高压氧对Lewis肺癌小鼠免疫功能影响的研究

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）暴露对Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠抗肿瘤免疫功能的影响。方法：９０只患Ｌｗｅｉｓ肺癌的Ｃ５７小鼠被随机分为常压空气组（ＮＡ）、高压常氧氮（Ｎ２－Ｏ２）组和ＨＢＯ组。ＮＡ组置于舱内常压空气下,Ｎ２－Ｏ２组和ＨＢＯ组则分别暴露在含１０％氧的高压常氧氮和医用纯氧环境下,暴露的压力时程为绝对压２５０ｋＰａ－９０ｍｉｎ,每日１次,每周暴露６ｄ,共暴露两周;加压速度为１００ｋＰａ／ｍｉｎ,减压采用匀速减压法,以１０ｍｉｎ减至常压。实验中检测了各组小鼠的自然杀伤细胞（ＮＫ）、非特异杀肿瘤细胞（ＬＡＫ）、细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）水平和巨噬细胞（Ｍφ）杀伤活性;同时还对各组小鼠荷瘤的体积、溃破率及动物致死率进行了观察。结果：与ＮＡ组相比,ＨＢＯ组小鼠体内ＮＫ,ＬＡＫ,ＣＴＬ及Ｍφ活性显著升高（Ｐ＜０．０１）;实验动物肿瘤体积显著减小,荷瘤溃破率则明显增高（Ｐ＜０．０１）;且实验组小鼠的存活时间显著延长（Ｐ＜０．０５）。结论：ＨＢＯ暴露显著提高了Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠体内ＮＫ,ＬＡＫ,ＣＴＬ的活性和增强Ｍφ细胞杀伤效率,从而解释了ＨＢＯ能抑制Ｌｅｗｉｓ肺癌生长的原因。     

OK—432和IL—2联合用药对C57BL／6小鼠Lewis肺癌的抑制作用及Bc1—2表达的影

目的 研究Ａ组溶血性链球菌冻干生物制剂ＯＫ－４３２联合白细胞介素２（ＩＬ－２）对小鼠Ｃ５７ＢＬ／６Ｌｅｗｉｓ肺癌（ＬＬＣ）生长的抑制作用及对Ｂｃ１－２表达的影响。方法 将４０只Ｃ５７ＢＬ／６荷瘤ＬＬＣ小鼠分４组,分别用生理盐水、ＯＫ－４３２、ＩＬ－２和ＯＫ－４３２联合ＩＬ－２处理,观察用药后肿瘤生长的状况,用抗鼠ｂｃ１－２单克隆抗本进行ＳＡＢＣ免疫组化技术半定量测定Ｂｃ１－２在Ｌｅｗｉｓ肺癌原发灶中的表达。结果 ＯＫ－４３２／ＩＬ－２抑制肿瘤作用强,抑瘤率为６０％,（Ｐ〈０．０５）。对照组中的Ｂｃ１－２的表达明显高于联合用药组（Ｐ〈０．０５）。结论 ＯＫ－４３２与ＩＬ－２有明显的协同抗肿瘤活性,其杀瘤过程主要为对瘤细胞的直接或间接攻击,并促进体内多种反应细胞相互作用,其机制可能与抑制Ｂｃ１－２基因的表达、诱导瘤     

鸡血藤对小鼠LAK,NK细胞的影响

观察了鸡血藤水煎液对正常小鼠淋巴因子活化杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）及自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）的影响，结果表明，鸡血藤能够明显提高小鼠ＬＡＫ细胞的活性（Ｐ〈０．０５），且鸡血藤高剂量（１ｇ／ｍｌ）亦能促进小鼠ＮＫ细胞活性（Ｐ〈０．０５）。     

蝎毒抗癌多肽对肝癌小鼠免疫功能的影响

目的：观察蝎毒抗癌多肽（ａｎｔｉｎｅｏｐｌａｓｔｉｃｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅｆｒｏｍＢｕｔｈｕｓｍａｒｔｅｎｓｉｖｅｎｏｍ,ＡＰＢＭＶ）对肝癌Ｈ２２带瘤小鼠ＮＫ细胞活性,外周血白细胞计数,淋巴细胞增殖,迟发型超敏反应和血清溶血素水平的影响。方法：将接种Ｈ２２细胞２４ｈ后的带瘤小鼠随机分为４组,每组１０只：空白对照组（等体积生理盐水,腹腔注射）,５Ｆｕ组（５Ｆｕ１０ｍｇ·ｋｇ－１）,ＡＰＢＭＶ组（ＡＰＢＭＶ００３ｍｇ·ｋｇ－１,腹腔注射）,ＡＰＢＭＶ＋５Ｆｕ组（ＡＰＢＭＶ００３ｍｇ·ｋｇ－１＋５Ｆｕ１０ｍｇ·ｋｇ－１,腹腔注射）,连续给药５ｄ。给药期间及给药后对带瘤小鼠进行相应的处理,观察经治疗后Ｈ２２带瘤小鼠上述指标的变化。结果：ＡＰＢＭＶ组及ＡＰＢＭＶ＋５Ｆｕ组带瘤小鼠的ＮＫ细胞活性和ＤＮＣＢ诱导的皮肤迟发型超敏反应明显增强,淋巴细胞转化指数明显增高,与对照组及单用５Ｆｕ组相比有显著差异（Ｐ＜００５或Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．００１）;ＡＰＢＭＶ单独应用使带瘤小鼠白细胞计数显著提高（与对照组相比Ｐ＜００１）,５Ｆｕ组白细胞计数明显减少（与对照相比Ｐ＜００１）,ＡＰＢＭＶ与５Ｆｕ联合应用     

抗痫胶囊对癫痫小鼠海马结构一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨抗痫胶囊对小鼠海马不同亚区ＮＯＳ活性的影响,方法：采用ＮＡＤＰＨ－ｄ组化法对戊四唑致痫后,服用抗闭胶囊的小鼠诲马不同亚区ＮＯＳ活性变化的进行研究。结果：戊四叹致痫组小鼠海马ＣＡＩ、ＣＡ３齿状回ＮＯＳ阳性细胞数目明显少于正常对照组（Ｐ〈０．０）;胶囊组ＮＯＳ阳性细胞数高于致痫组（Ｐ〈０．０）,及正常组（Ｐ〈０．０）,结论：抗痫胶囊对戊四哩海马ＮＯＳ神经元的明显保护作用,可能是其治疗癫痫的重要机理之一。     

莫合烟对小鼠血液和肝组织中超氧化物歧化酶活性及脂质过氧化物含量的影响

目的：研究莫合烟烟雾凝聚物对小鼠红细胞（ＲＢＣ）、血清、肝组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的影响。方法：用邻苯三酚自氧化法和ＴＢＡ比色法。结果：莫合烟各个剂量组小鼠ＲＢＣ中的ＳＯＤ水平均低于阴性对照组，且呈剂量反应关系，但只有高剂量组（２５ｍｇ／ｋｇ）与阴性对照相比才有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。莫合烟各剂量组小鼠肝组织中ＳＯＤ水平与阴性对照相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。莫合烟各个剂量组小鼠血清中ＬＰＯ含量均高于阴性对照组（Ｐ＜０．０５），且呈剂量反应关系。莫合烟中剂量组（１２．５ｍｇ／ｋｇ）及高剂量组（２５ｍｇ／ｋｇ）小鼠肝组织中ＬＰＯ含量明显高于阴性对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：莫合烟可以产生自由基，可以降低ＳