中脑导水管周围灰质的神经递质在针刺镇痛中的作用

中脑导水管周围灰质(PAG)在整个痛觉调制系统中起着承上启下的关键作用,但对于PAG的神经递质在针刺镇痛中的作用,国内外尚无系统的研究报道。为深入地阐明这一问题,本室系统地开展了这方面的研究工作,取得了下列结果: (一)PAG内阿片肽系统在针刺镇痛中的作用运用推挽灌流技术、分子筛Sephadex G-10柱层析、Amberlite XAD-2吸附层析与放射受体分析等方法,动态地观察到针刺和电刺激尾核提高痛阈的同时,     

下丘脑弓状核、中缝背核和蓝斑在针刺镇痛中的作用及其相互关系

已知下丘脑弓状核(ARC)的β-内啡肽能(β-END)神经元系统、中缝背核(DR)的5-羟色胺能(5-HT)神经元系统和蓝斑(LC)的去甲肾上腺素能(NE)神经元系统在痛觉调制和各种镇痛中起着重要作用。形态学资料也表明,在这三个核团之间存在着相互的神经支配。本研究室近十年来,以大鼠为实验动物,主要应用行为测痛的方法和电生理学技术,结合采用神经生化、荧光组化、免疫组化和神经药理等手段,着重研究这三个核团在针刺“人中”、“承浆”或“足三里”、“三阴交”镇痛中的作用以及它们之间的相     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的 分析ＰＡＧ在肌梭传入镇冯肿的航有关的神经递质。方法 以大鼠脊髓背角广动力型（ＷＤＲ）神经元伤害性诱发反应（Ｃ－反应）为痛指标,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法,观察静脉注射琥珀胆碱（ＳＣＨ）所诱发的肌梭传入对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应的影响。结果 静脉注射ＳＣＨ可兴奋大多数ＰＡＧ神经元的自发放电活动,而对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应呈明显的抑制作用;损毁双侧ＰＡＧ腹外侧区后,静脉     

大鼠中脑导水管周围灰质和中缝背核向臂旁核的5-羟色胺能投射

目的：观察大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝背核(DR)内的5-羟色胺(5-HT)能神经元是否向臂旁核(PBN)投射．方法：荧光金(FG)逆行追踪结合5-HT免疫荧光组织化学染色的双标技术．结果：将FG注入PBN后,在PAG的尾段腹外侧区和DR观察到许多FG逆标神经元;5-HT阳性神经元密集地分布于DR,在PAG尾段的腹外侧区内,也能见到一些大型5-HT阳性神经元;PAG尾段腹外侧区和DR的部分FG逆标神经元呈5-HT阳性．结论：PAG和DR内的5-HT能神经元向PBN发出投射,通过作用于PBN内的局部环路神经元或投射神经元,可能参与躯体和／或内脏伤害性信息通过PBN向前脑结构传递的调节．     

中缝背核的形态及其在痛觉调制中的作用

中缝背核(Nucleus Raphe Dorsalis,DR)含有大量5-羟色胺(5-HT)能神经元、多巴胺(DA)能、γ-氨基丁酸(GABA)能以及其它肽能神经元,与中枢许多部位有纤维联系;DR 在痛觉调制中     

电刺激大鼠中脑导水管周围灰质对针刺镇痛效应的影响

本工作以电刺激大鼠尾部引起的甩尾和嘶叫作为痛反应指标。实验共分四组:(1)对照组;(2)电针组;(3)电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)组;(4)电针加电刺激PAG组。结果表明,对照组痛反应阈值稳定(P>0.1),电针和电刺激PAG均能引起痛阈显著提高(P<0.001),     

电刺激大鼠海马镇痛作用及其与中脑导水管周围灰质的关系

本工作用单个方波脉冲刺激鼠尾,以出现甩尾和嘶叫反应时的最低电压值为其相应的痛阈值,观察了电刺激海马的镇痛作用及其与中脑导水管周围灰质(PAG)的关系。结果如下:(1)用同一参数电刺激背侧海马、腹侧海马或PAG,升高甩尾阈的效应都非常显著(P<0.01),其中以电刺激PAG的效应比较明显;(2)用同一参数电刺激背侧海马或PAG,嘶叫阈均显著升高(P<0.01),前者效应稍大于后者,但电刺激腹侧海马的效应,却远比前二者为弱;(3)在电刺激PAG镇痛后效应基础上电刺激背侧海马,或在电刺激背侧海马镇痛后效应基础上电刺激PAG,其嘶叫阈均较单一电刺激背侧海马或PAG时的更为显著(P<0.05),表明背侧海马与PAG在镇痛效应上,有相互加强的作用,由此看来,海马神经元与PAG神经元之间可能存在着机能上的联系;(4)损毁PAG后,电刺激背侧海马,其甩尾阈和嘶叫阈均较损毁PAG前的显著降低(P<0.01),因此提示,背侧海马镇痛作用可能部分经由PAG而实现。     

