PTEN、Survivin蛋白在卵巢子宫内膜异位囊肿表达的相关性及临床意义

目的:探讨卵巢子宫内膜异位囊肿及正常子宫内膜组织中抑癌基因PTEN蛋白和凋亡抑制基因Survivin蛋白表达及其意义。方法:利用免疫组织化学二步抗法检测妇科手术切除的卵巢子宫内膜异位囊肿20例和正常子宫内膜20例中PTEN蛋白、Survivin蛋白的表达。结果:PTEN、Survivin蛋白在卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达无明显周期性(P>0.05)。卵巢子宫内膜异位症中PTEN蛋白和Survivin蛋白的表达分别与正常子宫内膜表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN蛋白、Survivin蛋白表达在卵巢子宫内膜异位症无明显相关性(P>0.05)。结论:PTEN蛋白;Survivin可能促进了子宫内膜异位症的发生、发展,两者可能独立发挥作用。     

抑癌基因PTEN在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的检测PTEN基因在子宫内膜异位症（EMs）和正常子宫内膜中的表达,探讨其在EMs发生．发展中的作用。方法收集45例EMs患者术后异位内膜及在位内膜标本（其中包括子宫腺肌病和卵巢子宫内膜异位症）,并收集非子宫内膜异住症的子宫内膜标本40例。用SP免疫组织化学方法检测PTEN在其中的表达。结果PTEN主要表达于子宫内膜腺上皮细胞的胞核中,在间质细胞中有少量表达。PTEN在非子宫内膜异位症的子宫内膜中高表达,为92．5％;在异位内膜中的表达水平明显降低,为37．8％;而PTEN在在位内膜中的表达为68．9％,介于正常内膜与异住内膜之间,两两比较差别有显著性。结论PTEN表达降低和缺失可能是EMs发生、发展的机制之一,PTEN可能参与了月经周期的调节。     

抑癌基因PTEN在子宫内膜异位症发生发展中的作用

目的:检测第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)在子宫内膜异位症(EMS)中的表达,探讨其在EMS发病机制中的作用. 方法: 收集EMS患者子宫内膜病灶37(卵巢巧克力囊肿20,子宫肌腺症17)例和正常子宫内膜33例,采用原位杂交技术检测PTEN mRNA在异位内膜组织中的定位和表达强度,并比较PTEN基因表达与EMS临床分型的关系. 结果: PTEN mRNA主要表达于腺体细胞的胞质中;与正常子宫内膜相比,PTEN基因在异位内膜组织中的表达显著降低(48.6% vs 93.9%, P=0.0002);PTEN mRNA的表达呈明显的周期性改变,在增殖期内膜呈低水平表达,分泌期表达增加,但这一差异仅在正常子宫内膜组织中有意义(P=0.0102);PTEN mRNA的表达水平随临床分期的增加而降低(P=0.0026);但在子宫肌腺症和卵巢巧克力囊肿组织中,PTEN基因表达水平无差异(55.0% vs 52.9%, P=0.4018). 结论: PTEN mRNA表达水平的降低可能是EMS的发病机制之一.     

子宫内膜异位症PTEN启动子甲基化研究

目的检测子宫内膜异位症(EMS)在异位内膜、在位内膜及正常子宫内膜的PTEN启动子甲基化,探讨其与子宫内膜异位症发生发展的关系。方法收集共计45例子宫内膜异位症患者术后子宫内膜异位症在位、异位内膜标本作为病例组及35例正常子宫内膜标本作为对照组,应用巢式甲基化特异性PCR(nMSP)测定PTEN启动子的甲基化,分析PTEN启动子的甲基化与EMS的相关性。结果与对照组比较,病例组PTEN启动子甲基化水平明显提高,甲基化率分别为24.4%(11/45)和0(0/45),差别具有统计学意义(χ2=9.99,P0.05)。结论 PTEN基因甲基化与子宫内膜异位症的发生发展密切相关。     

Bcl-2/Fas与子宫内膜异位症发病关系的研究

目的研究Bcl-2/Fas基因蛋白与子宫内膜异位症的发病关系.方法用免疫组化ABC法检测了40例正常子宫内膜和46例子宫内膜异位症患者.结果子宫内膜异位症患者的内膜组织中的表达评分(172.4±87.6)明显高于正常子宫内膜中的表达评分(106.2±118.1),有显著性差异(P＜0.05);Fas基因蛋白在子宫内膜异住患者异位内膜细胞中的表达评分(207.6±100.2)与正常子宫内膜上皮中的表达评分(119.3±91.3)无显著性差异(P＞0.05).结论Bcl-2基因与子宫内膜异位症的发生有一定关系,Fas基因对子宫内膜异位症的发生关系有待于进一步研究.     

基质金属蛋白酶-9及抑癌基因 PTEN 在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶 -9（MMP-9）及人第 10 号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）在子宫内膜 异位症（Ems）发生、发展中的作用。 方法 应用免疫组化 SP 法检测 Ems 异位内膜 62 例（其中子宫来源 Ems 40 例,卵巢来源 Ems 22 例）、Ems 在位内膜 60 例以及正常子宫内膜 41 例中 MMP-9、PTEN 的表达情况。 结果 异位组 MMP-9 的阳性表达率较对照组（正 常子宫内膜）明显升高,而 PTEN 的阳性表达率较对照组显著降低,均有统计学差异（均 P＜0.05）。异位组中 MMP-9 的表达与 PTEN 的 表达呈负相关（r=-0.472,P＜0.05）。结论 Ems 患者中异位内膜具有更强的侵袭性,可能与异位内膜 MMP-9 高表达及 PTEN 的低表 达相关。     

子宫内膜异位症在位及异位子宫内膜Fas、FasL的表达

目的：检测子宫内膜异位症（EM）患者在位及异位内膜中Fas，FasL蛋白的表达， 探讨其在子宫内膜异位症免疫发病机制中的作用。方法：采用免疫组织化学（SP）法分别测定了EM患者在位和异位内膜及正常对照子宫内膜中Fas，FasL蛋白的表达。 结果：1、EM患者在位内膜及正常对照子宫内膜中Fas及FasL的表达均呈周期性改变，增生期呈低水平表达，分泌期表达增高， 两组间同期别比较增生期无显著差异，分泌期EM患者在位内膜的Fas及FasL表达均低于正常对照组；2、异位子宫内膜中的Fas及FasL的表达都呈现低水平或不表达。结论：子宫内膜异位种植可能与Fas及FasL的表达障碍有关。     

Survivin在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义

目的：探讨凋亡抑制基因Survivin与子宫内膜异位症（EM）发病的关系。方法：收集EM患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织33份，在位内膜组织32份及非子宫内膜异位症患者的子宫内膜26份，分别测定Survivin蛋白的表达情况。结果：Survivin的表达在位内膜组高于正常对照组和异位内膜组（P〈0．05）。异位内膜组高于正常对照组（P〈0．05）。结论：Survivin在EM的发生中可能起着较为重要的作用。     

VEGF和PTEN蛋白在子宫内膜异位症中表达及临床意义

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）和磷酸酶基因（PTEN）蛋白在子宫内膜异位症（EMs）中的表达及其调节,从血管形成和基因调控方面进一步探究它们在EMs发生、发展中的作用和意义.方法 取EMs异位内膜58例,EMs在位内膜25例,正常子宫内膜20例,应用免疫组化二步法对VEGF和PTEN蛋白的表达进行研究,结合病例的治疗、复发及受孕情况进行分析.结果 VEGF在EMs患者的异位内膜中表达高于在位和正常内膜中的表达率（P＜0.05）,但PTEN在EMs患者的异位、在位内膜均低于正常内膜中的表达（均P＜0.05）;VEGF在EMs在位和异位内膜中的增生期与分泌期中的表达比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但正常内膜中差异无统计学意义（P ＞0.05）;而PTEN在EMs患者在位、异位和正常内膜中的增生期和分泌期中的表达差异无统计学意义（P ＞0.05）.在VEGF和PTEN 蛋白表达与患者的年龄、痛经情况、囊肿大小及术后受孕与否均关系不密切,但与临床分期和术后复发密切相关;VEGF和PTEN蛋白表达呈负相关（P＜0.05）.结论 VEGF直接参与EMs的血管生成,PTEN蛋白在EMs中表达存在缺失或减弱,从而上调VEGF的表达.它们可能参与EMs的血管生成,促进异位内膜细胞的种植和病情发展.     

Survivin在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在子宫内膜异位症中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测40例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织中survivin蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织25例进行对照.结果:子宫内膜异位症异位内膜组织中survivin蛋白阳性表达率为67.5%,明显高于正常在位内膜组织的阳性表达率4.2%(P＜0.01),并且异位内膜组织中survivin蛋白表达与月经周期无相关性(P＞0.05).结论:survivin在子宫内膜异位症异位内膜中高表达;并且可能通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫内膜异位症的发生、发展起作用.     

