p62和Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的探讨p62和Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其意义。方法选取乳腺浸润性导管癌标本79例作为实验组,随机选取20例距肿瘤组织5 cm以上的正常乳腺组织作为对照组,采用免疫组织化学SP法检测两组中p62和Ki-67的表达水平,分析二者和乳腺浸润性导管癌临床病理学参数的关系。结果实验组p62和Ki-67阳性表达率分别为58.2%(46/79)、51.9%(41/79),明显高于对照组10.0%(2/20)、5.0%(1/20),差异有统计学意义(P0.05)。实验组中p62阳性表达与组织学分级及淋巴结转移相关(P0.05),而与患者发病年龄、肿瘤大小无关;实验组中Ki-67阳性表达与组织学分级相关(P0.01),而与患者发病年龄、肿瘤大小及淋巴结是否转移无关;P62与Ki-67在乳腺癌中表达呈正相关(P0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织中p62和Ki-67蛋白阳性表达增高且正相关,提示两者可能与乳腺癌恶性程度分级及侵袭力有关,两者联合检测有可能成为判断乳腺癌预后的重要指标。     

乳腺浸润性导管癌患者血清HIF-1α、Ala-A水平变化及意义

目的探讨乳腺浸润性导管癌患者血清缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和丙氨酸（Ala-A）的水平变化及意义。方法用ELISA法检测127例乳腺浸润性导管癌患者（原发性117例、复发性10例）、20例乳腺良性肿瘤患者和31例正常人血清HIF-1α,用高效液相色谱法检测其血清Ala—A。结果乳腺浸润性导管癌患者血清HIF-1α水平明显高于良性肿瘤患者和正常人（P均〈0．01）,复发浸润性导管癌患者高于原发性者（P〈0．05）;乳腺浸润性导管癌患者血清ALa-A水平低于乳腺良性肿瘤患者和正常人（P均〈0．01）;血清HIF-1α和ALa-A水平与乳腺浸润性导管癌病理分期、组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移有关（P均〈0.05）,HIF-1α与ALa-A呈负相关（r=0．860,P〈0．01）。结论乳腺浸润性导管癌患者血清HIF-1α和ALa-A水平有异常变化,可作为诊断乳腺浸润性导管癌的指标,并可用于评价其生物学行为。     

乳腺浸润性导管癌磁共振扩散加权成像与预后因子表达的相关性

目的探讨乳腺浸润性导管癌(IDC)磁共振(MRI)扩散加权成像表观扩散系数与预后因子表达的相关性。方法选择2013年4月至2015年4月该院收治的IDC患者97例,对其进行MRI扩散加权成像扫描。观察本组IDC患者的MRI表现、表观扩散系数与常规预后因子、生物学预后因子的相关性及常规预后因子与生物学预后因子的相关性。结果本组97例患者表观扩散系数在常规预后因子、生物学预后因子间无统计学差异(P0.05);平均表观扩散系数与生物学预后因子无相关性(P0.05);肿瘤病理分级与拓扑导构酶(To Po)-Ⅱα、Ki-37生物学预后因子水平呈正相关(P0.05)。结论 IDC的MRI扩散加权成像表观扩散系数无法评估疾病的预后,而To Po-Ⅱα、Ki-37生物学预后因子的水平对辨别IDC患者预后具有重要的应用价值。     

BRCA1在散发性乳腺浸润性导管癌癌组织中的表达及意义

应用免疫组化技术对10例良性乳腺病变组织及89例散发性乳腺浸润性导管癌组织进行乳腺癌易感基因(BRCA1)免疫组化染色.结果 BRCA1在良性乳腺病变组织中均呈阳性显色,94.3%(84/89)的乳腺癌组织BRCA1呈阳性反应.散发性乳腺浸润性导管癌组织中随组织学分级增高,BRCA1蛋白表达减少,且BRCA1蛋白表达与肿瘤恶性程度呈负相关.认为BRCA1 可作为判断乳腺肿瘤病变性质及程度的生物学指标.     

乳腺导管内癌与浸润性导管癌激素受体表达比较

2003年3月～2007年6月,我院对38例导管内癌患者进行了雌激素受体(ER)及人表皮生长因子-2(CerbB-2)检测,并与同期收治的浸润性导管癌患者进行比较.现报告如下.     

乳腺浸润性导管癌的超声诊断价值

目的 探讨高频彩色超声在诊断乳腺浸润性导管癌的价值.方法对66例经手术证实的浸润性导管癌的超声图像进行分析.结果超声对乳腺浸润性导管癌诊断率较高,声像图表现浸润状边界、微小钙化灶、穿入型血流均为其特征.结论高频彩色超声是临床诊断乳腺癌首选的检查方法.     

