幽门螺杆菌感染与老年胃癌及癌前病变PCNA、Bcl-2、p16蛋白表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 ( Hp)感染老年胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 ( PCNA)、p1 6和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达。方法　免疫组化方法测定 PCNA、Bcl- 2、p1 6蛋白表达。快速尿素酶法和 HE染色检测 Hp感染。结果　从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间均有显著性差异 ( P<0 .0 5)。浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中 Hp阳性患者与 Hp阴性者的 PCNAL I相比有显著性差异 ( P<0 .0 5)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中 Bcl- 2的阳性表达率显著高于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 ( P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎组织的 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。结论　在老年胃癌发生的早期即存在 p1 6基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

P16及CyclinD1在胃癌癌变过程中的作用及意义

目的通过检测慢性萎缩性胃炎、胃不典型增生组织及胃癌组织中P16及Cyclin D1蛋白的表达,探讨P16及Cyclin D1与胃癌发生及发展的关系。方法利用免疫组织化学方法检测慢性萎缩性胃炎、胃不典型增生组织及胃癌中P16及Cyclin D1蛋白的表达水平,利用SPSS软件进行胃癌组织中P16及Cyclin D1蛋白表达相关性分析。结果 P16蛋白在慢性萎缩性胃炎组织中的阳性表达率(91.7%)显著高于不典型增生组织(69.2%)及胃癌组织(45%)中的表达(P0.05)。Cyclin D1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(65%)显著高于胃不典型增生组织(34.6%)及慢性萎缩性胃炎组织(29.2%)中的表达(P0.05)。统计学结果显示,胃癌组织中P16及Cyclin D1蛋白的阳性表达率呈显著负相关(P0.05)。结论P16及Cyclin D1蛋白异常表达在胃癌癌变早期即已发生,联合检测P16及Cyclin D1可为胃癌早期诊断提供客观指标。     

胃癌发生中增殖细胞核抗原与bcl-2和p53蛋白表达的意义

目的:了解细胞增殖及基因bcl-2、p53的表达在浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→早期胃癌→进展期胃癌这一演化过程中的意义。方法:采用免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)标记和bcl-2、p53蛋白表达。结果:浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、早期胃癌和晚期胃癌的PCNA指数分别为11.3 % ±2.2% 、18.9% ±6.5% 、20.33% ±7.3% 、40. 03% ±10.6% 、53.08% ±10.9% 和72.44% ±38.4% ;bcl-2表达分别为10.0% 、23.3% 、40.0%、56.7% 、85.7% 和46.7%;p53蛋白表达分别为0% 、0% 、0% 、4.3%、14.3% 和53.3% 。各期病变中的这三项指标绝大多数均有显著差异(P<0.05～0.01)。结论:(1)在胃癌演化过程中,PCNA呈持续上升趋势。(2)在胃癌中,bcl-2蛋白的表达与p53蛋白的表达呈反向关系,前者可能是胃癌早期的行为,后者则可能是胄癌中晚期的行为。     

survivin蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义

目的探讨survivin蛋白在胃癌及癌前病变中的表达程度和意义。方法收集南方医科大学南方医院消化科及佛山市三水区人民医院消化内镜室诊断并经病理确诊的病例。分为慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、慢性萎缩性胃炎伴轻度不典型增生组、慢性萎缩性胃炎伴中度不典型增生组、胃癌组共5组,每组40例,测定survivin蛋白在各组中的表达程度。结果 survivin表达在慢性浅表性胃炎组平均分值0.075±0.267,阳性率7.5%;在慢性萎缩性胃炎组平均分值0.600±0.744,阳性率45%;在慢性萎缩性胃炎伴轻度不典型增生组平均分值2.075±1.980,阳性率70%;慢性萎缩性胃炎伴中度不典型增生组平均分值4.225±2.402,阳性率95%;在胃癌组平均分值5.750±3.614,阳性率97.5%。survivin表达在胃高分化腺癌中,平均分值2.500±0.707;中分化腺癌平均分值8.750±3.495;低分化腺癌平均分值5.522±3.654;粘液腺癌平均分值3.200±0.837;印戒细胞癌平均分值6.000±0.000。结论 survivin在慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-不典型增生-胃癌的过程中阳性表达逐渐增高;但其在胃癌中的阳性表达与性别及肿瘤的大小和组织的分化程度无关。     

