狗胃电慢波的节律类型

在17只狗的胃窦部埋植电极,进行慢性实验,每次连续记录胃电活动4～8小时,共实验189次,总记录时间992小时以上。看到胃电的慢波有三种节律类型。主要的节律为每分钟5.4±0.3次,称慢波或主波,是所有狗胃电活动的主要节律,占总记录时间的92%。其主要特点是波形规律,节律均匀,可单独发生,亦可负载峰电活动。第二种类型为每分钟13.4±1.7次的快的慢波节律,称快慢波或快的慢波。占总记录时间的7.4%,其主要特点为不负载峰电活动,仅发生在消化间期综合肌电的静止期和不规律峰电活动期。第三种类型为早发慢波,为慢波节律中的一个慢波突然提前发生,其后紧随一个较长的时间间隔。狗胃电慢波节律的这三种类型,可为胃电图的临床应用提供参考。     

胃电研究进展

<正>自Alvarez于1922年首次记录胃电活动以来,许多学者用不同手段,在不同动物上,对胃电发生机制、特征、生理意义及其影响因素进行了深入的研究,本文就这方面的新进展作一综述。 1 胃电的特征及其生理意义 从胃肠道平滑肌上可记录到两种类型的电活动。一种是规则、慢节律、周期性的去极化电位,称     

胃食管反流病胃动力障碍的临床研究

目的分析描述胃食管反流病(GERD)患者的胃肌电活动特点,探讨胃动力障碍在GERD发病中的作用,以期有助于临床诊疗。方法对65例GERD患者和30例健康志愿者进行餐前、餐后体表胃电图监测,据内镜检查结果,把GERD患者分为反流性食管炎(RE)组、非糜烂性反流病(NERD)组,行组间胃电参数比较,随访19例胃电节律异常GERD患者,观察治疗前后胃电参数的变化。结果GERD组的主频(DF)正常慢波节律百分比(N%)、餐前餐后功率比(PR)与对照组相比明显降低(P<0.05或0.01),胃电节律紊乱,以胃动过缓为主。经1周治疗后,GERD异常胃电参数明显正常化(P<0.05或0.01)。餐前RE组胃电节律异常的发生率(37.5%)显著高于NERD组(12.1%)。餐后胃电节律异常的发生率RE组和NERD组分别为71.9%和60.6%,两者没有统计学意义(P>0.05)。结论GERD患者存在餐前、餐后胃肌电活动异常,异常胃电节律以胃动过缓为主,胃动力障碍参与了GERD的发病,EGG对GERD诊断和治疗具有一定的指导意义。     

胃电的产生机制及意义

自1992年美国Alvarez记录到第一幅胃电图，至今已60余年的历史。6O余年来，胃肠平滑肌的电活动已成为研究胃肠生理和病理变化的一项重要指标，对同电的产生机制和意义逐步揭示，本文就胃电的产生机制及意义作一综述。1回电的生理特征［l·2］胃壁平滑肌的电活动多为细胞综合性电现象，在切除神经或用药物阻断其神经机能后，胃壁平滑肌的节律性电活动并不消失，电此说明它不依赖于中枢神经系统，而是其本身的疗性，这种节律性电活动在整体内受神经和体液因素的调节。1．1馒波电生理研究表明，胃壁平滑肌能够在空腹安静状态下，自动发生周期…     

乙酰胆碱对大鼠胃电节律的影响

目的 探讨乙酰胆碱对胃肌电节律的影响及胃电节律失常发生的机制。方法 用Wistar大鼠28只分为3组：正常对照组12只;模型组8只,按隔日禁食方法喂养4周;药物组8只,观察不同剂量阿托品、氯化氨甲酰胆碱（CCH）等药物对胃电节律影响。结果 ①模型组大鼠胃电节律失常增多,异常节律指数（ARI）、慢波频率变异系数（CV）均明显高于正常对照组,胃窦肌间神经丛内胆碱能神经明显减少;②小剂量阿托品、CCH并不引起胃电节律失常,剂量增加后,胃电节律失常明显增加。结论 乙酰胆碱增加或减少均可使胃电节律失常增加。     