细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基1和p27kip1在老年乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

<正>乳腺癌是女性发病率最高的恶性肿瘤〔1〕,欧美国家中的老年患者(60岁以上)约占49%〔2〕。细胞在基因水平上失去对本身生长的正常调控,生长周期失调紊乱,可发生肿瘤,p27 kip1作为抑癌基因,负性调控细胞周期,表达水平与细胞增殖程度紧密关联。CKS1正性调节细胞周期,是一种癌基因,能够促进肿瘤发生,在肝癌、乳腺癌、胃癌等癌组织中表达增高〔3,4〕。本研究采用免疫组织化学方法对老年浸润性导管癌患者癌组织     

乳腺浸润性导管癌组织中BRCA1、Ki-67的表达变化及意义

目的观察乳腺浸润性导管癌（IDC）组织中乳腺癌易感基因1（BRCA1）、肿瘤增殖相关基因（Ki-67）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测46例IDC组织中的BRCA1、Ki-67蛋白。结果IDC组织中BRCA1蛋白阳性19例（41．3％）,Ki-67蛋白阳性34例（74．9％）;BRCA1、Ki-67蛋白表达与IDC淋巴结转移和TNM分期有关（P均〈0．05）;相关分析显示,IDC组织中BRCA1、Ki-67蛋白表达呈负相关（r=-0．27,P〈0．01）。结论IDC组织中BRCA1低表达、Ki-67高表达,二者在IDC的发生发展中发挥重要作用。     

甲状旁腺激素受体1在糖尿病合并乳腺浸润性导管癌患者的表达及意义

目的 观察甲状旁腺激素受体1 (PTH1R)在糖尿病合并乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测32例糖尿病合并乳腺浸润性导管癌患者及71例非糖尿病合并乳腺浸润性导管癌患者组织PTH1R表达,并结合临床预后进行对比分析.结果 乳腺浸润性导管癌组织中,糖尿病患者PTH1R阳性表达率高于非糖尿病患者(P＜0.05).PTH1R表达水平随着糖尿病合并乳腺浸润性导管癌患者预后不良而升高.结论 糖尿病状态下PTH1 R表达水平与乳腺浸润性导管癌预后有关,抑制PTH1R表达可能为糖尿病合并乳腺癌治疗有效靶点之一.     

PCNA、VEGF、E-cad在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原（PCNA）、血管内皮生长因子（VEGF）和上皮性钙黏素（E-cad）在乳腺浸润性导管癌（IDC）发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测80份IDC组织（观察组）及20份乳腺纤维腺瘤组织（对照组）中PCNA、VEGF和E-cad的表达,并分析其与IDC临床病理特征的关系。结果观察组PCNA、VEGF阳性率均明显高于对照组（P均〈0.05）;E-cad阳性明显低于对照组,P〈0.01。PCNA、VEGF表达与IDC腋窝淋巴结转移、病理组织学分级呈明显正相关（P〈0.05）;E-cad表达与IDC腋窝淋巴结转移、病理组织学分级呈明显负相关（P〈0.05）。观察组PCNA表达与VEGF表达呈显著正相关（P〈0.05）、与E-cad表达呈显著负相关（P〈0.05）。结论 PCNA、VEGF高表达,E-cad表达下调可能在乳腺浸润性导管癌的发生、发展过程中起重要作用;PCNA、VEGF和E-cad联合检测有助于正确评估乳腺浸润性导管癌的恶性程度和转移潜能。     

E-cad、nm-23、ki-67在人乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的研究E-cad、nm-23、ki-67在乳腺浸润性导管癌的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法,检测癌旁相对正常乳腺组织、乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌中E-cad、nm-23、ki-67的表达情况。结果与癌旁相对正常乳腺组织比,乳腺导管内癌、浸润性导管癌中Ecad、nm-23的阳性表达率明显降低,而ki-67的表达明显增高(P0.05);导管内癌、浸润性导管癌患者间:家族史、年龄、原发肿瘤大小对E-cad、nm-23、ki-67表达影响差异无统计学意义,但不同组织学分级、腋窝淋巴结转移与否,E-cad、nm-23、ki-67的表达差异有统计学意义(P0.05)。结论 Ecad、nm-23、ki-67可能参与了乳腺导管癌的发生、发展和转移,有利于乳腺浸润性导管癌的预后判断。     

