单肺麻醉期间气管分泌物细胞间黏附分子-1的表达

目的：研究双肺通气与单肺通气麻醉期间气管分泌物中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。方法：将20例肺癌手术病人。分为单腔导管插管双肺通气麻醉（Ⅰ组）和双腔导管插管单肺通气麻醉（Ⅱ组）两组．分别于麻醉前（T0）、手术前（T1）、麻醉后100min（T2）、麻醉结束时（T3）采集Ⅰ组气管分泌物及Ⅱ组非通气侧的气管分泌物；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测气管内分泌物的ICAM-1浓度。结果：两组麻醉后100min及麻醉结束时ICAM-1表达均比麻醉前明显增高，Ⅱ组于麻醉结束时明显高于Ⅰ组。结论：麻醉、手术牵张、缺氧可导致ICAM-1表达明显上调。     

大鼠肝卵圆细胞细胞间黏附分子-1的表达及其调控

目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在肝卵圆细胞(HOCs)中的表达,及核因子(NF-κB)对其表达的调控作用.方法:0.6g/kg 3'-甲基-4-二甲基胺偶氮苯(3'-methyl-dimethylaminoazo benzene,DAB)饲喂Wistar大鼠4wk,制作肝损伤模型.利用Percoll密度梯度离心法分离HOCs,免疫细胞化学检测HOCs对ICAM-1的表达;体外培养HOCs并分别用NF-κB激动剂TNF-α和NF-κB抑制剂TGF-β1干预,RT-PCR对ICAM-1 mRNA进行半定量分析,比较在TNF-α和TGF-β1的调控下ICAM-1 mRNA表达的变化.结果:HOCsICAM-1免疫细胞化学检测明显阳性.与对照组比较,体外培养HOCs时TNF-α促进HOCs的增殖(P＜0.01),TGF-β1对HOCs的增殖能力无明显影响;RT-PCR半定量分析,与对照组比较,TNF-α组ICAM-1 mRNA相对灰度值增高(P＜0.01),而TGF-β1组ICAM-1 mRNA相对灰度值降低(P＜0.01).结论:在肝损伤组织中HOCs表达ICAM-1,TNF-α和TGF-β1分别通过对NF-κB活性的促进和抑制来调控ICAM-1的表达.     

细胞间黏附分子-1在肝病中的表达及意义

细胞间黏附分子 1 (intercellularadhesionmolecule 1 ,ICAM 1 )是免疫球蛋白超家族成员之一 ,其配体是整合素家族 β2 组的淋巴细胞功能相关抗原 1 (lymphocytefunctionantigen 1 ,LFA 1 ;CD1 1 a/CD1 8)、巨噬细胞抗原复合体 1 (macrophagousanti gencompounds,Mac 1 ;CD1 1 b/CD1 8)、p1 50 .95 (CD1 1 c/CD1 8)。LFA 1、Mac 1、p1 50 .95都仅限于白细胞表达。ICAM 1分子形成来源广泛 ,各种造血细胞和非造血细胞都可表达ICAM 1 ,活化的T淋巴细胞和B淋巴细胞ICAM 1的表达上调。另外 ,各种内皮细胞也有表达。ICAM 1分子…     

埃兹蛋白、细胞间黏附分子在肝细胞癌中的表达及其意义

目的 观察肝细胞癌中Ezrin、ICAM-1的表达状况及分析其与肝细胞癌临床病理学指标之间的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测了正常肝组织、癌旁肝组织及肝细胞癌组织中Ezrin、ICAM-1的表达,并利用计算机图像分析系统对结果进行了分析.结果 ①Ezrin、ICAM-1在正常肝、癌旁肝及肝细胞癌中均有表达.②Ezrin、ICAM-1在肝细胞癌中的表达强度显著高于癌旁及正常肝组织.并与肝细胞癌的分级相关(P＜0.05),有门静脉癌栓肝癌组的表达强度显著高于无门静脉癌栓肝癌组(P＜0.05).③Ezrin与ICAM-1在肝细胞癌中表达强度呈正相关(r=0.832,P=0.021,P＜0.05).结论 Ezrin、ICAM-1在肝细胞癌中高表达,并与肝细胞癌的分化程度及有无九静脉癌栓密切相关,二者在肝细胞癌中的表达呈正相关.提示Ezrin可能通过调节ICAM-1表达促进肝癌的发展与转移.     