胃癌及其癌前病变中转化生长因子β1，细胞周期蛋白A表达与细胞凋亡关系的研究

目的：探讨转化生长因子（TGF）－β1,细胞周期蛋白（cyclin)A表达与细胞凋亡的关系及其在正常胃粘膜,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎,不典型增生及胃癌演化列中的规律和可能作用,方法：用免疫组化法检测TGF－β1和cylclin A的表达,用DNA原位末端标记法（TUNEL（检测细胞凋亡。结果：正常胃粘膜,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎,不典型增生和胃癌组织的细胞凋亡指数分别为1．7&;#177;1．6％,4．7％&;#177;5．0％,5．2％&;#177;4．7％,3．0％&;#177;3．5％和1．＝6％&;#177;2．5％,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎和不典型增生组织的凋亡指数明显高于胃癌（P＜0．05）,TGF－β1的阳性表达率分别为10．0％（1／10）,25．0％（4／16）,25．0％（11／44）,60．7％（17／28）和59．5％（25／42）,正常胃粘膜,非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎组织的阳性率与不典型增生和胃癌组织相比有显著差异（P＜0．05）,cyclin A 的阳性表达率分别为0,6．2％,（1／16）,20．5％（9／44）,46．4％（13／28）和85．7％（36／42）,不典型增生和胃癌组织的阳性率有显著差异,但两者均显著高于正常胃粘膜,非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎（P＜0．05）,结论：在胃癌演化过程中,从正常胃粘膜到萎缩性胃炎,凋亡指数逐渐上升,从不典型增生期开始,凋亡指数逐渐下降,在胃癌和不典型增生组织中,TGF－β1和cyclinA的阳性表达率均显著高于正常胃粘膜,非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎,提示TGF－β1和cyclin A的表达可能与细胞凋亡有关并在胃癌的发生,发展中具有重要作用。     

胃癌及其癌前病变中转化生长因子β1、细胞周期蛋白A表达与细胞凋亡关系的研究

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1、细胞周期蛋白(cyclin)A表达与细胞凋亡的关系及其在正常胃粘膜、非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌演化序列中的规律和可能作用。方法用免疫组化法检测TGF-β1和cyclinA的表达,用DNA原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果正常胃粘膜、非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌组织的细胞凋亡指数分别为1.7％±1.6％、4.7％±5.0％、5.2％±4.7％、3.0％±3.5％和1.6％±2.5％,非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎和不典型增生组织的凋亡指数明显高于胃癌(P＜0.05);TGF-β1的阳性表达率分别为10.0％(1/10)、25.0％(4/16)、25.0％(11/44)、60.7％(17/28)和59.5％(25/42),正常胃粘膜、非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎组织的阳性率与不典型增生和胃癌组织相比有显著差异(P＜0.05);cyclinA的阳性表达率分别为0、6.2％(1/16)、20.5％(9/44)、46.4％(13/28)和85.7％(36/42),不典型增生和胃癌组织的阳性率有显著差异,但两者均显著高于正常胃粘膜、非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎(P＜0.05)。结论在胃癌演化过程中,从正常胃粘膜到萎缩性胃炎,凋亡指数逐渐上升;从不典型增生期开始,凋亡指数逐渐下降。在胃癌和不典型增生组织中,TGF-β1和cyclinA的阳性表达率均显著高于正常胃粘膜、非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎。提示TGF-β1和cyclinA的表达可能与细胞凋亡有关并在胃癌的发生、发展中具有重要作用。     

