兔失血性休克对肠道细菌移位的影响。方法:建立孕兔失血性休克模型,对比研究不同液体复苏孕兔失血性休克时,休克各时期的失血量、输液输血量,同时比较肝和回肠系膜淋巴结的细菌移位及血液内毒素的变化。结果:(1)休克各期限制性输液组输液输血量及失血量均少于传统输液组,两组差异有显著的统计学意义(P<0.01);(2)比较各组肝和回肠系膜淋巴结菌落数及血浆内毒素,限制性输液组明显低于其它各组,组间相互比较,差异有显著的统计学意义(P<0.01);(3)外周血培养结果显示限制性输液组阳性最低,组间差异有显著的统计学意义(P<0.01)。结论:限制性输液复苏孕兔失血性休克能更好地保护肠黏膜屏障,减少细菌移位,有效地防止休克发展,不失为抢救孕产妇失血性休克较为理想的输液方法。     

早期限制性液体复苏孕兔失血性休克的疗效评价

目的:探讨早期限制性液体复苏对重度失血性休克孕兔的治疗效果.方法:15只孕兔制成未控制性重度失血性休克模型,随机分为假休克组(P组)、传统液体复苏组(TFR组)、限制性液体复苏组(LFR组),分别于实验0分钟、30分钟、90分钟、180分钟、4小时检测和比较各组凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原含量(Fbg)和碱缺失(BD)水平,并比较各组72小时孕兔的存活率.结果:急性失血后各组PT、APTT、Fbg未发生明显改变.给予液体复苏后,LFR组实验90分钟、180分钟、4小时时PT、APTT较TFR组明显缩短(P＜0.05),但较P组明显延长(P＜0.05).两个治疗组Fbg含量从实验90分钟开始下降,然而LFR组实验180分钟后开始上升(P＜0.05).急性失血后,两个治疗组BD持续增加(负值升高),实验90分钟后,两个治疗组BD程度开始减轻,尤以LFR组下降明显(P＜0.05).P组5只孕兔全部存活超过72小时,LFR组为4只,TFR组为3只.结论:早期限制性液体复苏减轻凝血功能障碍,减少出血量,改善组织灌注和细胞代谢,减轻酸中毒,可能是,临床上重度产科失血性休克理想的复苏方案.     

限制性输液复苏孕兔失血性休克对肺损伤的免疫保护作用

目的:应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺组织髓过氧化物酶(MPO)、血浆血小板活化因子(PAF)水平变化及早期肺损伤超微结构的影响,探讨限制性输液对孕兔失血性休克肺组织的免疫保护作用.方法:18只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为3组,建立重度非控制性失血性休克模型,传统复苏组(NS组)、限制性等渗等张输液复苏组(NH组)、限制性高渗高胶输液复苏组(HHH组),分别于休克30分钟后接受不同的液体复苏方案,于实验0、30、90、180分钟抽血检测血浆PAF水平,实验结束后处死动物取肺脏组织检测MPO活性,并制成病理切片,光镜、电镜下观察肺组织的超微结构形态改变.结果:复苏期末肺组织中MPO水平组间比较差异有统计学意义,且HHH组、NH组显著低于Ns组.HHH组显著低于NH组(P＜0.05).在180分钟时血浆PAF水平HHH组、NH组显著低于NS组,HHH组显著低于NH组(P＜0.05);快速液体复苏(NS组)较限制性液体复苏(NH组、HHH组)Ⅱ型肺泡细胞表面微绒毛减少、变短或消失,板层体少且空化,线粒体肿胀、嵴减少,排列紊乱.结论:限制性复苏缓解了休克后PAF介导的炎症反应,减轻了肺组织中性粒细胞扣押和聚集的程度,限制性高渗高胶复苏可有效抑制休克后由中性粒细胞激活诱发的免疫反应.     