中脑导水管周围灰质内催产素在电针镇痛中作用机制的研究

目的：探讨中脑导水管周围灰质（PAG）内催产素（OT）与内源性强啡肽在电针镇痛中的关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA）为痛行为反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗强啡肽A1-13血清，对动物电针镇痛效应的影响。结果：PAG内注入OT后，大鼠电针镇痛的效应明显升高；而注入抗强啡肽血清后，对OT电针镇痛的效应无显著影响。结论：PAG内OT在电针镇痛中发挥着重要的作用，且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。     

中脑导水管周围灰质和中缝大核对脊髓活动的突触前抑制作用及其传出途径分析

突触前抑制是神经生理学的重要基本理论问题之一。脑内刺激、穴位针刺和吗啡注射所激活的下行抑制作用,一般只选择性抑制脊髓伤害性信息的上行传递,而对其它传入信息的传递并无显著影响,这符合突触前抑制的特点。但已往对突触前抑制的研究主要集中在脊髓节段性突触前抑制,作为实现下行抑制作用的重要神经     

中脑导水管周围灰质内阿片肽对神经降压素镇痛作用的影响

目的 :讨论大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)内源性阿片肽和神经降压素 (NT)在痛觉调制中的相互关系。方法 :以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度 (mA)为痛行为反应的指标 ,观察向PAG内注入NT、钠洛酮、抗甲 -脑啡肽血清、抗 β-内啡肽血清和抗强啡肽A1～ 13 血清 ,对动物痛阈的影响。结果 :PAG内注入纳洛酮、抗甲 -脑啡肽血清和抗 β -内啡肽血清后 ,可明显减弱NT的镇痛效应 ,注入抗强啡肽血清后 ,对NT的镇痛效应无显著影响。结论 :PAG内NT在痛觉调制中的作用至少部分与PAG内的内源性甲 -脑啡肽和 β-内啡肽血清有密切关系     

中脑导水管周围灰质内催产素参与电针镇痛的研究

以钾离子透入法引起大鼠尾反应的电流强度为痛反应指标，通过向中脑导水管周围灰质内注入抗催产素血清，观察了内源性催们素对动物痛阈和电针镇痛的影响。结果表明，中脑导水管周围灰质内生理水平的内源性催产素参与电针镇痛的过程。     

损毁大白鼠中脑中央灰质对针刺镇痛效应的影响

已往实验表明,中脑中央灰质是脑内一个重要的痛觉调制结构。我们采用损毁大白鼠中脑中央灰质的方法,观察中央灰质对针刺镇痛效应的影响。本工作以电刺激大白鼠尾部引起的甩尾和嘶叫作为痛反应指标。实验共分三组:(1)对照组;(2)单侧电解损毁中脑中央灰质组;(3)双侧电解损毁中脑中央灰质组。在40只大白鼠身_丘共进行了21D次实验。结果表明,对照组动物在模拟手术前后电针时痛闭增量之间的差异无显意义(P>0.D5),这表明模拟手术没有影响对照组动物的针刺镇痛效应。单侧,双侧中央灰质损毁组的动物,在损毁前,电针时的痛阂均值明显升高(r<0.01),但在损毁中央灰质后,针效显明下降(P<0.01)。损毁组的针效与对照组在模拟手术后的针效相比较,差异非常显著(P<0.01)。经组织切片检查,损毁部位分别在中央灰质的外侧及腹外侧部。本研究证明损毁一侧或两侧中央灰质后,电针镇痛效应明显减弱,说明中脑中央灰质参与针刺镇痛过程的实现。     

大白鼠中脑导水管周围灰质尾侧半背外侧区和背侧区的传入投射…

应用ＨＲＰ逆行追踪标记，研究大白鼠中脑导水管周围灰质尾侧半背外侧区和背侧区的传入投射。将ＨＲＰ注入ＰＡＧ尾侧半背外侧区：（１）大脑皮层出现大量的标记细胞，主要分布在额皮层区，后肢皮层区和顶皮层区，其次是前肢皮层区和嗅周皮层。（２）基底前脑标记细胞少且分散，仅在终纹床核，无名质和杏仁内侧核内出现少是量的标记细胞。     