胃癌及癌前病变组织CD44V6表达的研究

目的:检测细胞粘附分子(CD44V6)在胃癌及癌前病变的表达,探索其与胃癌的发生、转移及预后的相关性.方法:用免疫组化方法检测30例浅表性胃炎,34例中重度萎缩性胃炎、34例不典型增生胃粘膜及64例胃癌组织中的CD44V6的表达.结果:CD44V6的阳性表达率在浅表性胃炎、中重度萎缩性胃炎、不典型增生胃粘膜及胃癌组织分别为3.33%(1/30)、14.71%(5/34)、44.12%(15/34)及60.94%(39/64).不典型增生及胃癌组阳性率明显高于浅表性胃炎组及中重度萎缩性胃炎组(均P＜0.01),中重度萎缩性胃炎与浅表性胃炎组比较差异无统计学意义;CD44V6的表达与胃癌的远处转移有关(P＜0.05),与TNM分期有关(P＜0.01),与淋巴结转移无关,与性别、肿瘤大小、大体类型、组织学分型、浸润深度间差异均无统计学意义.结论:用免疫组织化学方法检测胃活检标本中的CD44V6可能有助于胃癌早期诊断和远处转移趋势推测.     

胃癌和癌前病变中错配修复基因hMLH1的表达及意义

目的：探讨DNA错配修复基因hMLH1在胃癌和癌前病变中的表达及临床意义．方法：应用免疫组织化学技术PV-6000二步法检测20例慢性浅表性胃炎、20例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、8例胃腺瘤性息肉、58例胃癌患者癌组织及其癌旁组织的hMLH1基因蛋白表达．结果：hMLH1基因蛋白主要表达于黏膜上皮的细胞质内,少量表达于细胞核．在慢性浅表性胃炎上皮细胞和慢性萎缩性胃炎伴肠化生的阳性表达率(均为90%)明显高于胃腺瘤性息肉及胃癌旁组织上皮细胞的阳性表达率(分别为62．5%和62．1%),差别有统计学意义(X~2= 9．741,P=0．02)．hMLH1基因蛋白在胃癌细胞的表达率为72．41%,与前四者之间差别无统计学意义．在58例癌旁组织中,21例(36．2%)为慢性浅表性胃炎,37例(63．8%)为慢性萎缩性胃炎伴肠化生,二者hMLH1蛋白阳性表达率相近,但明显低于非胃癌患者慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化生的阳性表达率,差别具有统计学意义(X~2=9．885,P=0．02)．结论：hMLH1表达缺失可能是胃癌的早期分子事件,对hMLH1蛋白表达缺失的慢性胃炎患者进行随访、监测,可能有利于胃癌的早期诊断．     

胃癌组织中Survivin、PTEN、P53基因的表达及意义

目的　探讨凋亡抑制基因 Survivin和抑癌基因 PTEN、P53在胃癌组织中的表达及其与胃癌发生发展、临床病理特征之间的关系。方法　应用免疫组织化学链霉亲和素方法 (SABC) ,检测 Survivin、PTEN和 P53基因在 6 5例胃癌、2 6例不典型增生胃黏膜、10例浅表性胃炎和 30例正常胃黏膜组织中的表达。结果　胃癌组织中Survivin、PTEN、突变型 P53基因的阳性表达率分别为 70 %、4 8%、6 5 % ,不典型增生胃黏膜中分别为 4 2 %、85 %、31% ,Survivin和突变型 P53基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中不表达 ,PTEN基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中全部呈阳性表达。胃癌组织中 PTEN基因的表达与正常胃黏膜组织中的表达差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,胃癌组织、不典型增生胃黏膜以及正常胃黏膜中 Survivin和突变型 P53基因的表达差异均有显著性 (P<0 .0 5 )。随临床分期增加、胃癌分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结的转移 ,突变型 P53基因的阳性表达率逐渐上升 (P<0 .0 5 ) ,PTEN基因的阳性表达率逐渐降低 (P<0 .0 5 )。在胃癌组织中 Survivin与突变型 P53基因的表达呈正相关 (P<0 .0 5 ) ,与 PTEN基因的表达呈负相关 (P<0 .0 5 ) ,PTEN基因与突变型 P53基因的表达呈负相关 (P<0 .0 5 )。结论　 Survivin、PTEN和 P53     