Bcl-2与子宫内膜异位症发病关系的研究

目的 :研究Bcl- 2基因蛋白与子宫内膜异位症的发病关系。方法 :用免疫组化ABC法检测了 4 0例正常子宫内膜和 4 6例子宫内膜异位症患者异位内膜组织中Bcl- 2蛋白的表达情况。结果 :Bcl- 2基因蛋白在子宫内膜异位症患者的异位内膜组织中的表达评分 (172 .4± 87.6 )明显高于正常子宫内膜中的表达评分 (10 6 .2±118.1) ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :Bcl- 2基因与子宫内膜异位症的发生有一定关系。     

PTEN在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义

目的:了解不同病理指标下抑癌基因PTEN(Phoshatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)在子宫内膜样腺癌中的表达,探讨其与子宫内膜样腺癌的关系及其临床意义.方法:运用免疫组织化学方法测定FFEN在40例子宫内膜样腺癌、10例非典型增生子宫内膜和10例正常子宫内膜中的表达.结果:子宫内膜样腺癌标本中PTEN阳性染色率为55.00%,正常子宫内膜标本中PTEN阳性染色率为100.00%.但子宫内膜样腺癌中PTEN的表达与临床分期、肌层侵润深度、组织学分级及有无淋巴结转移等无明显相关性.结论:PTEN在子宫内膜样腺癌中有明显丢失现象,其在子宫内膜样腺痛早期发病中有着重要作用.     

Survivin在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在子宫内膜异位症中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测40例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织中survivin蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织25例进行对照.结果:子宫内膜异位症异位内膜组织中survivin蛋白阳性表达率为67.5%,明显高于正常在位内膜组织的阳性表达率4.2%(P＜0.01),并且异位内膜组织中survivin蛋白表达与月经周期无相关性(P＞0.05).结论:survivin在子宫内膜异位症异位内膜中高表达.并且可能通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫内膜异位症的发生、发展起作用.     

子宫内膜异位症E-钙粘素的异常表达及意义

目的 探讨E-钙粘素在子宫内膜异位症的异常表达及意义。方法 应用免疫组织化学及图像分析方法比较E-钙粘素在正常子宫内膜、内膜异位症在位及异位内膜中的量。结果 正常子宫内膜和内膜异位症在位内膜腺上皮E-钙粘素的表达无明显的周期性变化。在整个月经周期中,内膜异位症在位内膜腺上皮E-钙粘素的表达显著低于同期正常子宫内膜。卵巢子宫内膜异位囊肿中异位内膜腺上皮E-钙粘素的表达显著低于同组患者的在位内膜。结论 子宫内膜异位症在位和异位内膜腺上皮E-钙粘素的表达降低与内膜异位症的发病密切相关。     

促血管生成素-2在子宫内膜异位性疾病中的表达及其意义

目的检测促血管生成素-2（Ang-2）在子宫内膜异位性疾病患者在位及异位内膜中的表达，并探讨其在子宫内膜异位性疾病发病的作用。方法应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测Ang-2mRNA在65例子宫内膜异位症患者（内异症组）、40例子宫腺肌病患者（腺肌病组）的异住及在位内膜中的表达及在30例正常子宫内膜组织（对照组）中的表达。结果内异症组及腺肌病组的异位及在位内膜中Ang-2的表达率均高于对照组，但其表达强度与子宫内膜异位症的临床分期无明显相关性。结论子宫内膜异位症及子宫腺肌病患者的异位及在位内膜组织中Ang-2的表达增强，Ang-2在子宫内膜异位性疾病的发病过程中起到一定的促进作用。     

基质金属蛋白酶3、9在子宫内膜异位症中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶及其抑制剂在子宫内膜异位症发生及发展中的作用及临床意义。方法采用免疫组化SP法分别测定MMP-3、MMP-9在卵巢子宫内膜异位症患者的异位内膜30例（A组）及其在位内膜16例（B组），子宫腺肌症患者的异位内膜40例（c组），子宫肌瘤患者的子宫内膜20例（正常对照D组）的表达强度。结果卵巢子宫内膜异位症患者和子宫腺肌症患者的异位内膜中MMP-3、MMP-9的表达强度明显高于正常子宫内膜（P〈0．05）；卵巢子宫内膜异位症患者和子宫腺肌症患者的异位内膜中MMP-3、MMP-9的表达强度无明显差异（P〉0．05）；MMP-3、MMP-9，在卵巢子宫内膜异位症患者的在位内膜中的表达与在正常对照组子宫内膜中的表达无明显差异。结论MMP-3、MMP-9可能参与子宫内膜异位症和子宫腺肌症的发生和发展。     

