限食对高脂饮食大鼠体重、血脂及血糖的影响

目的探讨限食对高脂饮食大鼠体重、血脂及血糖的影响。方法将SD大鼠随机分为3组,即正常对照组、高脂饮食组和限食组。正常对照组给予基础饲料,高脂饮食组给予高脂饲料,限食组给予高脂饮食组60％的饲料。每周称1次体重,连续喂养7周后测定血脂、血糖水平的变化。结果大鼠给予高脂饮食后体重增加,血脂、血糖升高;限食后体重明显减轻,血脂降低。结论限食抑制高脂饮食大鼠的体重增加与其改善体内脂肪代谢有关。     

氧化应激与β细胞脂性凋亡关系及机制研究

目的:观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞凋亡影响,探讨氧化应激相关因子及基因表达与β细胞脂性凋亡关系及可能机制.方法:41只SD雄性大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组(n=21)和普通饲料喂养的正常对照组(n=20),喂养28周后,检测血浆及胰腺组织中的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)浓度;静脉葡萄糖耐量试验评价早相胰岛素分泌反应(AIR);TUNEL法观察胰岛β细胞凋亡情况并计数每个胰岛中β细胞凋亡率;采用荧光定量PCR(Real-time PCR)比较两组大鼠胰岛细胞解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的情况.结果:28周时高脂饲养组血浆及胰腺组织中MDA高于正常饲养组(P<0 05),而高脂饲养组血浆及胰腺组织中GSH低于正常饲养组(P<0 01).与基础值比较,高脂饲养组糖负荷后胰岛素增高的幅度低于正常饲养组(3 0倍vs 5 7倍,P<0 05).高脂饲养组1 min后血糖浓度下降缓慢,3、5、10 min血糖水平均高于正常饲养组(P<0 05).高脂饲养组胰岛β细胞凋亡率比正常饲养组增加40 0%(P<0 01).高脂饲养组胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达与正常饲养组相比升高22 4%(P<0 01).结论:高脂喂养28周后SD大鼠胰岛β细胞凋亡率明显增加,血浆及胰岛细胞中MDA升高、GSH降低, 而且胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达升高,提示氧化应激可能参与了高脂引起的β细胞脂性凋亡.     

强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠氧化应激及胰岛β细胞凋亡的影响

目的观察强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠氧化应激及胰岛β凋亡的影响。方法将36只W istar大鼠随机分为正常对照组和高脂组,正常对照组给予纯净水灌胃+基础饲料喂养,高脂组给予脂肪乳灌胃+基础饲料喂养,10 d后给高脂组大鼠腹腔注射链脲佐菌素,3 d后再将高脂组大鼠随机分为2个亚组,即糖尿病对照组和糖尿病胰岛素治疗组,治疗4周。脂肪乳灌胃第10天、注射链脲佐菌素第3天和治疗4周末测大鼠各项指标;实验结束时测各组大鼠血清及肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛和谷胱甘肽转移酶的含量,采用末端标记技术检测胰岛β凋亡。结果治疗4周末,与糖尿病组对照比较,糖尿病胰岛素治疗组大鼠血清及肝组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽转移酶升高,丙二醛降低;胰岛β细胞凋亡率下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论强化胰岛素治疗可减轻2型糖尿病大鼠的氧化应激及胰岛β凋亡。     

余甘子对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达的影响

目的：观察余甘子提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达的影响.方法：SD大鼠30只,随机分为正常对照组10只,给予基础饲料;模型组20只,给予高脂饲料.模型组大鼠给予高脂喂养6wk后,随机分为2亚组：胰岛抵抗组,继续高脂饮食;余甘子组：给予高脂饲料同时进行2mL剂量3.5g/kg余甘子提取物灌胃.干预6wk后,分别检测3组大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达的差异.结果：高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗,余甘子提取物显著改善了胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达显著低于安静对照组和余甘子组,余甘子组与安静对照组相比无显著差异.结论：余甘子提取物明显改善胰岛素抵抗,可能与其提高大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达有关.     

