大鼠脾树状突细胞的研究——光镜和电镜观察

本研究采用Kamperdijk的方法,稍加改良,分离了大鼠脾树状突细胞,并对分离的细胞进行了光镜和电镜检测。结果表明细胞95％以上存活。在悬液中,细胞保持突起,且突起能持续伸缩。细胞PAS反应、Prussian blue反应、AlP、PO、ATPase反应均呈阴性,AcP反应或呈阴性,或在核凹陷处呈大圆点状反应,或在核附近有数个小颗粒反应。细胞膜表面有许多Ia抗原,但缺乏Fc受体。细胞表面光滑,突起呈鳞茎状或薄片状。核形不规则。细胞质内细胞器稀少,但可有中等量的线粒体、核糖体和泡状结构。结果表明,分离细胞的形态结构与Steinman和Kamperdijk描述的淋巴树状突细胞类同;分离方法切实可行。     

放线菌酮诱导大鼠脾细胞凋亡的电镜观察

利用透射电镜观察了放线菌酮体内诱导大鼠脾细胞凋亡的形态学变化，结果显示，腹腔注射放线菌酮４小时后，大鼠脾细胞发生凋亡，凋亡脾细胞核和胞质发生一系列形态学变化。主要表现为胞核染色质浓缩，重排，呈不同形态，多数凋亡脾细胞的粗面内质网增殖，凋亡小体形成，其线粒体也大量增加，或单个分布或团聚，肿胀，空泡化。结果提示，凋亡脾细胞的主要细胞器主动参与凋亡过程。     

大鼠脾树状突细胞的组织分布

本文采用S-100蛋白免疫组织化学方法,观察了正常大鼠脾滤泡树状突细胞(FDC)和交错突细胞(IDC)的染色反应性,结果表明,脾小体内FDC和动脉周围淋巴鞘内IDC均为S-100蛋白强阳性细胞。在此基础上,应用形态计量学方法对两种树状突细胞的组织分布进行定量分析,分别获得FDC和IDC在脾白髓内的体密度(V_V)、面密度(S_V)、面数密度(N_A)和比表面(S_S)的正常值。由于这些数值与该细胞的形态和数量密切相关,并随其变化而产生相应改变,因此是有意义的形态计量参数。     

大鼠脾内含Birbeck颗粒的细胞

Birbeck颗粒是一种吸附、内包的细胞器,可能与抗原的提呈有关。它们最初被发现于表皮的郎格罕细胞中,以后又见于输入淋巴的面纱细胞以及胸腺和引流皮肤淋巴结的交错网状细胞。但至今尚未确认脾内有含Birbeck颗粒的细胞。我们采用Kamperdijk分离大鼠树状突细胞的方法(稍加改良)分离大鼠脾细胞,获得了富有树状突细胞的组分。电镜下,这些细胞的形态和结构与Steinman等描述的树状突细胞相似。少数细胞内含有Birbeck颗粒。颗粒呈棒状,外有一层界膜,内有一条电子致密的中柱,散布于细胞质内。本研究证明大鼠脾内有含Birbeck颗粒的细胞。     

放线菌酮诱导大鼠脾细胞凋亡的电镜观察

利用透射电镜观察了放线菌酮体内诱导大鼠脾细胞凋亡的形态学变化,结果显示,腹腔注射放线菌酮4小时后,大鼠脾细胞发生凋亡,凋亡脾细胞核和胞质发生一系列形态学变化.主要表现为胞核染色质浓缩、重排、呈不同形态;多数凋亡脾细胞的粗面内质网增殖,凋亡小体形成,其线粒体也大量增加,或单个分布或团聚,肿胀、空泡化.结果提示,凋亡脾细胞的主要细胞器主动参与凋亡过程.     

