纤溶酶原激活抑制因子—1与脑瘤恶性程度和坏死之间的关系

作者对197例脑瘤标本用酶联免疫吸附法测定纤溶酶原激活抑制因子—1(PAI—1)含量。其中恶性胶质瘤45例,转移瘤45例,肿瘤坏死区6例,脑膜瘤47例,低恶性胶质瘤26例,听神经瘤18例,正常脑组织10例。 结果发现正常脑组织PAI—1含量很低。恶性胶质瘤和转移瘤的PAI—1含量比低恶性胶质瘤和脑膜瘤明显增高。肿瘤坏死区PAI—1含量比恶性胶质瘤和转移瘤更高。恶性肿瘤PAI—1含量比良性肿瘤高3.5倍。统计学差异明显(P=0.0004)脑水     

脑膜转移性黑色素瘤四例

脑膜转移性黑色素瘤,系由外周皮肤、黏膜或视网膜等部位的原发性恶性黑色素瘤经淋巴和(或)血流弥漫性转移至脑膜所致。虽然临床少见,但目前已位于颅内转移瘤第3位,仅次于乳腺癌及肺癌;其恶性程度较高,疗效     

标准外伤大骨瓣与常规骨瓣治疗重型颅脑损伤多中心前瞻性临床对照研究

目的比较标准外伤大骨瓣与常规颞顶瓣开颅术在治疗447例重型颅脑损伤合并脑挫裂伤脑水肿、恶性颅内高压病人的效果。方法6家医院神经外科共收治符合标准的重型颅脑损伤病人447例,分为两组:(1)标准外伤大骨瓣组217例;(2)常规骨瓣组230例。所有病人都经CT扫描证实颅内损伤状况。结果伤后6个月临床随访结果:标准外伤大骨瓣组:76例预后较好(35.0%),其中恢复良好42例、中残34例;141例预后较差(65.0%),其中重残69例、植物生存9例、死亡63例;常规骨瓣组:58例预后较好(25.2%),其中恢复良好31例、中残27例;172例预后较差(74.8%),其中重残80例、植物生存7例、死亡85例(P<0.05)。标准外伤大骨瓣治疗组病人颅内压下降速度和程度优于常规骨瓣对照组(P<0.05)。标准外伤大骨瓣治疗组病人的迟发性血肿、再次手术、切口疝和脑脊液漏发生率明显低于常规骨瓣对照组(P<0.05),但两组病人术后急性脑膨出、术后外伤性癫痫和颅内感染发生率均无显著差异(P>0.05)。结论临床前瞻性多中心对照研究证明标准外伤大骨瓣开颅术治疗严重脑挫裂伤脑水肿、恶性颅内高压病人的疗效优于常规颞顶瓣开颅术。     

以神经症状为首发表现的恶性淋巴瘤

报道25例以神经症状为首发表现的恶性淋巴瘤:脊髓或马尾13,脑7,颅神经5。淋巴肉瘤10(均椎管硬脊膜外转移),网状细胞肉瘤8(脑肿瘤6,颅底转移1,软脑膜转移 1),Hodgkin淋巴瘤1(颅底转移),未定型恶性淋巴瘤6(椎管内转移3,脑肿瘤1,软脑膜转移1,眶内转移1)。除1例外,均于起病初或不久即有相应神经的疼痛,随病程而愈益剧烈。17例有身体其他系统或部位受累的表现。10例有不明原因发热。都通过淋巴结、肿块、鼻咽部活检或手术探查而明确病理诊断。2例淋巴瘤硬脊膜外转移因激素治疗有短期好转而稍迟才确诊。     