祛胰抵方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛的影响

目的：观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和胰岛的影响,并探讨其可能的分子机制。方法：清洁级大鼠80只,适应性喂养1周后,随机分为模型组70只与对照组10只,模型组大鼠予高脂饲料、对照组予基础饲料喂养4周后,模型组给予链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型,造模成功大鼠测定各项基础指标,并评估胰岛素抵抗程度。将60只2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠随机分为生理盐水组,中药低、中、高浓度组,西药组,各12只。灌胃治疗12周后,测定大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂,检测胰岛病理及免疫组化。结果：治疗后,中药高、中浓度组、西药组大鼠FPG、FINS、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）与治疗前比较均明显降低（P〈0.05）,胰岛素敏感性（ISI）、高密度脂蛋白（HDL-C）上升（P〈0.01）;与生理盐水组比较,胰岛萎缩得到改善。结论：本研究表明祛胰抵方可有效控制空腹血糖,改善血脂紊乱,并有保护胰岛β细胞及恢复胰岛β细胞分泌功能的作用。     

Par-4对胰岛β细胞凋亡的影响

目的：通过抑制前列腺凋亡反应因子-4(prostate apoptosis response-4,Par-4)的表达,观察并探讨Par-4对高糖 高脂干预的胰岛细胞凋亡的影响及其机制。方法：将小鼠胰岛β细胞株NIT-1随机分成正常对照组、Par-4阻断组、高 糖高脂干预组、高糖高脂+Par-4阻断组,TUNEL法检测各组细胞凋亡,Western 印迹检测各组细胞Par-4和葡萄糖调节 蛋白(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达水平。结果：与正常对照组[凋亡率为(3.14±1.08)%]比较,高糖高脂干 预组胰岛β细胞凋亡率[(33.82±3.15)%]明显增加,Par-4和GRP78表达明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高 糖高脂干预组比较,高糖高脂+Par-4抑制组细胞凋亡率[(18.34±2.11)%]明显下降,Par-4和GRP78表达明显下降,差异 均有统计学意义(均P<0.05)。结论：抑制Par-4表达可改善高糖高脂诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡,其机制可能与降低了β 细胞内质网应激水平有关。     

高脂饮食肥胖大鼠胰岛细胞胰岛素抵抗机理的探讨

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖大鼠在具有外周胰岛素抵抗(IR)的情况下,胰岛胰岛素、胰高血糖素的分泌和合成功能,高糖刺激下胰高血糖素和胰岛素的分泌以及胰岛内胰岛素信号转导分子的改变。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组和普通饲料喂养的对照组,每组各15只,共喂养20周。采用胰腺组织匀浆,检测胰岛素和胰高血糖素的含量;胰岛细胞表面灌注检测高糖状态胰岛素和胰高血糖素的动态分泌变化;免疫组织化学染色及图像分析检测胰岛素受体(IRc)及胰岛素受体底物1、2(IRS1、IRS2)在两组大鼠胰岛的表达。结果(1)肥胖组胰岛素敏感指数(ISI)明显低于对照组,肥胖组血胰高血糖素水平和胰岛内的胰高血糖素水平均显著高于对照组(362pg/ml±58pg/mlvs291pg/ml±35pg/ml,P<0.05;442pg/ml±56pg/mlvs287pg/ml±48pg/ml,均P<0.05)。(2)肥胖组葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)受损,16.7mmol/L葡萄糖可显著抑制对照组胰岛α细胞胰高血糖素的分泌,而在肥胖组这种抑制作用消失。(3)胰岛存在IRc、IRS1和IRS2的表达。肥胖组胰岛IRc、IRS2的表达较对照组胰岛分别低28%和22%(均P<0.01)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛细胞的胰岛素信号转导通路受损,即在有外周IR的同时也具有胰岛内的IR,这可能是肥胖状态下胰岛细胞功能障碍的内在机制之一。     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的治疗作用及其机制

目的: 探讨瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂水平、动脉粥样硬化斑块及斑块内细胞凋亡的影响,阐明瑞舒伐他汀抑制动脉粥样斑块进展及斑块内细胞凋亡的机制。方法: 选取健康6周龄雄性ApoE^-/-小鼠30只,随机分为高脂饮食组、高脂+他汀组和普通饮食对照组,每组10只。前2组小鼠给予高脂饮食,普通饮食对照组小鼠给予普通饲料,喂养4周后,3组小鼠分别给予0.9%生理盐水、瑞舒伐他汀(10mg·kg^-1·d^-1)和0.9%生理盐水灌胃8周,ELISA法检测各组小鼠血清血脂水平,HE染色观察小鼠动脉粥样硬化斑块大小,TUNEL法检测斑块内细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测凋亡相关基因Bax蛋白表达。结果: 高脂+他汀组小鼠血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显低于高脂饮食组(P<0.05或P<0.01),高脂+他汀组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于高脂饮食组(P<0.01)。高脂饮食组小鼠主动脉粥样斑块呈巨块型,斑块内可见大量泡沫细胞、胆固醇结晶、坏死细胞及炎性细胞;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块较小,泡沫细胞、坏死细胞和炎性细胞均较少;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块面积明显小于高脂饮食组(P<0.01);高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块内细胞凋亡指数明显低于高脂饮食组(P<0.01)。与高脂饮食组比较,高脂+他汀组小鼠Bax蛋白表达明显降低。结论: 瑞舒伐他汀可以抑制动脉粥样斑块进展,抑制斑块内细胞凋亡,其作用机制可能与线粒体途径有关。     