结肠癌中埃滋蛋白和细胞间黏附分子1的表达及意义

目的探讨埃滋蛋白(Ezrin)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecules 1,ICAM-1)在结肠癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学S-P法和Western blot方法检测32例结肠癌及癌旁正常组织中Ezrin和ICAM-1的表达,分析其与结肠癌临床病理特点的关系。结果①Ezrin和ICAM-1在结肠癌组织中高表达,正常组织低表达或不表达。Western blot检测结果:Ezrin在癌组织中表达量为(2 121.0±631.5),在正常组织中为(907.8±258.3);ICAM-1在癌组织中表达量为(2 511.5±627.2),在正常组织中为(676.2±323.6),免疫组化显示二者主要表达于细胞膜和细胞质,肿瘤间质中也可见ICAM-1表达,且癌组织中的表达明显高于正常组织。②二者在结肠癌Dukes C+D期中的表达明显高于A+B期(P<0.01),在有淋巴结转移组的表达明显高于无转移组(P<0.01)。③Ezrin和ICAM-1表达成正相关(r=0.898,P<0.01)。结论 Ezrin和ICAM-1在结肠癌组织中均有表达,其表达程度与结肠癌的分期、有无淋巴结转移有关。     

可溶性细胞间黏附分子-1诊断新生儿败血症的系统评价

目的系统评价可溶性细胞间黏附分子-1在诊断新生儿败血症中的临床价值。方法计算机检索Pubmed、Embase、万方数据、中国期刊全文数据库、维普网等数据库中利用可溶性细胞间黏附分子-1诊断新生儿败血症的文献。所纳入文献的质量利用诊断性试验准确性质量评价工具评价,利用Meta-Disc 1.4软件计算纳入研究的合并敏感度、特异度、阳性似然比、阴性似然比与诊断比值比,绘制汇总受试者工作特征曲线,并计算曲线下面积。结果根据设定纳入标准,共有7篇文献纳入本次Meta分析,Meta分析显示可溶性细胞间黏附分子-1对新生儿败血症的合并诊断价值分别为:敏感度为0.83[95%CI(0.78,0.88)],特异度为0.68[95%CI(0.63,0.73)],阳性似然比2.56[95%CI(1.88,3.49)],阴性似然比0.25[95%CI(0.16,0.40)],诊断比值比为11.87[95%CI(5.58,25.24)]。SROC曲线下面积为0.84。结论可溶性细胞间黏附分子-1对新生儿败血症具有一定的诊断价值,可作为诊断新生儿败血症的辅助检测指标。     

胃癌患者细胞间黏附分子-1表达意义的研究

目的 :研究胃癌瘤体细胞间黏附分子 - 1(intercellularadhesionmolecule- 1,ICAM - 1)的表达与胃癌临床病理特征及其侵袭转移的关系。方法 :采用免疫组化技术 (S -P法 )对 6 0例胃癌及 15例远癌胃组织标本中ICAM - 1进行检测 ,分析ICAM - 1的表达与胃癌临床病理之间的关系。结果 :胃癌和远癌胃组织中ICAM - 1的阳性表达率分别为70 % (42 / 6 0 )和 2 0 % (3/ 15 ) ,两者之间差异有显著性 (P <0 .0 1) ,组织ICAM - 1表达水平与胃癌淋巴结转移、TNM分期密切相关。结论 :检测胃癌组织ICAM - 1的表达水平对评估淋巴结转移程度、TNM分期及胃癌侵袭深度有较大意义 ,ICAM - 1可能是反映胃癌侵袭转移潜能的一个有效生物学指标     

细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与突发性耳聋

突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.     