恶性脑胶质瘤的基因治疗

恶性胶质瘤是最常见的颅内肿瘤 ,传统的治疗方法主要有外科手术、放疗、化疗 ,但是疗效均不甚理想。 1 992年Ｏｌｄｆｉｅｌｄ首次采用基因治疗恶性脑胶质瘤患者并取得一定疗效后 ,得到众多学者的认同和参与 ,并在全球得以深入开展。目前恶性脑胶质瘤基因治疗主要采用自杀基因 (ＴＫ、ＣＤ) ,抑癌基因 (Ｐ53、Ｐ1 6、Ｐ2 1 ) ,细胞因子免疫基因 (ＩＬ2、ＩＬ4、ＩＦＮａ)、反义基因 (ＶＥＧＦ、ＴＧＦ ａ、ＥＧＦＲ)等方法。在治疗中涉及的技术因素主要有基因的转移 ,基因治疗的策略等。现将有关内容综述如下。1　基因的转移　基因指编码蛋…     

去骨瓣减压术治疗重型颅脑外伤——放弃还是坚持?

尽管存在争议,但去骨瓣减压术仍然广泛应用于伴有恶性颅内高压的神经重症患者中[1-6].2011年4月,新英格兰医学杂志上发表了澳大利亚学者Cooper等[7]的文章,题目为《去骨瓣减压术治疗弥漫性外伤性脑损害》,引起了国内外学者的关注和热议.因为这是成人颅脑外伤中,对去骨瓣减压术( decompressive craniectomy,DC)治疗重型颅脑外伤(traumatic brain injure,TBI)疗效评估的第一个用随机、对照、前瞻性研究的结果,其结论为:对于成人重型弥漫性外伤性脑损害患者,早期采用双额颞顶去骨瓣减压术治疗,可以有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间,但预后不良者则明显增多.如何准确解读这一研究结果?临床医生是否需要改变目前对重型颅脑外伤的治疗策略?也就是说在治疗重型颅脑外伤后恶性颅内压增高患者时,是放弃还是坚持采用去骨瓣减压术作为重型颅脑外伤的一种救命性手段呢?     

脊髓和脊椎肿瘤的临床病程特征与早期诊断的可能性

作者对516例脊髓和脊椎肿瘤的临床病程特征和硬膜外腔造影的早期诊断价值进行了分析和研究。脊髓和脊椎肿瘤的临床病程特征与其组织结构有关而各种内外界因素对其不典型的疾病过程起着相当重要的作用,作者据此分为四种类型:一、暴发型:49例,几天至3月内发生严重的运动、感觉和膀胱机能障碍。大多数(42例)系恶性或继发性肿瘤。其余7例分别与妊娠(3例)、外伤(2例)、急性呼吸道感染(1例)和理疗(1例)等因素有关:二、急性进行型:91例,3～12个月内发生明显的疼痛和严重的脊髓横断性损害,其中77例系原发性恶性肿瘤或转移瘤。14例为良性肿瘤,其表现此临床病程特征可能     

恶性滋养细胞肿瘤脑转移的临床特点和处理

目的 :评价恶性滋养细胞肿瘤脑转移的临床特点 ,预后影响因素、治疗方法及疗效。方法 :回顾性分析了我院 1978 12～1998 12收治的恶性滋养细胞肿瘤 472例中发生脑转移的 3 5例患者的临床资料。结果 :除 8例患者未及正规治疗即死亡外 ,2 7例正规治疗后缓解率为 81 4% (2 2 /2 7)。结论 :恶性滋养细胞肿瘤脑转移预后较差 ,重视脑转移的临床特点及早期诊断是改善预后的关键 ,曾否接受过化疗是影响预后的重要因素 ,多药联合全身和局部兼顾化疗加应急措施是治疗的主要手段。     

基质金属蛋白酶-2、-7、-9在人脑星形细胞瘤中的表达及临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)在人脑星形细胞瘤侵袭、转移中的作用。方法 用免疫组织化学方法(S-P法)检测了45例人脑星形细胞瘤组织中MMP-2、MMP-7、MMP-9的表达情况。结果 Ⅲ、Ⅳ级中MMP-2、MMP-9蛋白表达要明显高于I、Ⅱ级，而MMP-7在部分Ⅳ级星形细胞瘤中过度表达，而在T、Ⅱ、Ⅲ级中无表达。结论 MMP-2、MMP-7、MMP-9蛋白的表达与星形细胞瘤的恶性程度有关，其高表达可能与星形细胞瘤的侵袭、转移等恶性生物学行为有关，并有可能成为星形细胞瘤恶性程度、侵袭能力的判断指标。     