肝硬化患者空腹胃动力障碍的临床研究

目的 :探讨肝硬化患者胃动力障碍发生率及其与肝功能的关系。方法 :运用体表胃电图观察 58例肝硬化患者和 2 2例健康人空腹胃肌电活动情况 ,观察指标包括平均振幅 ( AP)、平均过零频率 ( FZ)、中心频率 ( FC)、主频 ( FP)以及频谱形态。结果 :肝硬化患者胃电节律紊乱率明显高于健康组 ,其中 FZ分别为 38%和 50 % ;FP分别为 57%和 50 % ;Child- Pugh A组胃窦电节律紊乱率在 FP、FZ分别为 4 0 %和 2 0 % ;Child- Pugh B组分别为 61%和 32 % ;而 Child- Pugh C组则 10 0 %有胃窦节律异常。结论 :肝硬化患者电节律紊乱率较正常人明显升高 ,肝功能对胃电节律有影响     

胃电起搏治疗胃动力障碍疗效观察

目的: 通过观察胃动力障碍患者胃电起搏治疗前后症状及胃电节律变化情况,以评估胃电起搏治疗的疗效。方法: 对13例胃动力障碍患者行胃电起搏治疗,治疗前后进行症状评估及胃电图测定。结果: 13例胃动力障碍患者有明显的餐前餐后胃电节律紊乱,经胃电起搏治疗后症状有显著改善,总有效率为90.05%;治疗前后餐前正常慢波节律分别为(41.9±16.9)%和(46.9±21.6)%(P>0.05),治疗前后餐后正常慢波节律百分比分别为(57.5±28.6)%和(78.7±16.6)%(P<0.05)。结论: 胃电起搏治疗短期内能改善胃动力障碍患者的症状和胃电节律紊乱。     

肝硬化患者空腹胃动力障碍的临床研究

目的：探讨肝硬化患者胃动力障碍发生率及其与肝功能的关系。方法：运用体表胃电图观察58例肝硬化患者和22例健康人空腹胃肌电活动情况。观察指标包括平均振幅（AP）、平均过零频率（FZ）、中心频率（FC）、主频（FP）以及频谱形态。结果：肝硬化患者胃电节律紊乱率明显高于健康组,其中FZ分别为38%和50%：FP分别为57%和50%;Child-PughA组胃窦电节律紊乱率在FP、FZ分别为40%和20%;Child-PughB组分别为61%和32%;而Child-PughC组则100%有累窦节律异常。结论：肝硬化患者电节律紊乱率较正常人明显升高。肝功能对胃电节律有影响。     

氮能神经递质和胆碱能神经递质对大鼠胃电节律的影响

目的 探讨氮能和胆碱能神经递质对大鼠胃电节律的影响。方法 36只大鼠随机分4组：正常对照组、胃电节律失常模型组以及白芍组记录胃电后行肌间神经丛胆碱能和氮能神经染色；药物组观察不同药物对胃电节律影响。结果 (1)与正常大鼠相比，模型组大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经减少、氮能神经增加，胃电节律失常增多；经白芍治疗后，胆碱能神经和氮能神经均恢复正常，胃电节律失常明显好转。(2)硝普钠和大剂量阿托品、氯化氨甲酰胆碱(CCH)、左型精氨酸甲酯(L-NAME)可引起明显的胃电节律失常；CCH和硝普钠合用时胃电节律失常较单用硝普钠或新斯的明时好转。结论: 一氧化氮和乙酰胆碱在调节胃电节律时存在精细的平衡，当失平衡时，胃电节律失常明显增加。     