针刺镇痛与中枢神经系统化学递质的关系——刺激大鼠背中缝核对针刺镇痛作用的影响

近年来许多工作指出,脑内局限性的电刺激可使动物对伤害性刺激的反应明显减弱,尤其是条件刺激中脑中央灰质及脑室旁灰质区域可表现出明显的镇痛效应。我们在以前的工作中看到,位于中脑中央灰质的背     

大鼠中脑导水管周围灰质和中缝背核内GABAA受体α1、α2、β亚型和GABAB受体的定位分布

目的 观察大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）和中缝背核（DR）内γ－基丁酸（GABA）A受体α1、α2、β亚型（GABABRα1,α2,β)的GABAB受体的定位分布。方法 GABAA受体亚型和GABAB受体特异性抗体的免疫细胞化学染色方法。结果 在PAG和DR内可观察到GABAAR亚型和GABABR阳性的神经元胞体、纤维和终末，但不同受体的分布有差别：GABAARα1主要分布于PAG腹外侧区神经元的突体和突起。可见到散在的GABAARα2阳性终末混于PAG和DR的神经毡内。GABAARβ主要分布于DR及PAG背侧区和背外侧区的纤维和终末，胞体多呈阴性。GABABR主要分布于PAG和DR神经元的胞体和突起。结论 GABAA受体和GABAB受体均密集分布于PAG和DR，提示GABA与GABAA受体和GABAB受体结合并对PAG和DR的神经元发挥抑制作用。     

丘脑中央下核-腹外侧眶皮层- 导水管周围灰质通路在痛觉调制和针刺镇痛中的作用

近年来,我们根据以注解剖学和电生理学的研究,提出并证明了一个假设,即丘脑中央下核(Sm)不仅是一个痛觉感受中枢,而且也是一个痛觉调制中枢。Sm-腹外侧眶     

中脑导水管周围灰质内脑啡肽对催产素增强电针镇痛的影响

目的：探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)与内源性脑啡肽在电针镇痛中的相互关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗脑啡肽血清，对大鼠电针镇痛效应的影响。结果：PAG内注入抗脑啡肽血清后，能明显降低电针镇痛的效应；但预先注入抗脑啡肽血清，并不能阻断OT增强电针镇痛的作用。结论：PAG内OT在电针镇痛中的作用不依赖于PAG内的内源性脑啡肽。     

唇针镇痛与中缝背核神经元中核酸的关系

针刺镇痛基本上是一种神经效应。根据实验观察,中缝核群与针刺镇痛作用有密切关系。电解毁损大白鼠中脑中缝背核,能使唇针镇痛效应减弱。在生理条件下,对于不同的机能状态,脑内核酸和蛋白质比有相应的变化。一般认为核酸特别是RNA的变化大体上与蛋白质的变化相平行的,适当的刺     

电刺激大白鼠中脑中央灰质及其周围脑区诱发心律失常

本实验的目的企图进一步证明电刺激大白鼠中脑中央灰质及其周围脑区诱发心律失常和诱发心律失常的传出通路。共用46只大白鼠,在人工呼吸下进行实验。结果是电刺激丘脑脑区的9次实验全无 ECG 变化,而刺激中脑中央灰质及其周围脑区的40次实验中除3次无 ECG 变化外,37次全有 ECG 变化。ECG 变化的类型包括 T 波变平,J 点与 S-T 段下移、交界性心动过缓,普通型室性心动过速,双向型室性心动过速,紊乱性心脏跳动,窦一交界性平行心律,窦—室性平行心律。关于诱发的心律失常的传出通路,进行了两组实验:切断神经与静注受体阻断剂。切断两侧颈迷走神经干,不能防止刺激中脑中央灰质及其周围脑区诱发的心律失常。而在第一颈椎水平横断脊髓却可防止诱发的心律失常。这提示传出通路与交感神经系统有关。但,静注受体阻断剂组的结果有矛盾。静注小剂量(0.01mg/100克体重)阿托品不能防止心律失常,而大剂量(0.05～0.1mg/100克体重)阿托品却可以防止心律失常。静注心得安(0.1mg/100克体重)出现两种截然不同的结果,3只大白鼠有防止作用,5只无防止作用。根据以上的结果,提示电刺激丘脑脑区不能诱发心律失常,刺激中脑中央灰质及其周围脑区可以诱发心律失常。刺激脑区诱发心律失常的原理可能是中央灰质及其周围脑区与延髓的心交感中枢与心迷走中枢有联系。当刺激中央灰质区时,由该脑区发出的冲动加强,使延髓的心交感中枢与心迷走中枢的活动失去平衡,经心交感中枢与心迷走中枢传出的冲动对心脏的作用也失去平衡,而导致各种类型的心律失常。