脑瘤的治疗现状及其并发症

1975年美国有365,000人死于癌症。同年有665,000名新发癌肿病人。和这个总数相比,中枢神经系统原发肿瘤的数字较小,1975年有8,50O人死亡,10,700名新病例。在这些中枢神经系统肿瘤中估计大约有5千名新发的恶性胶质瘤而且大约有同样数目的病人死亡。比胶质瘤更多的是脑转移癌。死于癌肿者约有18%(67,000)在尸检时有颅内转移。恶性胶质瘤: 恶性胶质瘤的自然病史是熟知的,其平均生存期为4到6月,不到五分之一的病人活到一年,大约仅有10%的病人存活超过2年。卡氮芥(BCNU)、环己亚硝脲(CCNU)及甲基环己亚硝脲均为脂溶性且易于通过血脑屏障,由于治疗动物的实验性脑瘤有效,     

环状RNA hsa_circ_0072088过表达对胶质母细胞瘤增殖、迁移的抑制及凋亡的促进作用

目的 探讨环状RNA hsa_ circ_ 0072088在胶质母细胞瘤恶性增殖机制中的作用.方法 搜集5例原发异柠檬酸脱氢酶1 (IDH1)野生型胶质母细胞瘤新鲜组织和4例因外伤需要接受颅内减压手术的脑挫伤组织,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定瘤组织和挫伤脑组织中hsa circ 0072088各自表达含...     

脑肿瘤中血管内皮生长因子及其受体的研究进展

血管内皮生长因子及其受体 (VEGF/VEGFR)的表达和一些脑肿瘤发生发展、浸润、转移之间的关系密切 ;一些通过对抗VEGF/VEGFR以达到抑制脑肿瘤生长、转移为目的的体外及动物实验已取得了初步成功 ,这对脑肿瘤特别是恶性胶质瘤的治疗将产生积极的影响。     

诱导型一氧化氮合酶及缺氧诱导因子-1α在人脑胶质瘤的表达意义与肿瘤血管生成关系的研究

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在人脑胶质瘤标本表达特点及相关性,探讨HIF-1α和iNOS与肿瘤血管形成的相关性。方法收集86例人脑胶质瘤(低度恶性组42例,高度恶性组44例)和新鲜脑组织10例(对照组),应用免疫组化SP法测定HIF-1αi、NOS和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平并分析其相关性。结果免疫组化结果显示,iNOS在对照组细胞中不表达,低度恶性组胞浆中呈阳性表达,而高度恶性组呈强阳性表达,2组之间表达强度差异具有统计学意义(P<0.05);HIF-1α和VEGF在正常脑组织组和胶质瘤细胞中均有表达,其中正常脑组织均弱阳性表达,低度恶性组均呈阳性表达,而高度恶性组均呈强阳性表达,HIF-1α和VEGF在3组之间表达强度差异均具有统计学意义(P<0.05)。根据免疫组化结果进行各种抗原表达相关性分析,HIF-1αi、NOS和VEGF在低度恶性组和高度恶性组中表达均具有相关性。结论 HIF-1αi、NOS和VEGF共同参与胶质瘤细胞发生发展过程,三种基因表达强度均与胶质瘤细胞恶性度相关,恶性度越高,表达量越多;HIF-1αi、NOS和VEGF三者可能存在相互协调关系,共同促进胶质瘤生长增殖和转移过程。     

蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿2例

1病例资料病例1:31岁男性,因头痛头晕、眼球发胀伴恶性呕吐3 d入院。无明确外伤史。入院体格检查未见明显神经系统阳性体征。头部CT示右侧额颞顶部慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH),右侧额颞部稍高密度占位(最大截面约3.6 cm×5.0 cm),中线向左偏移10 mm(图1A)。     

MMP-2和TIMP一2在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 研究MMP-2和TIMP-2在不同级别人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤侵袭性的关系。方法 应用免疫组化SP法检测56例人脑胶质瘤中MMP-2和TIMP-2的表达。结果 MMP-2和TIMP-2在低级别组(I、Ⅱ级)和高级别组(Ⅲ、Ⅳ级)胶质瘤中阳性表达率及病理指数(PI)有显性差异。结论 MMP-2和TIMP-2蛋白的表达与胶质瘤的恶性程度有关，并有可能成为判断胶质瘤恶性程度、侵袭转移及预后的指标。     

临床思考病例有奖【14】答案(病例见上期185页)

中、老年人突发剧烈头痛,恶心,呕吐,颈项强直,有或无意识丧失,以及腰穿脑脊液呈血性或黄变,或CT扫描显示蛛网膜下腔出血者可诊断为蛛网膜下腔出血(SAH);如无头部外伤史则称自发性SAH。引起自发SAH的原因最多是颅内动脉瘤及静脉畸形的破裂。其次是高血压脑动脉硬化的动脉破裂,及颅内肿瘤如胶质瘤、脉络膜乳头状瘤、垂体卒中、脑膜瘤、骨软骨瘤。颅内转移瘤如支气管性肺癌,绒毛膜上皮癌、恶性黑色素瘤等。再次为血液病、颅内静脉血栓形成,脑炎及脑膜     

恶性滋养细胞肿瘤脑转移的临床特点与疗效分析

目的探讨恶性滋养细胞肿瘤脑转移的临床特点、治疗方法和疗效。方法回顾性分析629例恶性滋养细胞肿瘤中发生脑转移的49例患者的临床资料。结果脑转移发生率7.79%,39例患者经正规化疗后缓解率84.62%,发生脑转移时未曾化疗、曾行化疗和耐药患者的缓解率分别为80.95%、72.73%和0。结论恶性滋养细胞肿瘤脑转移预后极差,早期诊断与及时正规的化疗是改善预后的关键。     

绒毛膜癌致反复多发脑出血1例报告

绒毛膜癌(简称绒癌)是一种高度恶性的滋养细胞肿瘤.绝大多数继发于正常或不正常妊娠之后,主要发生于生育年龄的妇女,是由妊娠时滋养细胞发生恶变而成.绒癌极易发生远处转移,特别容易发生肺转移,也可见脑部转移,但以脑出血为首发症状起病的较少见,现报道1例如下.     

中枢神经系统肿瘤侵袭机制研究进展

一、肿瘤侵袭ECM调控丧失 细胞外基质(extracellular matrix,ECM)包括基底膜和间隙基质,由胶原(已知14型),糖蛋白(glucoproteins)如层粘蛋白(laminin),纤维连接蛋白(fibronectin),蛋白多糖(proteoglycans)和透明质酸(hyalurona)组成。是细胞赖以生存的外环境,对实质细胞起着支持和营养作用。 细胞穿透细胞外环境(侵袭)并离开原发部位在远隔器官进一步生存(转移)的能力,被认为是恶性细胞的特性。但该过程也发生于某些非恶性细胞,这些细胞可穿透ECM移行,在其他器官内形成细胞克隆。例如多形核白细胞,单核——巨噬细胞和淋巴细胞进出血管并移行至     

以痴呆为首发症状的脑膜癌病1例报告

脑膜癌病(meningeal carcinomatosis，MC)是肿瘤细胞广泛转移到脑膜和蛛网膜下腔的一种恶性疾病。临床表现为头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征、脑和脊神经麻痹及精神症状等。现报告以痴呆为首发症状的脑膜癌病1例。