胃腺癌组织中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因和环氧合酶-2的表达及相关性

目的探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)及环氧合酶(COX)-2在不同胃病变组织中的表达与胃腺癌发生及发展的关系。方法利用流式细胞术方法检测胃正常组织、萎缩性胃炎、胃不典型增生组织及胃腺癌组织中PTEN、COX-2蛋白及细胞增殖水平,分析不同分化程度胃腺癌组织中PTEN及COX-2蛋白表达水平,并分析胃腺癌组织细胞增殖与PTEN及COX-2蛋白表达的相关性。结果胃腺癌细胞增殖指数显著高于胃正常组织、萎缩性胃炎及胃不典型增生组织(P<0.01)。胃癌组织中PTEN蛋白表达水平显著低于胃正常组织、萎缩性胃炎及胃不典型增生组织(P<0.01),而胃癌组织中COX-2蛋白表达水平显著高于胃正常组织、萎缩性胃炎及胃不典型增生组织(P<0.01),不同分化程度的胃腺癌组织中PTEN及COX-2蛋白表达水平无显著差异(P>0.05),胃腺癌组织中细胞增殖指数与PTEN蛋白呈显著负相关(P<0.05),而与COX-2蛋白表达水平无显著相关性(P>0.05)。结论 PTEN及COX-2在胃组织细胞中的异常表达可能参与了胃细胞异常增生,致胃细胞增殖旺盛,从而参与了胃组织癌变的早期发生及发展。     

Livin和CyclinD1在慢性萎缩性胃炎伴肠化黏膜中的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制蛋白Livin和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)在慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)伴肠化癌变过程中的表达及其相关性.方法:应用免疫组织化学染色S-P法检测Livin和CyclinD1在30例慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis,CSG)、35例CAG非肠化、35例CAG伴肠化、30例胃癌组织中的表达,并同时研究二者在CAG伴肠化癌变中表达的相关性.结果:在CSG、CAG非肠化、CAG伴肠化、胃癌中Livin、CyclinD1的阳性表达率分别为:0%、10%;28.57%、14.29%;45.71%、37.14%;66.67%、53.33%,二者在CAG(非肠化)和CSG对比均有统计学意义(P<0.05);CAG(伴肠化)与CAG(非肠化)相比,CyclinD1的阳性表达率有统计学意义(P<0.05);Livin和CyclinD1在CAG伴肠化、胃癌组织中表达呈正相关.结论:Livin、CyclinD1蛋白在CAG(伴肠化)和胃癌组织中表达呈上调状态,且CAG(伴肠化)和胃癌组织间无显著差异,二者表达一致,提示CAG(伴肠化)已具有癌变的分子生物学特征.二者在胃癌的发生、发展中起协同作用,对其进行联合检测将有助于胃癌的早期诊断.     

慢性萎缩性胃炎黏膜上皮中P53和C-erbB-2表达的临床意义

目的:探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)黏膜上皮中P53及C-erbB-2的表达及意义．方法:用免疫组化技术(SP法)检测正常胃黏膜56例、慢性萎缩性胃炎429例(腺体囊性扩张61例,大肠型化生73例,轻、中、重度不典型增生各120、91和84例)和早期胃癌57例中P53和C-erbB-2的表达,分析P53和C-erbB-2表达及其与CAG胃黏膜病变类型的关系．结果:正常胃黏膜,囊性扩张腺体,轻、中度不典型增生,大肠型化生,重度不典型增生,早期胃癌P53和C-erbB-2表达的阳性率呈上升趋势．前三组间表达率差异无统计学意义(P>0．05);正常胃黏膜与中度不典型增生、大肠型化生、重度不典型增生及胃癌组P53和C-erbB-2的表达差异有统计学意义(P<0．01)．Spearman等级相关分析显示P53和C-efbB-2表达呈正相关(r=0．867,P<0．05)．年龄<40岁和≥40岁组间、性别组间P53表达阳性率差异有统计学意义(x2=12．393,P<0．01;x2=8．799, P<0．01)．C-erbB-2的表达在上述年龄组间差异有统计学意义(x2=7．706,P<0．01),而在性别组间无统计学意义(P>0．05)．结论:检测慢性萎缩性胃炎中P53和C-erbB-2的表达,有助于监测CAG癌前病变的进展及胃癌的早期发现．     