大鼠脂肪肝热缺血再灌注损伤的实验研究

目的:通过大鼠脂肪肝热缺血再灌注过程中血清ALT(丙氨酸氨基转移酶)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、肝组织中ICAM-1(细胞间粘附分子-1)等细胞因子表达的变化来探讨脂肪肝热缺血再灌注损伤的机制。方法:用高脂饮食加酒精灌胃制备大鼠脂肪肝模型,采用大鼠部分肝缺血模型,缺血1 h后,开放血管夹,于不同的再灌注时间采血及肝脏组织。结果:脂肪肝组织中ICAM-1含量及血清ALT、AST高于对照组。结论:由于微循环障碍及ICAM-1等细胞因子的表达增高,脂肪肝更易受到热缺血再灌注损伤。     

ICAM-1表达与膀胱癌生物学行为关系的研究

目的：研究 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １ 表达与膀胱癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化法对 ４０ 例石蜡包埋的膀胱癌标本中 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １ 表达进行检测。结果：膀胱癌组织中 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １ 表达阳性率为８８％ ，而安全缘组织中阳性率为 １６％ ，两者之间差异非常显著，且 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １ 的表达与膀胱癌的临床分期与病理分级呈负相关，即随膀胱癌的临床分期和病理分级的增高 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １ 表达降低。结论：膀胱癌组织 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １ 表达检测可以作判定患者机体免疫功能状态、治疗效果及预后观察的客观指标。     

大鼠缺血再灌注ICAM-1表达与小动脉损伤关系的实验研究

目的探讨大鼠缺血再灌注（I/R）时细胞间黏附分子-1（intercelluar adhesion molecule-1,ICAM-1）表达与小动脉形态学改变的关系及意义。方法 70只Wistar大鼠随机分为3组：Ⅰ组：正常对照组（10只）,Ⅱ组：缺血组（10只）,Ⅲ组：I/R组（50只）。Ⅰ组由三通管放血立即处死。Ⅱ、Ⅲ组10min内放血至血压为40mmHg,并维持45min。Ⅱ组缺血45min后处死,Ⅲ组缺血45min后进行输血输液治疗,分别于再灌注1、3、6、12、24h时点处死。免疫组化染色观测ICAM-1在各组大鼠脑、肾、四肢肌肉的小动脉内皮和平滑肌细胞表达的阳性细胞数,并用光镜和透射电镜观察小动脉形态学改变。结果 （1）Ⅰ组脑、肾及四肢肌肉的小动脉ICAM-1不表达;与Ⅰ组比较,Ⅱ组ICAM-1在大鼠脑、肾及四肢肌肉的小动脉的表达变化差异无统计学意义（P〉0.05）;Ⅲ组再灌注1h脑、肾及四肢肌肉的小动脉ICAM-1表达上调（P〈0.05）,再灌注3h肾及四肢肌肉的小动脉ICAM-1表达达高峰,再灌注6h脑的小动脉ICAM-1表达达高峰,持续至24h;（2）光镜和电镜下Ⅱ组小动脉内皮和平滑肌轻微损伤,Ⅲ组损伤加重,以再灌注3h损伤最为显著。结论 ICAM-1在大鼠小动脉表达上调介导了I/R小动脉的损伤。     

大鼠缺血再灌注损伤后肾组织ICAM-1表达及炎细胞浸润

局部炎细胞的浸润是导致缺血、再灌注后肾脏损伤及移植肾排斥反应的重要原因[1].本研究观察在体缺血再灌注损伤后大鼠肾血管ICAM-1表达与肾组织炎细胞浸润的关系,探讨内皮细胞粘附性改变在急性缺血性肾脏损害中的作用.     

新型复合式肝损伤小鼠模型的建立

目的:建立一种新型的集乙醇,四氯化碳(CCl4),刀豆蛋白A(Con A)三种刺激因素的复合式肝损伤小鼠模型,用于肝损伤及其治疗药物的研究.方法:取健康小鼠100只,雌雄各50只,随机分为五组,其中A组为空白对照组;B至E组为药物造模组.除空白对照组外,其余各小组连续四周复合式造模给药.于第4周末采血,分别测定谷草转氨...     

小干扰RNA抑制肝癌细胞株BEL7402 ICAM-1基因表达的研究

目的研究小干扰RNA（siRNA）抑制肝癌细胞系BEL7402基因ICAM-1表达的可行性。方法根据ICAM-1基因设计shRNA片断，构建pGenesil-1／ICAM-1表达载体，转染BEL7402细胞，实时定量PCR和免疫组织化学方法检测肝癌细胞中ICAM-1基因表达抑制情况。结果该实验已成功构建了针对ICAM-1基因的pGenesil-1／ICAM-1质粒。实时定量PCR检测结果显示，BEL7402细胞经特异性siRNA作用后ICAM-1基因的表达受抑制，其Ct值由28．8降低到21．6，免疫组织化学结果显示：RNA干扰（RNAi）能特异而有效地抑制BEL7402细胞中ICAM-1基因的表达。结论构建的pGenesil-1／ICAM-1重组质粒能有效抑制ICAM-1基因在肝癌细胞株BEL7402中的表达，为肿瘤的生物学治疗提供了新的方法和材料。     