内源性一氧化氮与胃电节律失常关系的实验研究

目的 探讨内源性一氧化氮与胃电节律失常的关系。方法 36只大鼠分为：①正常对照组（12只）;②胃电节律失常模型组（8只）;③白芍组（8只）和④药物作用组（8只）。①②③组喂养4周后,先记录胃电、再行胃窦肌间神经丛氮能神经染色,药物组观察注射不同剂量一氧化氮合酶抑制剂左型精氨酸甲酯（L－NAME）后的胃电变化。结果 药物组大鼠注射大剂量L－NAME后出现了明显的胃电节律失常,异常节律指数（ARI）明显增加;与正常对照组相比,模型组大鼠胃电节律失常和胃窦肌间神经丛的氮能神经含量明显增加,异常节律指数（ARI）和慢波频率变异系数（CV）显著增加;白芍组胃电节律失常和胃窦肌间神经丛的氮能神经含量与正常组相似,异常节律指数（ARI）和慢波频率变异系数（CV）变化不明显。 结论 内源性一氧化氮增多或过少均可导致明显的胃电节律失常。     

西沙比利对功能性消化不良患者胃肌电活动的影响及疗效观察

体表胃电图(EGG)通过体表检测胃的肌电活动,它反映了胃的基本电节律。一般认为,胃肌电活动与胃收缩运动有关,胃肌电节律失常可导致胃运动障碍。西沙比利(Cisapride)能选择性地增强胃肠运动功能。但对胃肌电活动的影响报道不多。我们检测了89例功能性消化不良(FD)患者的体表EGG,并观察了服用西沙比利前后的症状和EGG的变化,以探讨FD的发病机理、西沙比利对胃肌电活动的作用机制和EGG对胃运动功能障碍的诊断意义。     

大鼠氮能神经与胃电节律失常的关系

目的 :探讨一氧化氮与胃电节律失常的关系 .方法 :2 8只大鼠随机分为 3组 :正常对照组 (12只 )和胃电节律失常模型组 (8只 )喂养 4wk后 ,先记录胃电、再行胃窦肌间神经丛氮能神经染色 ;药物组 (8只 ) :观察注射不同剂量硝普钠 (SNP)、一氧化氮合酶抑制剂左型精氨酸甲酯 (L NAME)后的胃电变化 .结果 :药物组大鼠注射硝普钠或大剂量L NAME后出现了明显的胃电节律失常 ;模型组大鼠胃电节律失常增加 ,异常节律指数 (ARI)和慢波频率变异系数 (coefficientofvariation,CV)分别为 2 1.8%和 2 5 .7% ,明显高于正常对照组大鼠 (ARI和CV分别为 9.5 %和 17.2 % ,P <0 .0 1) ,胃窦肌间神经丛的氮能神经含量也明显多于正常对照组 (2 1.9%vs13.8% ,P <0 .0 1) .结论 :一氧化氮增多或过少均可导致明显的胃电节律失常     

食管癌术后胸胃的胃电变化

目的：观测食管癌术后保留的完整胸胃在餐前餐后的胃电变化,并总结其变化规律。方法：20例胸段食管癌病人分两组,近期术后组（A组,12例）和远期术后组（B组,8例）。A组自身对照,比较术前及术后在试餐前后各胃电参数的差异;观测A组术前与A组术后、B组病人在试餐前后胃电参数,并进行组间比较。结果：①术前病人餐前胃电节律均正常,餐后主频不稳定系数显著增加（P〈0．01）;②近期术后病人餐前餐后胃电节律均异常,进餐前后各种胃电参数比较均无显著性差异（P〉0．05）;③近期术后病人无论餐前或餐后正常胃电节律都较术前显著降低（P〈0．001）;术前术后Ratio之比,P〈0．05;远期术后病人餐前胃动过速较近期术后病人下降,P〈0．05;近期术后与远期术后病人的正常胃电节律、DFIC、DF和Ratio均无差别,P〉0．05。结论：食管癌病人术后的胸胃胃电严重异常,远期术后病人的胸胃胃电与近期术后病人相比无明显改善。     