降糖三黄片对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞BIP基因表达的影响

目的：观察降糖三黄片对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞BIP基因表达的影响,探讨其干预内质网应激介导的β细胞凋亡的作用机制。方法：40只4周龄Wistar大鼠被随机分为正常组和2型糖尿病组。高脂＋蛋氨酸饲料喂养30只低周龄Wistar大鼠1个月,建立胰岛素抵抗模型,结合小剂量STZ腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为2型糖尿病模型组和降糖三黄片组,降糖三黄片组予以灌胃中成药降糖三黄片治疗2个月,测定血清胰岛素、血脂、血糖,进行治疗前后比较;免疫组化方法测定各组大鼠胰岛β细胞BIP基因的表达。结果 ：降糖三黄片可明显改善2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,明显上调内质网应激特征性分子BIP基因的表达。结论：降糖三黄片通过上调2型糖尿病大鼠胰岛β细胞BIP基因的表达,维持胰岛β细胞内环境的稳定,保护胰岛β细胞,减少内质网应激介导的胰岛β细胞凋亡。     

高脂饮食诱导大鼠生精功能障碍

目的观察给予高脂饮食对大鼠生精功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组和高脂饮食模型组。正常对照组给予正常饮食喂养,高脂饮食模型组大鼠给予高脂饮食喂养,8周后观察其生精功能的变化。结果与正常组大鼠相比,高脂饮食组大鼠的睾丸重量/体重下降,组织学分析显示睾丸生精小管直径、生精细胞计数、间质细胞计数均下降,血清性激素水平明显异常。同时,高脂饮食组大鼠睾丸凋亡增强。结论高脂饮食可诱导大鼠生精功能障碍。     

辛伐他汀对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的观察辛伐他汀对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法建立高脂血症大鼠模型,将普通饲料喂养的SD大鼠设为正常对照组7只,成模大鼠随机分为高脂血症组10只及辛伐他汀组10只,药物干预4周后,处死大鼠取主动脉测定平滑肌细胞凋亡率。结果与高脂血症模型组比较,辛伐他汀组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)均明显下降(P<0.05或P<0.01)。与高脂血症模型组比较,辛伐他汀组肝细胞脂肪变性的程度明显减轻。辛伐他汀组主动脉平滑肌细胞凋亡率为(34.8±1.86)%,高于高脂血症组主动脉平滑肌细胞凋亡率(27.1±1.37)%(P<0.01)。结论辛伐他汀能够降低高脂血症大鼠血脂,增加高脂血症大鼠平滑肌细胞凋亡率,延缓动脉粥样硬化的发生。     

高能高脂与限能高脂饮食对大鼠糖脂代谢及胰腺β细胞的影响

 目的  观察高能高脂与限能高脂饮食对大鼠糖脂代谢及胰腺β细胞的影响。 方法  36只雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(ND组)、高能高脂组(HD组)和限能高脂组(LHD组)。喂养12周后,比较各组大鼠糖脂代谢情况,应用高葡萄糖 正胰岛素钳夹技术评价胰腺β细胞功能,应用原位末端标记法(TUNEL法)检测胰岛内的细胞凋亡情况。结果  HD组大鼠体重显著高于ND组及LHD组(P<0.05)。各组大鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平差异无统计学意义(P>0.05);HD组大鼠的总胆固醇(total cholesterol,TC)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL C)、胰岛素抵抗指数(HOMA insulin resistance index,HOMA IR)明显高于ND组,三酰甘油(triglyceride,TG)明显高于ND组和LHD组,差异均有统计学意义(P<0.05);LHD组大鼠除TG和HOMA IR明显高于ND组外(P<0.05),余指标的组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。高葡萄糖-正胰岛素钳夹试验结果显示,HD组大鼠的葡萄糖输注率(glucose infusion rate,GIR)明显低于LHD组及ND组(P<0.05),HD组和LHD组大鼠的胰岛素分泌则明显低于ND组(P<0.05)。HD组和LHD组大鼠的胰岛细胞萎缩和凋亡较ND组更为明显。 结论   高能高脂饮食可诱导大鼠出现肥胖、脂代谢异常、胰岛素抵抗以及胰岛细胞凋亡增加。限能高脂饮食虽未诱导大鼠出现肥胖及脂代谢异常,但依然引起胰岛素抵抗及胰岛细胞凋亡增加。     