Relationship between let-7a and gastric mucosa cancerization and its significance

AIM: To investigate let-7a expression and analyze the correlation between let-7a and progression of gastric mucosa cancerization. METHODS: The tissue microarray was constructed previously in 52 cases of human gastric carcinoma, 17 cases of chronic atrophic gastritis (atypical hyperplasia) and 11 cases of normal gastric tissue, and tissue microarrays combined with in situ hybridization were used to detect the expression of let-7a. RESULTS: The positive rates of let-7a in normal gastric tissue, chronic atroph...     

大鼠胃黏膜萎缩过程中的组织学变化和p16、Bcl-2、增殖细胞核抗原表达

慢性萎缩性胃炎尤其是胃窦萎缩性胃炎与胃癌关系密切。胃黏膜恶变过程中，细胞增殖与凋亡异常发挥重要作用。目的：研究大鼠胃黏膜萎缩过程中的组织学变化，以及p16、Bcl-2、增殖细胞核抗原（PCNA）表达情况．探讨这些调控因子的改变对萎缩性胃炎形成的影响。方法：以氨水、脱氧胆酸钠和乙醇三种损伤因素联合作用诱导慢性萎缩性胃炎。大鼠分为正常对照组和模型组，分别于2、4、6个月后处死。取胃黏膜行大体观察和组织学检查，以免疫组化方法检测胃窦黏膜p16、Bcl-2、PCNA表达。结果：模型组胃黏膜炎症细胞浸润明显；胃窦小凹增生．腺体层厚度和腺体数目明显减少；胃体病变较轻，仅于后期出现壁细胞数目减少。在胃窦黏膜萎缩过程中，p16表达逐渐降低，Bcl-2和PCNA表达逐渐升高。萎缩组p16表达较非萎缩组显著降低，Bcl-2、PCNA表达较非萎缩组显著升高。结论：多因素长期慢性刺激可致大鼠胃黏膜萎缩。模型大鼠胃黏膜细胞处于高增殖状态．抑癌基因p16蛋白表达低下．凋亡抑制基因Bcl-2蛋白高表达，萎缩性胃炎的发病与细胞增殖与凋亡失衡相关。     

Helicobacter pylori Infection and Oncogene Expressions in Gastric Carcinoma and Its Precursor Lesions

Although it is fairly well accepted that Helicobacter pylori infection plays a significant role in causing gastric cancer, the exact mechanisms involved in its pathogenesis are unclear. We have examined the relationship between H. pylori infection and oncogene expression in different stages of disease progression from precursor lesions to gastric carcinoma. We used Diff-Quik stain to diagnose H. pylori infection and immunohistochemical stains against c-erbB-2, p53, ras, c-myc, and bcl-2 to determine expression of oncogenes. H. pylori infection was found in all cases of chronic gastritis, atrophic gastritis, intestinal metaplasia, and early gastric carcinoma, and in 16 of 30 (53%) cases of advanced gastric carcinoma. Overexpression of c-erbB-2 was found in 2 (7%) cases of advanced gastric carcinoma, which were H. pylori negative. Suppressor gene, p53, was overexpressed in 3 (30%) cases of intestinal metaplasia, 2 (33%) cases of early gastric carcinoma, and 18 (60%) cases of advanced gastric carcinoma. Of these 18 p53-positive advanced gastric cancer cases, 11 (61%) were H. pylori positive. Expression of ras p21 was found in 4 (40%) cases of H. pylori-negative normal mucosa, 10 (100%) cases of chronic gastritis, 1 (10%) case of atrophic mucosa, 6 (60%) cases of intestinal metaplasia, 2 (33%) cases of nonneoplastic mucosa adjacent to early gastric carcinoma, and 7 (23%) nonneoplastic mucosa adjacent to advanced gastric carcinoma, all of which showed H. pylori. No evidence of expression of either c-myc or bcl-2 was detected in any of the above-mentioned samples. The data suggest that H. pylori infection may increase expression of ras p21 proteins and induce p53 suppressor gene mutation early in the process of gastric carcinogenesis.     

PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌中的表达及相关性研究

目的检测PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜中的表达，研究三者在胃癌表达中的相关性，探讨三者对胃癌发生、发展、转移、预后的影响及机制。方法采用免疫组织化学SP法检测PTTG、c-Myc及Ki67在60例胃癌组织、20例慢性萎缩性胃炎和10例正常胃黏膜中的表达。结果PTTG、c-Myc及Ki67表达在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织中差异均有显著性（P〈0．05）；按胃癌的临床病理特征分类，三者的表达均与胃癌的病理组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0．05），而与组织学类型无关（P〉0．05）。三者在胃癌中的表达强度呈显著正相关（P〈0．05）。H．pylori阳性的慢性萎缩性胃炎中PTTG、c-Myc及Ki67的表达均强于H．pylori阴性者。结论PTTG、c-Myc及Ki67参与了正常胃黏膜、胃癌前病变至胃癌的转化过程，三者在胃癌的发生发展中可能有协同作用，均可作为判定胃癌恶性程度，评估其侵袭性及转移的分子生物学指标。三者的表达可能与H．pylori感染有关。     

Expression, deleton and mutation of p16 gene in human gastric cancer

AIM To investigate the relationship between the expression of p16 gene and the gastric carcinogenesis,depth of invasion and lymph node metastases, and to evaluate the deletion and mutation of exon 2 in p16 gene in gastric carcinoma. METHODS The expression of P16 protein was examined by streptavidin-peroxidase conjugated method (S-P); the deletion and mutation of p16 gene were respectively examined by polymerase chain reaction (PCR) and polymerase chain reaction single-strand conformation polymorphism analysis (PCR-SSCP) in gastric carcinoma. RESULTS Expression of P16 protein was detected in 96.25% (77/80) of the normal gastric mucosa, in 92.00% (45/50) of the dysplastic gastric mucosa and in 47.54% (58/122) of the gastric carcinoma. The positive rate of P16 protein expression in gastric carcinoma was significantly lower than that in normal gastric mucosa and dysplastic gastric mucosa (P＜0.05). The positive rate of P16 protein expression in mucoid carcinoma 10.00% (1/ 10) was significantly lower than that in poorly differentiated carcinoma 51.22% ( 21/ 41 ),undifferentiated carcinoma 57.69% (15/26) and signet ring cell carcinoma 62.50% (10/ 16) (P＜0.05). The positive rate of p16 protein in 30 cases paired primary and lymph node metastatic gastric carcinoma: There was 46.67% (14/30) in primary gastric carcinoma, 16.67% (5/30) in lymph node metastatic gastric carcinoma. The positive rate of lymph node metastatic carcinoma was significantly lower than that of primary carcinoma (P＜0.05). There was of p16 gene mutation in exon 2, but 5 cases displayed deletion of p16 gene in exon 2 in the 25 primary gastric carcinomas. CONCLUSIONS The expression loss of P16 protein related to the gastric carcinogenesis, gastric carcinoma histopathological subtypes and lymph metastasis. The mutation of p16 gene in exon 2 may not be involved in gastric carcinogenesis. But the deletion of p16 gene in exon 2 may be involved in gastric carcinogenesis.     