ICAM—1／LFA—1分子表达与大鼠肝脏缺血再灌注损伤的关系

目的：探讨ＩＣＡＭ－１／ＬＦＡ－１分子表达与大鼠肝脏缺血再灌注损伤的关系。方法：将４０只实验大鼠分为两组,分别阴断左叶及中叶肝脏的门静脉分支３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ。所有大鼠在去阻断血流４８ｈ后杀死,取肝组织做冰冻及石蜡切片,进行免疫组化分析及组织学观察。结果：在阻断血流３０ｍｉｎ的实验组中,未见明显的肝组织学损伤,肝组织内ＩＣＡＭ－１及ＬＦＡ－１仅有微弱表达,而在阻断血流６０ｍｉｎ的实验组中,肝组     

ICAM-1高表达在大鼠重症急性胰腺炎早期急性肺损伤中的作用

摘要：目的 探讨细胞间粘附分子-1（ICAM-1）高表达在大鼠重症急性胰腺炎早期急性肺损伤中的作用机制。方法 健康成年雄SD大鼠40只,随机分为SO组(n=10)、SAP组（n=30）,BD针胰胆管逆行注入牛磺胆酸法,建立重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型。SAP组在建模后3h,6h,12h检测血淀粉酶、血气分析、肺含水率,肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性,光镜下进行胰腺和肺组织病变程度评分。免疫组化法检测肺组织ICAM-1的表达,结果应用IPP图像分析系统定量分析。SO组在术后12h检测上述相关指标。结果 制模后肺组织ICAM-1表达在3h后逐渐上升,至12h达到峰值(P<0.05)。肺损伤程度逐渐加重,组织含水量及MPO活性逐渐升高（P<0.05）,PaO2,氧合指数明显降低（P<0.05）。ICAM-1的表达量与肺MPO活性呈正相关（r=0.842, P<0.05）。结论 ICAM-1在大鼠重症急性胰腺炎早期并发急性肺损伤中过度表达是其重要发病机制之一。     

SIN-1抑制缺血再灌注肾脏ICAM-1表达

目的进一步探讨一氧化氮(NO)供体SIN-1对急性缺血性肾衰(IARF)的治疗作用机制.方法分别采用ICAM-1和整合素β2多克隆抗体,免疫组化方法观察NO供体对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后ICAM-1表达及炎细胞浸润的影响,同时进行肾功能测定.结果肾脏缺血再灌注损伤后ICAM-1表达进行性增强,于再灌注24h达峰值,以外髓直小血管表达显著,整合素β2阳性细胞同样于再灌注24h达峰值,以外髓明显;再灌注同时灌注NO供体SIN-1可显著抑制缺血再灌注后ICAM-1的表达增强,减少局部炎细胞浸润,改善肾功能.结论NO供体SIM-1可通过抑制肾组织ICAM-1的表达及炎细胞浸润,发挥对急性缺血性肾衰的治疗作用.     

皮肤扩张下自体移植软骨超微结构实验研究

目的 为进一步认识皮肤扩张后自体移植软骨超微结构的变化。方法 运用透射电镜和扫描电镜观察新西兰兔皮肤扩张下自体移植软骨的超微结构。结果 透射电镜观察：在幼兔组中发现形态变异软骨细胞，表面突起变细，粗面内质网减少，未见高尔基复合体，胞质中出现大小不等圆形滴空泡，约占细胞总数1/4；在成年兔组中发现大多数软骨细胞明显增大，形态不规则，细胞质中出现越来越多的脂滴空泡并互相融合成大空泡，甚至占据细胞质大部分空间，周边细胞器逐渐萎缩、消失。扫描电镜下见移植软骨表面被覆纤维结缔组织，其下软骨生长好，形态佳。结论 脂滴是脂质在转化为贮存形式的代谢途径中所形成的可见物，也是细胞退化的标志，由于自体软骨移植不存在排异反应，容易成活。