热休克蛋白60在高脂及高脂高糖大鼠睾丸中的表达及对生精细胞凋亡的影响

目的 探讨热休克蛋白60(Hsp60)在高脂及高脂高糖SD大鼠睾丸组织中的表达情况及对生精细胞凋亡的影响.方法 将雄性SD大鼠60只随机分成对照组15例、高脂组15例及高脂高糖组30例,对照组给予普通饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养,24周后加入含0.2%丙硫氧嘧啶继续喂养;高脂高糖组给予高脂饲料喂养,24周后腹腔注射链脲佐菌素,所有大鼠均喂养36周.造模成功后取睾丸组织,用免疫组化法和免疫印迹试验分析检测大鼠睾丸组织中Hsp60表达情况,并检测组织中细胞凋亡情况.结果 对照组生精细胞数量多且按序逐层排列,管腔中央可见大量精子细胞,HSP60少量表达于次级精母细胞;高脂组及高脂高糖组生精细胞数量减少且排列紊乱,部分切片可观察到生精细胞脱落.免疫组化及免疫印迹试验结果均显示,高脂组及高脂高糖组Hsp60蛋白表达量高于对照组(P<0.05),而高脂组与高脂高糖组间比较差异无统计学意义(P>0.05).高脂组及高脂高糖组的生精细胞凋亡数量明显多于对照组,且高脂高糖组生精细胞凋亡数量多于高脂组(P<0.05).结论 高脂及高脂高糖大鼠睾丸生精细胞凋亡的发生可能与Hsp60密切相关.     

脂肪细胞因子对胰岛β细胞中脂质含量及激素敏感性脂肪酶活性和表达的研究

目的观察高脂饮食对GK大鼠胰岛中甘油三脂含量及激素敏感性脂肪酶（HSL）的表达和活性的影响,以期了解HSL在胰岛β细胞脂质代谢中的作用。方法给GK大鼠高脂饮食12周静脉采血测定甘油三脂（TG）、总胆固醇、游离脂肪酸并留取胰腺行胰岛中TG含量及HSL活性测定并分析。结果高脂饮食组大鼠胰岛β细胞脂质含量、HSL的表达和活性明显高于正常对照组和普食组均P〈0.05。结论高脂饮食所致的游离脂肪酸增高不仅使胰岛β细胞内脂质含量增加,而且HSL的表达和活性也增强。提示：胰岛β细胞内TG和HSL之间可能存在一种代偿机制。     

四种高脂饲料诱发胰岛素抵抗的实验研究

目的：建立能够诱导大鼠胰岛素抵抗的高脂饲料配方。方法：四种高脂饲料配方分别喂养大鼠8周,定期检测大鼠饮食量、体重、空腹血糖、空腹胰岛素、葡萄糖耐量、动态胰岛素及血脂。结果：四种高脂饲料均饮食量下降,体重显著增加,空腹血糖及空腹胰岛素无明显差异;高脂饲料3组大鼠口服葡萄糖后,30、60 min时血糖明显升高,胰岛素亦明显升高;高脂饲料1组胆固醇明显增加。结论：高脂饲料3喂养8周可能诱导大鼠胰岛素抵抗。     

枸杞多糖对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究枸杞多糖（LBP）对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法建立高脂血症大鼠模型,将普通饲料喂养的大鼠设为正常对照组,成模大鼠随机分为高脂血症组、LBP（40、80、120mg/kg）组,药物干预4周后处死大鼠,取主动脉测定平滑肌细胞凋亡率。结果 LBP各剂量组主动脉平滑肌细胞凋亡率均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论 LBP能够降低高脂血症大鼠平滑肌细胞凋亡率,延缓动脉粥样硬化的发生。     

Exendin-4对高脂大鼠脂代谢及胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨Exendin-4对高脂喂养的肥胖人鼠胰岛β细胞功能及糖脂代谢的影响.方法 SD大鼠40只用简单随机分组法分为2组,分别给予普通饲料(NC组,10只)及高脂饲料(30只).喂养10蒯后,高脂喂养大鼠分为高脂(HF)组,0.5、2μg/kg Exendin-4治疗高脂组(HFL、HFH组),每组10只.治疗6周后,崩静脉葡萄糖耐量实验(IVGT)和胰岛索耐量实验(ITT)来评价机体的胰岛β细胞功能及机体对胰岛素的敏感性,同时检测基础血脂水平.结果 高脂诱导肥胖大鼠经Exendin-4处理后,lee's指数、空腹血浆游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)明显降低(P＜0.01);IVGTT和ITT指标明显改善(P＜0.05),胰岛素分泌水平增高(P＜0.01),胰岛β细胞功能改善(P＜0.05),HFH组较HFL组上述指标改善更为明显.结论 Exendin-4可改善肥胖大鼠的胰岛β细胞功能和糖脂代谢,并可能呈剂量-效应关系.     