限制性输液对失血性休克孕兔微循环灌注的影响

目的 探讨限制性输液对失血性休克孕兔微循环灌注的影响.方法 选择妊娠15～25 d的新西兰孕兔30只分为3组:(1)传统复苏组(NS组):院前复苏期开始接受大量的生理盐水及复方氯化钠液快速输注,以维持平均动脉压在80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右;(2)限制性输液复苏组(NH组):院前复苏期开始接受小量生理盐水及复方氯化钠液输注,以维持平均动脉压在60 mm Hg左右;(3)高渗高胶限制性输液复苏组(HHH组):院前复苏期开始输注10%羟乙基淀粉注射液±7.5%氯化钠+生理盐水及复方氯化钠液,以维持平均动脉压在60 mm Hg左右.制作各组孕兔失血性休克模型,实验开始后分为基础期(0 min)、休克期(0～30 min)、院前复苏期(30～90 min)及院内复苏期(90～180 min).监测指标:(1)应用微循环检测仪连续监测耳窗微动脉和微静脉直径;(2)检测各期功能性毛细血管密度(FCD),FCD为开放的毛细血管相对于基础期百分比;(3)应用全自动血气分析仪检测孕兔氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)、pH值、剩余碱(BE)的水平.结果(1)微动脉和微静脉直径:各组孕兔基础期微动脉直径分别比较,差异有统计学意义(P＞0.05).NS组、NH组及HHH组休克期微动脉直径分别为(50.8±5.6)、(47.6±3.7)及(51.3±2.4)μm,各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),NS组、NH组及HHH组院前复苏期及院内复苏期微动脉直径分别为(52.8±4.9)及(56.0±3.8)、(61.3±2.9)及(65.4±3.2)、(67.0±4.1)及(74.1 ±4.8)μm,各组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);NS组、NH组及HHH组休克期微静脉直径分别为(79.6±7.0)、(75.3±5.3)及(76.2±5.8)μm,各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),NS组、NH组及HHH组院前复苏期及院内复苏期微静脉直径分别为(81.1 ±6.7)及(84.4±6.0)、(82.8±3.3)及(85.4±4.3)、(86.9±5.8)及(89.4±6.8)μm,各组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)FCD检测:各组孕兔基础期FCD均为100%.NS组、NH组及HHH组休克期FCD分别为(39.8±6.8)%、(43.9±4.0)%及(44.0±4.8)%,各组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);NS组、NH组及HHH组院前复苏期及院内复苏期FCD分别为(54.5±7.3)%及(59.7±4.8)%、(63.1±5.8)%及(70.3±5.6)%、(80.5±6.9)%及(91.7±4.7)%,组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)血气分析结果:各组孕兔基础期血气分析结果均在正常范围.各组孕兔休克期均出现代偿性过度呼吸,表现为血PCO2水平下降和血PO2水平上升;NH组及HHH组孕兔院内复苏期血PCO2与NS组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);NH组及HHH组孕兔院内复苏期血PO2水平与NS组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).各组孕兔休克期均出现了代谢性酸中毒,表现为血pH及BE水平下降;各组孕兔在院前复苏期pH及BE水平逐渐回升,但在院内复苏期仍未达到基础期水平;NH组及HHH组孕兔院内复苏期血pH及BE水平与NS组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)各组孕兔生存时间分别是HHH组(3.6±0.3)d、NH组(3.0±0.3)d、NS组(2.1±0.2)d,NH组及HHH组孕兔生存时间长于NS组,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).各组孕兔院内复苏期FCD水平与生存时间呈明显正相关(r=0.655,P=0.000).结论 (1)限制性输液较之传统性输液,对失血性休克孕兔微循环有良好的改善作用,并能增加FCD数目,减轻代谢性酸中毒,提高孕兔生存率.(2)高张高胶复苏液较之等渗晶体复苏液能较明显地改善失血性休克孕兔微循环,但未能明显提高孕兔生存率,因此,院前复苏液体的应用种类尚需进一步深入研究.     