胃癌发生过程中凋亡基因Survivin与Fas表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨凋亡基因Survivin、Fas在胃癌发生过程中的表达、临床意义及和幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法采用分子原位杂交分别检测12例正常胃黏膜、22例浅表性胃炎、25例肠上皮化生、37例异型增生及52例胃癌组织中的Survivin-mRNA和Fas-mRNA表达，并检测患者Hp感染状况。结果Survivin-mRNA在肠上皮化生、异型增生组和胃癌组织中的阳性率分别为28．0％、43．2％和69．2％。胃癌组明显高于肠化和异型增生组（P〈0．01；P〈0．05）。胃癌组Fas-mRNA阳性率为36．5％，显著低于对照组和异型增生组（P均〈0．01）。Survivin-mRNA在高分化、中分化和低分化及未分化型胃癌组织中阳性率呈现递增趋势，而且其表达和淋巴结转移、远处转移密切相关。Fas-mRNA阳性率在高、中和低分化及未分化型胃癌患者中呈现递减趋势，且其表达和淋巴结转移密切相关。异型增生患者Survivin-mRNA表达与Hp感染之间呈明显正相关（P〈0．01）。相关回归分析显示胃癌患者各病理分期中Survivin-mRNA与Fas-mRNA表达呈负相关。结论在胃黏膜癌变过程中，Survivin的表达和作用逐渐上调，而Fas的表达和作用逐渐下调，而且在癌前病变组织中Survivin表达和Hp感染有密切关系；在胃癌组织中Survivin和Fas的表达呈负相关。     

Expression, deletion [was deleton] and mutation of p16 gene in human gastric cancer

AIM: To investigate the relationship between the expression of p16 gene and the gastric carcinogenesis, depth of invasion and lymph node metastases, and to evaluate the deletion and mutation of exon 2 in p16 gene in gastric carcinoma. METHODS: The expression of p16 protein was examined by streptavidin-peroxidase conjugated method (S-P);the deletion and mutation of p16 gene were respectively examined by polymerase chain reaction (PCR) and polymerase chain reaction single-strand conformation polymorphism analysis (PCR-SSCP) in gastric carcinoma. RESULTS: Expression of p16 protein was detected in 96.25% (77/80) of the normal gastric mucosa, in 92.00% (45/50) of the dysplastic gastric mucosa and in 47.54% (58/122) of the gastric carcinoma. The positive rate of p16 protein expression in gastric carcinoma was significantly lower than that in normal gastric mucosa and dysplastic gastric mucosa (P < 0.05). The positive rate of p16 protein expression in mucoid carcinoma 10.00% (1/10) was significantly lower than that in poorly differentiated carcinoma 51.22% (21/41), undifferentiated carcinoma 57.69% (15/26) and signet ring cell carcinoma 62.50% (10/16) (P < 0.05). The positive rate of p16 protein in 30 cases paired primary and lymph node metastatic gastric carcinoma: There was 46.67% (14/30) in primary gastric carcinoma, 16.67% (5/30) in lymph node metastatic gastric carcinoma. The positive rate of lymph node metastatic carcinoma was significantly lower than that of primary carcinoma (P < 0.05). There was of p16 gene mutation in exon 2, but 5 cases displayed deletion of p16 gene in exon 2 in the 25 primary gastric carcinomas. CONCLUSIONS: The expression loss of p16 protein related to the gastric carcinogenesis, gastric carcinoma histopathological subtypes and lymph metastasis. The mutation of p16 gene in exon 2 may not be involved in gastric carcinogenesis. But the deletion of p16 gene in exon 2 may be involved in gastric carcinogenesis.     

环氧合酶-2在胃癌中的表达及预后意义

目的:研究环氧合酶-2(COC-2)在胃癌、不典型增生及慢性萎缩性胃炎中的表达情况,探讨COX-2表达的预后意义。方法经手术病理证实的早、中期胃癌281例,进行预后随访调查。232例进行免疫组织化学染色。检则COX-2在胃癌及非癌组织中的表达情况,分析其与预后的关系。结果:早期胃癌的5年生存率为93.4％,中期胃癌的5年生存率为59.0％。COX-2在慢性萎缩性胃炎中的表达明显低于不典型增生者(P<0.01),在癌组织中的表达明显高于非癌组织(P<0.05～0.01);COX-2与胃癌淋巴结转移、血管浸润均密切相关(P<0.01);COX-2阳性表达者5年生存率明显低于阴性者(P<0.01)。结论:COX-2在胃癌组织呈过度表达状态,与胃癌的生长和浸润转移关系密切,可以作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标。