乳腺浸润性导管癌组织中Bag-1、Bcl-2、Bax的表达变化及意义

目的观察乳腺癌浸润性导管癌(IDC)组织中Bag-1、Bcl-2、Bax的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测85例IDC及其癌旁组织中的Bag-1、Bcl-2、Bax。结果 DC组织中Bag-1、Bcl-2、Bax阳性表达率分别为92.9%(79/85)、78.8%(67/85)、74.1%(63/85),癌旁组织中分别为58.8%(50/85)、58.8%(50/85)、67.1%(57/85)。IDC组织中Bag-1、Bcl-2阳性表达率与癌旁组织比较,P均<0.05。Bag-1表达与IDC肿瘤直径有关(P<0.05)。IDC组织中,Bag-1、Bcl-2表达呈正相关(r=0.512,P<0.05)。结论 IDC组织中Bag-1、Bcl-2高表达,二者在乳腺癌的发生发展中发挥作用。     

乳腺浸润性导管癌组织中Ki-67、CK34βE12的表达变化及意义

目的观察乳腺浸润性导管癌（IDC）组织中Ki-67、细胞角蛋白34βE12（CK34βE12）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测153例IDC组织（观察组）及30例乳腺纤维腺瘤组织（对照组）中的Ki-67、CK34βE12。结果观察组Ki-67、CK34βE12阳性率为68．0％（104／153）、41．2％（63／153）,对照组分别为0、73．3％（22／30）,两组比较,P均〈0．05。Ki-67表达与IDC的组织分级、pTNM分期、C-erbB-2、ER、PR有关（P均〈0．05）,CK34βE12表达与IDC淋巴结转移、组织学分级、pTNM分期、C—erbB-2、ER、PR有关（P均〈0．05）;IDC组织中Ki-67、CK34βE12表达呈负相关（r=-0．223,P〈0．01）。结论IDC组织中Ki-67高表达、CK34βE12低表达,二者可能在IDC的发生发展过程中发挥重要作用。     

MK阳性表达与乳腺浸润性导管癌血管生成的关系

目的探讨中期因子（MK）阳性表达与乳腺浸润性导管癌血管生成的关系。方法选择手术切除的浸润性乳腺癌组织53份（乳腺癌组）及乳腺癌旁2 cm组织53份（癌旁组）,采用免疫组化PV法检测两组MK蛋白表达情况,同时以CD34标记微血管内皮细胞测定微血管密度（MVD）,并对二者的关系进行统计学分析。结果乳腺癌组MK蛋白阳性率为77.36%（41/53）,MVD为14.18±4.13;癌旁组MK蛋白阳性率为16.98%（9/53）,MVD为10.07±3.27,两组比较P〈0.05。乳腺癌组MK蛋白阳性率与MVD呈正相关（r=0.585,P〈0.05）。结论 MK蛋白在浸润性乳腺癌组织中高表达,MK表达可促进乳腺癌血管生成。     

Beclin1、p62和Ki-67在乳腺浸润性导管癌患者中的表达及意义

目的探讨自噬相关蛋白(Beclin)1、自噬底物蛋白(p62)和增殖指数(Ki-67)在乳腺浸润性导管癌(IDC)患者中的表达及意义。方法选取沈阳医学院附属中心医院病理科IDC标本79例作为实验组,随机选取20例相应距肿瘤组织5 cm以上的正常乳腺组织为对照组,采用免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶链接法(SP)检测两组中Beclin1、p62和Ki-67的表达水平,分析3种因子与IDC临床病理学参数的关系。结果实验组Beclin1阳性表达率[44.3%(35/79)]明显低于对照组[100%(20/20),P0.05];p62和Ki-67阳性表达率分别[58.2%(46/79)、51.8%(41/79)]明显高于对照组[10%(2/20)、5%(1/20),P0.01]。实验组中Beclin1和p62阳性表达与组织学分级及淋巴结转移相关(P0.05),而与患者发病年龄、肿瘤大小无关(P0.05)。实验组Ki-67阳性表达与组织学分级相关(P0.01),而与患者发病年龄、肿瘤大小及淋巴结是否转移无关(P0.05)。实验组中Beclin1与p62和Ki-67呈负相关(P0.01),p62和Ki-67呈正相关(P0.01)。结论 Beclin1、p62和Ki-67蛋白异常表达可能与乳腺癌恶性程度分级及侵袭力有关。     