限制性输液复苏孕兔失血性休克对体液因子变化的影响

目的:探讨限制性输液复苏孕兔失血性休克时,机体内皮素(ET)、血管活性肠肽(VIP)的变化规律及对全身炎症反应综合征(SIRS)发生、发展的影响。方法:建立孕兔失血性休克模型,分别用限制性输液和传统输液方法复苏失血性休克孕兔,比较了两组于不同时间点ET、VIP的含量。结果:(1)急性失血后VIP血清浓度明显升高,经输液处理后血清VIP浓度开始下降,限制性输液组下降明显,与传统输液组比较,第3h,4h和8h,差异有统计学意义(P<0.05);(2)急性失血后ET血清浓度明显升高,经输液处理后血清ET浓度开始下降,限制性输液组下降明显,与传统输液组比较,第3h,4h和8h,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:休克发生后,参与或加剧机体发病的体液因子ET、VIP循环水平均明显升高,限制性输液能降低循环ET、VIP水平,减少组织损伤和休克恶化程度,有利于机体促炎-抗炎介质平衡,有效阻断了SIRS的发生和发展。     

限制性液体复苏在产科失血性休克治疗中的应用

限制性输液是指在非控制性出血性休克时,通过控制液体输注速度和输液量,保持机体血压维持在一个能有效保障重要器官血供的较低水平范围,直至彻底止血,使机体的代偿机制和液体的复苏作用都得到充分发挥,从而达到理想的复苏效果.目前产科失血性休克仍推广采用传统早期大量液体复苏疗法,临床上经常遇到边抢救边出血增多的现象,中至重度休克有较高的死亡率,限制性液体复苏能否应用于产科失血性休克领域特别是院前急救、转运及术前准备过程以减少并发症值得探讨.现将限制性液体复苏国内外进展总结如下……     

限制性液体复苏孕兔失血性休克对代谢产物变化的影响

目的探讨限制性输液复苏孕兔失血性休克对机体代谢终产物的变化的影响。方法建立孕兔失血性休克模型,采取限制性输液(LVR)和传统输液方法(AFR)分别复苏失血性休克孕兔,比较不同组别和不同时间点乳酸(LA)、碱缺失(BD)的变化规律和孕兔的生存情况。结果①急性失血后血浆LA水平成倍增加,非控出血期继续升高,止血控制期逐步下降,LVR组与AFR组比较,第90分钟,P0.05;第4小时,P0.01;第8小时LVR组血浆LA水平已完全恢复正常,而AFR组仍高于正常值;②急性失血后血浆BD水平成倍增加,非控出血期继续升高,止血控制期逐步下降,LVR组与AFR组比较,第180分钟,P0.05;第4小时,P0.05;第8小时LVR组血浆BD水平已完全恢复正常,而AFR组仍高于正常值;③复苏后24h,AFR组有1例孕兔死亡,LVR组无孕兔死亡;复苏后48h及72h,AFR组有2例孕兔死亡,LVR组有1例孕兔死亡。结论休克发生后,机体代谢产物LA、BD血浆水平均明显升高,限制性输液能增强机体有氧代谢,利于体内LA等代谢产物的清除,同时还改善失血性休克孕兔BD状况,减轻酸中毒反应,增强复苏效果,减少SIRS的发生,提高孕兔生存率。     

孕兔失血性休克动物模型的建立

目的建立孕兔失血性休克动物模型，为研究孕产妇休克的变化规律及寻找有效的救治方法提供基础。方法参照国内外非妊娠动物失血性休克模型制作方法，选取孕兔为研究对象，随机分为假休克组（P组）、休克未治疗组（P0组）和休克治疗组（PS组），每组10只。通过观察失血性休克时血流动力学和肾脏病理，首次建立孕兔失血性休克模型。结果P组整个实验过程中血流动力学均保持稳定，说明各种手术操作对其血流动力学影响不大。P0组整个试验过程表现为典型休克状态及转归，失血68ml（38％）时出现休克症状，此时MAP为（40．0±3．5）mmHg、呼吸频率（115．6±9．12）次／min、心率（361．7±37．2）次／min、CVP降至（-0．12±0．36）cmH2O，实验第80min出现死亡，第180min全部死亡。PS组：急性失血后即实验第30min呈现典型休克状态，经过输血、输液治疗，血压回升、呼吸心跳平稳，实验第180min全部恢复正常。肾脏病理改变：P组肾脏无明显病理改变；PS组肾脏大体结构正常，肾小球内可见少量炎性细胞存在；P0组中呈现典型休克病理改变，肾小管可见明显玻璃样变性、坏死，肾小球和肾小管周围可见大量炎性细胞浸润。结论通过颈动脉放血、剪开孕囊出血等方法复制了仿真性好、可塑性强的孕兔失血性休克模型，为进一步研究孕产妇休克的变化规律，探讨有效救治方法奠定了基础。     