MMP-9和TIMP-3在内异症患者子宫内膜中的表达

目的观察比较基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)在异位、在位和正常子宫内膜中的表达,探讨其与子宫内膜异位症(内异症)的关系.方法应用免疫组化LSAB法和KS 400图像分析系统,检测MMP-9和TIMP-3在26例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的异位子宫内膜和其中15例在位子宫内膜中的表达,分析阳性细胞的分布规律,以20例正常子宫内膜作为对照.结果 MMP-9和TIMP-3在正常和异位子宫内膜的腺上皮细胞、基质细胞中均有不同程度的表达.异位子宫内膜组织中MMP-9呈高表达状态, TIMP-3表达减少,与正常子宫内膜和在位内膜相比有显著差异 (P<0.05);在位子宫内膜与正常子宫内膜MMP-9和TIMP-3的表达无显著差异(P>0.05).结论提示异位内膜组织具有更强的侵袭力,其在子宫内膜异位症发病中起重要作用.     

肿瘤转移抑制基因nm23-H1、kissl在子宫内膜异位症组织中的表达

目的研究肿瘤转移抑制基因nm23-H1、kissl在子宫内膜异位症组织中的表达，探讨子宫内膜异位症的发病机制，提供子宫内膜异位症复发和预后的相关依据。方法用RT-PCR方法检测30例子宫内膜异位症异位内膜、30例同期在位内膜（分泌期15例，增生期15例）和30例正常子宫内膜（分泌期15例，增生期15例）nm23-H1、kisslmRNA的表达，比较nm23-H1、kissl在子宫内膜异位症中的相关性。结果子宫内膜异位症异位内膜nm23-H1、kissl表达与同期在位内膜及正常子宫内膜相比，表达均降低，差异有显著性（P〈0．05）；子宫内膜异位症中nm23-H1基因与kissl基因的表达无相关性（r=0．341，P〉0．05）。结论子宫内膜异位症的异位内膜中存在nm23-H1、kissl的低表达，使异位内膜具有更强的侵袭能力，更容易种植生长。并为内异症复发和预后提供相关依据。     

肿瘤转移抑制基因nm23-H1、kissl在子宫内膜异位症组织中的表达

目的研究肿瘤转移抑制基因nm23-H1、kissl在子宫内膜异位症组织中的表达，探讨子宫内膜异位症的发病机制，提供子宫内膜异位症复发和预后的相关依据。方法用RT-PCR方法检测30例子宫内膜异位症异位内膜、30例同期在位内膜（分泌期15例，增生期15例）和30例正常子宫内膜（分泌期15例，增生期15例）nm23-H1、kisslmRNA的表达，比较nm23-H1、kissl在子宫内膜异位症中的相关性。结果子宫内膜异位症异位内膜nm23-H1、kissl表达与同期在位内膜及正常子宫内膜相比，表达均降低，差异有显著性（P〈0．05）；子宫内膜异位症中nm23-H1基因与kissl基因的表达无相关性（r=0．341，P〉0．05）。结论子宫内膜异位症的异位内膜中存在nm23-H1、kissl的低表达，使异位内膜具有更强的侵袭能力，更容易种植生长。并为内异症复发和预后提供相关依据。     

子宫内膜异位症异位内膜及在位内膜中BRAF基因的表达及意义

目的 探讨BRAF基因在子宫内膜异位症异位内膜及在位内膜中的表达.方法 采用实时聚合酶链反应技术及免疫组织化学SP法检测20例子宫内膜异位症患者的异位内膜和在位内膜及20例对照组正常子宫内膜中BRAF的表达.结果 在位内膜中BRAFmRNA相对表达量(0.000 067 897 0±0.000 114 528 6)明显高于正常内膜(0.000 009 543 1±0.000 006 454 3)(P＜0.05),而异位内膜(0.000 029 395 7±0.000 038 046 9)与在位内膜之间差异无统计学意义(P＞0.05).异位内膜和在位内膜中BRAF蛋白的阳性表达率和表达强度均明显高于正常内膜(P＜0.05),而异位内膜和在位内膜之间阳性表达率及表达强度的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在位内膜BRAF基因高表达可能在子宫内膜异位症发生中起重要作用,而与病情进展的相关性有待进一步验证.