细胞凋亡和线粒体凋亡途径在糖脂毒性导致胰岛β细胞功能衰竭中的作用

目的 探讨糖脂毒性引起高脂肥胖大鼠胰岛β细胞功能障碍的可能机制.方法 将高脂肥胖雄性Wistar大鼠18只分为3组.对照组6只经颈静脉插管输入生理盐水;高游离脂肪酸组(FFA组)6只输入脂肪乳+肝素:高糖高FFA组(GS-FFA组)6只输入葡萄糖液及脂肪乳+肝素.输注持续时间48 h.于输液前及输液结束时经颈动脉采血测定血β-羟丁酸(β-HBA)水平.输液结束后,采用静脉葡萄糖耐量试验(PCGTT)评价3组动物胰岛B细胞分泌功能.IVGTT后处死动物,留取胰尾组织病理标本,采用TLFNEL技术检测胰岛细胞凋亡水平,采用免疫组化技术测定胰岛细胞Cvt C、凋亡诱导因子、caspase-9和caspase-3表达水平.结果 (1)静脉输液结束时,3组大鼠血β-HBA水平均较基础值升高,其中GS-FFA组血p-HBA生成显著增加(P<0.05).(2)GS-FFA组大鼠ⅣGTT时胰岛素分泌指数(AI/AG)较对照组、FFA组明显减低(P<0.05).(3)3组大鼠中,GS.FFA组胰岛细胞凋亡比例显著增加(P<0.05),同时GS-FFA组胰岛细胞CytC、凋亡诱导因子、caspase-9及caspase-3表达水平显著增高(P相似文献   

苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3表达的影响

目的 观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨其对胰岛B细胞保护的作用机制.方法 将46只SD大鼠给予高糖、高脂饲料喂养8周.然后按30 mg·kg-1剂量腹腔注射0.5%链脲佐菌素(STZ)溶液,建立SD大鼠2型糖尿病模型.总共28只糖尿病大鼠模型建立成功.随即将28只2型糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组:糖尿病组(DM组)和糖尿病+苯扎贝特干预组(DMB组),每组14只.另取14只SD大鼠作为正常对照组(NC组).DMB组给予苯扎贝特50 mg·kg-1·d-1灌胃,DM组和NC组给予相应容量的蒸馏水灌胃.3组连续灌胃12周.分别测定药物干预前后血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)等指标.干预12周后,处死各组大鼠,采用TUNEL法检测各组大鼠胰岛B细胞凋亡,免疫组化SP法观察胰岛B细胞caspase-3的表达.结果 ①经苯扎贝特干预后,DMB组大鼠血清TG、TC、FBG水平均较干预前明显下降(均P<0.05),而血清FINS水平则较干预前升高(P<0.05).②与DM组比较,DMB组大鼠胰岛B细胞凋亡率、胰岛B细胞Caspase-3阳性表达率均明显下降(均P<0.05).结论 苯扎贝特可下调2型糖尿病大鼠胰岛中Caspase-3表达,发挥抗脂毒性凋亡的作用,从而保护胰岛B细胞功能.     

穴位埋线抑制2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的实验研究

目的：观察穴位埋线对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响,探讨穴位埋线治疗2型糖尿病的机制。方法：将造模成功的大鼠按随机化原则分为穴位埋线组、西药组、安慰剂组,同时将普食组大鼠作为正常对照组,每组各10只。穴位埋线组大鼠取双侧胰俞、后三里和中脘等穴,西药组用罗格列酮（0.2mg/kg体重）灌胃,安慰剂组用生理盐水（2mL/kg体重）灌胃,均1次/d,连续4周。观察治疗前后空腹血糖变化,实验结束时,HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,免疫组化标记胰岛β细胞,末端脱氧核糖核酸缺口标记法（TUNEL）＋免疫组化法标记凋亡的胰岛β细胞。结果：穴位埋线组、西药组胰岛β细胞凋亡率均明显低于安慰剂组（P=0.000）,穴位埋线组胰岛β细胞凋亡率有低于西药组的趋势,但无显著性差异（P=0.351）。结论：穴位埋线可有效抑制2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的凋亡。