胃必欢颗粒对功能性消化不良大鼠胃电节律影响的实验研究

目的:观察胃必欢颗粒对功能性消化不良(functionaldyspepsia,FD)大鼠胃电节律的影响。方法:以胃电主频率、主功率、慢波藕连百分比为观察指标,观察不同治疗组之间,各组治疗前后胃肌电活动的变化,并以此评价药物的疗效。结果:对主频率的影响,胃必欢颗粒疗效与西沙必利组相当(P>0.05),优于半夏泻心汤组(P<0.01);对主功率的影响,胃必欢疗效优于半夏泻心汤、西沙必利(P<0.01):对慢波藕连百分比的影响与半夏泻心汤相当(P>0.05),优于西沙必利(P<0.01)。结论:胃必欢颗粒对FD大鼠胃电节律紊乱的状况表现出良好的整体调节作用。     

内关穴无创电针与针刺对胃电节律紊乱效应的对比观察

以胃电频谱为指标,进一步观察内关穴无创电针与针刺对胃电节律紊乱的效应及其差异,结果表明内关穴无创电针与针刺对胃电节律紊乱均有调节作用,两者无统计学显著性差异,揭示内关穴无创电针可能成为临床治疗胃电节律紊乱的一种简便、安全、有效的实用手段。     

胃节律紊乱综合征63例报告

<正> 胃节律紊乱综合征是因胃神经功能紊乱导致胃电活动失常,引起胃运动障碍,继而出现一系列消化道症状。本院自1989年6月至1990年12月共收治63例,报告如下。1 临床资料1.1 一般资料我们在528例住院病人中进行胃电图检查,检出胃节律紊乱综合征     

关于胃电的研究

1921年,Alvarez首次报道从胃能记录到电活动。随后,许多学者用不同手段,在不同动物上,其中包括人,对胃电产生的机制、生理意义及影响因素进行了深入的研究。目前,倾向认为胃的电活动确能较准确地反映胃功能,可以作为胃活动的指标。胃电的类型及其生理意义从胃的肌层记录到的电位变化可分为两种类型。一种是规则、慢节律、周期性的去极化性电位,称为慢波。它始终存在于平滑肌上,即使在空腹情况下也仍然出现。它的每一周期由两部分组成     

西沙比利对38例功能性消化不良患者胃电的观察

目的：探讨功能性消化不良胃电改变及西沙比利对其的影响。方法：对３８例功能性消化不良患者及空腹服西沙比利后６０ｍｉｎ体表胃电图描记观察。结果：功能性消化不良患者胃电节律紊乱胃体部为４２．１１％,胃窦部为６３．１６％,服西沙比利后６０ｍｉｎ胃体胃电节律紊乱５０％好转,胃窦胃电节律紊乱５８．３３％消失。     

无菌Wistar大鼠胃电与胃运动的观察

采用自行改进的银球三电极和高灵敏应变片传感器记录了普通和无菌Ｗｉｓｔａｒ大鼠胃电和胃运动，并进行了比较分析。与普通大鼠比较，无菌大鼠胃电快波减少，慢波及胃运动节律和振幅显著减少和下降，胃电活动明显减弱，胃运动乏力。胃对某些药物的反应敏感性有所降低，表现为反应潜伏期延长，反应持续时间缩短和反应幅度下降。结果提示，无菌大鼠胃的形态与生理机能可能有部分改变。     

生长抑素及P物质在胃电节律失常中的作用

探讨生长抑素（ＳＳ）和Ｐ物质（ＳＰ）在大鼠胃电节律失常中的作用。利用大鼠胃电节律失常模型,测量胃窦肌间神经丛中生长抑素免疫反应（ＳＳ－ＩＲ）神经和Ｐ物质免疫反应（ＳＰ－ＩＲ）神经的含量。分别记录注射ＳＳ类似物善得定（奥曲肽,Ｏｃｔ）和ＳＰ后的胃电活动。与对照组比较,实验组大鼠胃同间神经丛ＳＳ－ＩＲ神经含量明显增多,而ＳＰ－ＩＲ神经含量明显减少（Ｐ〈０．０５）。注射Ｏｃｔ后出现胃电节律失常,注射ＳＰ