KAI1、OPN、MMP-9在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

目的 进一步探讨乳腺浸润性导管癌的发生机制。方法选择手术切除的原发性乳腺浸润性导管癌标本66例（观察组）,另取距癌灶〈5cm正常乳腺组织30例（对照组）,采用免疫组化SP法检测其KAI1基因蛋白、骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶（MMP）-9表达情况,采用Spearman等级相关分析法分析三指标间及与乳腺浸润性导管癌病理特征的关系。结果观察组与对照组KAI1阳性表达率分别为45．45％、83．33％,OPN阳性表达率分别为74．24％、33．33％,MMP-9阳性表达率分别为63．64％、40．00％,两两比较P均（0．05;三者的表达与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移、肿瘤复发及5a生存率密切相关;KAI1与OPN、MMP-9呈负相关,OPN与MMP-9呈正相关。结论KAI1、OPN、MMP-9异常表达在乳腺浸润性导管癌发生、发展中起重要作用。     

乳腺浸润性导管癌中Survivin和Caspase3的表达与细胞增殖的关系

目的检测乳腺浸润性导管癌中生存素(Survivin)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白(Caspase)3的表达,关注二者在不同临床病理特征中的表达差异及与Ki67标记的增殖指数的关系。方法 84例乳腺浸润性导管癌患者的临床资料及术后蜡块组织作为观察组,16例乳腺增生术后切除的组织作为对照组。应用免疫组化SP法检测两组中Survivin、Caspase3和Ki67的表达。结果 Survivin、Caspase3和Ki67在两组中的表达差异显著。观察组中Survivin、Caspase3和Ki67的阳性率与肿瘤的最大径、组织学分级密切相关,Survivin和Caspase3的阳性率与脉管累犯密切相关。线性相关分析显示观察组中Survivin和Ki67增殖指数呈正相关性,Caspase3和Ki67增殖指数呈负相关。结论乳腺浸润性导管癌中Survivin和Caspase3异常表达参与病变的形成和进展,二者可以调节Ki67标记的肿瘤细胞增殖。     

乳腺浸润性导管癌术后组织中转化生长因子β激活酶1和核因子-κB的表达

目的检测乳腺浸润性导管癌中转化生长因子β激活酶(TAK)1和核因子(NF)-κB的表达,分析其临床意义。方法乳腺浸润性导管癌并行乳腺癌改良根治手术的57例患者作为观察组,留取术后蜡块组织,37例距肿瘤边缘3 cm的正常乳腺组织作为对照组,应用免疫组化方法检测两组中TAK1和NF-κB的表达。结果观察组中TAK1和NF-κB表达的阳性率明显高于对照组,观察组中TAK1和NF-κB表达的阳性率与肿瘤的组织学分级、肿瘤的最大径相关,TAK1表达的阳性率与肿瘤的淋巴结转移相关,TAK1和NF-κB均与患者的年龄、分子分型无明显相关性;相关分析显示TAK1和NF-κB呈正相关性。结论 TAK1和NF-κB高表达对促进肿瘤性病变的形成和进展有一定意义,二者具有正向协同作用。     

肾透明细胞癌组织中Id4因子的表达变化及意义

目的观察分化抑制因子4（Id4因子）在肾透明细胞癌组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测30例肾透明细胞癌（肾癌组）、10例癌旁（癌旁组）和10例正常肾组织（正常组）中Id4因子,并分析其与肾透明细胞癌病理分级、临床分期的关系。结果肾癌组Id4因子阳性表达率为70％,明显高于癌旁组的30％和正常组的20％（P均〈0．05）;Id4因子的阳性表达率随肾透明细胞癌病理分级、TNM分期的增高而增加,但P〉0．05。结论Id4因子在肾透明细胞癌的组织中表达增强,可能在本病的发病机制中起重要作用。     

单羧酸转运蛋白1、2在乳腺浸润性导管癌中的表达变化及其与病理级别之间的关系

目的探讨单羧酸转运蛋白(MCT)1、2在人不同病理级别乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达变化及其对增殖、生长的分子机制。方法收集人不同病理级别乳腺IDC标本37例,以肿瘤周围相对正常乳腺组织作为对照,运用苏木素-伊红(HE)染色作病理诊断分级,石蜡切片免疫组织化学显色,并用Western印迹方法观察MCT 1、2的表达变化。结果与正常乳腺组织相比,MCT 1、2在乳腺IDC中均有高表达;其表达量随病理级别的升高逐渐增强。结论 MCT 1、2在乳腺IDC组织中表达增强,其强度变化与肿瘤的恶性程度呈正相关。