高血压大鼠视网膜溶酶体酶的电镜细胞化学研究

目的：探讨高血压大鼠视网膜溶体酶活性增强的原因及其在高血压大鼠视网膜病变中的作用。方法：应用电镜酶细胞化学方法对２０周龄正常京都种大鼠和同周龄的自发性高血压大鼠视网膜组织和胞嘧啶单核苷酸酶活性部位进行定位观察。结果：在正常大鼠视网膜组织中,胞嘧啶单核苷酸酶沉淀颗粒主要位于溶酶体内,色素上皮细胞含丰富的溶酶体,视细胞膜盘基部、外网层、内网层和节细胞中见到较多溶酶体,其它各层溶酶体较少,视细胞外节膜盘     

肝硬化组织中卵圆细胞的光镜、电镜与免疫电镜观察

目的：探讨人肝硬化肝组织是否存在卵圆细胞。方法：对30例人肝细胞肝癌手术标本的癌旁肝硬化组织行常规组织学观察,并用胆管上皮分化标记CK7和肝细胞分化标记白蛋白对组织作免疫组化染色,同时对其中10例作了超微结构,5例作免疫电镜标记和观察。另外对5例正常肝脏和5例肝炎后肝硬化组织同时作了光镜、免疫组化和电镜观察,对2例肝炎后肝硬化作了免疫电镜标记和观察。结果：癌旁肝硬化组织的30例光间和10例电镜观察以及5例肝炎肝硬化光、电镜观察,均可以再生的肝细胞结节边缘见到散在的小细胞和增生的小胆管样结构。这些小细胞和增生的小胆管内少数小细胞,为卵圆形,体积较小,核大,胸质少,胞质内含较多的游恼核糖体,仅含少量粗面内质网和线粒体,质内可见张力微丝结构,这类细胞与邻近细胞间均有细胞间连接。免疫电镜示,卵圆细胞均表达CK7和白蛋白,但有些细胞内表达CK7多些,有些细胞则表达白蛋白多些。在正常肝组织内未见到类似细胞。结论：与动物实验性肝癌模型肝组织一样,人类肝硬化肝组织中出存在同样细胞形态和免疫表型特点的卵圆细胞。结果支持卵圆细胞可能为肝前体细胞或干细胞的假设。     

鼠心房起搏样细胞的光镜和电镜观察

目的探讨大鼠和小鼠心房传导组织以外的起搏样细胞。方法应用石蜡、冰冻及超薄切片,采用HE、Masson和胆碱脂酶组织化学染色,分别在光镜和电镜下观察大鼠和小鼠的心房组织,寻找心房组织中隐匿的起搏细胞样细胞。结果右心房肌层内散在、无规律地存在一些圆形或卵圆形细胞,这些细胞核相对较大,细胞质清亮,细胞器较少。它们具备窦房结内起搏(P)细胞的特征。结论大鼠和小鼠左、右心房组织内存在起搏细胞样细胞,它们很可能是心房异位搏动的形态学基础。     

大鼠树状突细胞的免疫功能研究

本文应用ConA刺激的淋巴细胞转化试验(~3H-TdR参入法)和定量溶血分光光度法(QHS)对大鼠脾脏的树状突细胞进行了细胞和体液免疫功能的研究。结果表明,大鼠脾脏树状突细胞具有明显增强ConA刺激的T淋巴细胞增殖和促进绵羊红细胞抗体产生的能力,进一步证实树状突细胞确系一种重要的抗原提呈细胞。     

抗核抗体侵入细胞的光镜和电镜观察

获自活动期SLE患者的高效价抗核抗体(ANA)阳性血清与正常人活的淋巴细胞共育4h后,光镜免疫金银染色示ANA穿入的细胞达534±12%;超微结构研究于细胞核和/或细胞浆中均可见散在或成簇的胶体金颗粒,由此证明ANA对活细胞具有侵入性,这种侵入对细胞功能的损伤可能有重要意义。     