雌激素对失血性休克孕兔发生急性肺损伤的影响及其机制

目的：探讨雌激素对失血性休克孕兔发生急性肺损伤的影响及其机制。方法60只孕兔随机分为6组,每组10只,正常对照组（无任何处理）、雌激素对照组（静脉注射苯甲酸雌二醇0.37 mg/kg）,以下4组孕兔先行休克及复苏处理后再分组处理：雌激素休克组（静脉注射苯甲酸雌二醇0.37 mg/kg）、果糖休克组（静脉注射5%果糖2 ml/kg）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38激酶）抑制剂休克组（静脉注射p38激酶抑制剂2 mg/kg）、p38激酶抑制剂+雌激素休克组（处理同p38激酶抑制剂休克组及雌激素休克组）。各组孕兔分别于实验0、60、80及260 min时,检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）的水平;孕兔处死后行肺组织丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的检测;计算肺组织的肺干/湿质量（DW/WW）比值;对肺组织进行病理检查。结果（1）正常对照组及雌激素休克组孕兔血清TNF-α水平在实验0 min、60 min时与其他4组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。实验80、260 min时,各休克组孕兔血清TNF-α水平呈上升趋势,雌激素休克组[分别为（172.4±16.0）、（216.7±18.6）ng/L]、果糖休克组[分别为（171.6±9.1）、（263.9±7.8）ng/L]、p38激酶抑制剂休克组[分别为（172.8±7.2）、（300.6±4.8）ng/L]及p38激酶抑制剂+雌激素休克组[分别为（167.9±4.8）、（261.8±9.6）ng/L],分别与正常对照组和雌激素对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）正常对照组及雌激素休克组孕兔血清IL-6水平在实验0、60、80 min时分别与其他4组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;实验260 min时,雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔血清IL-6水平[分别为（98.3±0.9）、（110.4±1.8）、（120.9±2.3）、（109.8±2.6）ng/L]分别与正常对照组和雌激素对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）与正常对照组和雌激素对照组比较,雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织MDA含量[分别为（2.20±0.12）、（2.57±0.11）、（3.17±0.08）、（2.75±1.09）nmol/mg]及MPO活性水平[分别为（4.45±0.25）、（6.65±0.56）、（9.55±0.30）、（6.78±0.11）U/mg]均明显升高,分别比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（4）与正常对照组和雌激素对照组比较,雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织SOD活性水平均明显降低[分别为（51.8±1.8）、（40.2±1.5）、（30.0±1.7）、（41.2±2.0）U/mg],分别比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（5）与正常对照组和雌激素对照组比较,雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织DW/WW比值明显降低（分别为0.143±0.008、0.127±0.008、0.109±0.006、0.125±0.008）,分别比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（6）正常对照组和雌激素对照组孕兔肺组织未见明显病理变化;雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织均出现损伤性病理改变,p38激酶抑制剂休克组孕兔肺组织损伤程度最为严重。结论雌激素可以在一定程度上保护失血性休克孕兔的急性肺损伤发生,其保护作用机制可能主要是通过p38激酶途径而实现。     

产科急性失血性休克液体复苏和器官功能保护

产科失血性休克的不良预后与早期未能得到及时有效治疗有关。文章就限制性液体复苏能否应用于产科失血性休克临床,减少失血和休克并发症的发生,保护器官功能,改善预后等作一阐述。