大蒜乳剂对小鼠S180腹水癌细胞作用的电镜和电镜细胞化学观察

本文证实大蒜乳剂具有显著抑制肿瘤的作用,荷瘤小鼠的生命延长率和抑瘤率分别为81％和72％。在此基础上,我们利用电镜和电镜细胞化学技术,观察大蒜乳剂对S180腹水癌细胞超微结构及几种酶活性的影响。单次用药后2、6小时,部分肿瘤细胞表面微绒毛肿胀、脱落,核染色质浓缩,胞质内出现大量空泡;48小时后,肿瘤细胞膜表面微绒毛肿胀,脱落现象仍很严重,但细胞核和细胞质的受损程度已经减弱;72小时受损肿瘤细胞恢复正常。连续4次给药后,肿瘤细胞数量明显减少,细胞体积变小,部分肿瘤细胞的损伤程度与单次用药后6小时基本相似。连续4次给药后,肿瘤细胞的碱性磷酸酶(AlPase)、5核苷酸酶(5Nase),葡萄糖6磷酸酶(G6-Pase)活性下降。实验结果证明,大蒜乳剂对小鼠S180腹水癌细胞有明显的细胞杀伤作用。     

三叉神经痛脱髓鞘改变的光镜和电镜观察

对１５例三叉神经痛患者术中撕脱的周围神经支进行光镜观察，２例进行电镜观察。可见神经纤维不同程度退行性变，肿胀、增租，轴突不规则或消失，髓鞘正常纹理不清，结构紊乱、变形，有的增生增厚呈乳头状或球状突向轴浆，有的松解、断裂呈多层状、空泡状、空网状改变，严重者出现脱髓鞘化。同时观察到三叉神经远心端病变较近心端严重，认为三叉神经的脱髓鞘改变是三叉神经痛的主要病理改变和主要病因，支持三叉神经痛的周围病原学说，并结合文献对三叉神经痛的病因、发病机制进行了讨论。     

放线菌酮诱导大鼠胸腺细胞凋亡的电镜观察

利用透射电镜详细观察了放线菌酮体内诱导大鼠腺细胞凋亡的形态学变化。观察显示，腹腔注射放线菌酮４小时后，大鼠胸腺细胞发生凋亡，凋亡胸腺细胞胞核和胞质发生一系列形态学变化，产生凋亡小体。主要表现为染色质断裂、浓缩、边集、大部分细胞核变成花瓣状，其它细胞核变成半月状、黑洞样和空泡状；粗面内质网大量增殖，并包裹细胞成分形成自噬体；线粒体增多，嵴紊乱并空泡化。凋亡细胞及其形成的凋亡小体被其它细胞吞噬清除。结     

大鼠胃肌间神经丛神经元NLY的电镜观察

目的：研究大鼠胃肌间神经丛神经元中线状溶酶体及其生物学特性。材料与方法：用电镜酶细胞化学方法对大鼠胃肌间神经丛神经元进行超微结构观察。结果：显示大鼠胃肌间神经丛神经元中存在线状溶酶体其酶活性与圆形溶酶体类似。结论：本次研究结果为研究人的消化管肌间神经丛神经元中线状溶体的存在及其生物学特性提供了依据。     

大鼠孤束核内NT-LI成分生后发育和衰老变化的光镜和电镜观察

用免疫细胞化学和电镜相结合技术,在光镜和电镜水平对生后4天、15天、30天、90天、300天和760天6组大鼠孤束核内神经降压肽样免疫反应(NT-LI)成分的生后发育和衰老变化进行了定量研究。光镜下孤束核内NT-LI胞体和终末主要分布于最后区平面,多见于背侧亚核、内侧亚核和连合核内。电镜下内侧亚核内可见NT-LI胞体、树突、轴突及终末。6组大鼠孤束核内NT-LI细胞均数和内侧亚核内NT-LI终末密度及其突触密度均以生后4天至15天间增长最快,NT-LI细胞数在生后15天达到最高,NT-LI终末及突触密度在生后90天达到最高。三者在生后300天时均明显减少。发育期内侧亚核内NT-LI终末构成的突触以Gray Ⅰ型为主,至老年期则变为Gray Ⅱ型占优势。发育期内侧亚核内以含清亮囊泡伴颗粒囊泡的NT-LI终末为主,老年期此类终末明显减少。只含清亮囊泡的NT-LI终末从生后至老年变化不明显。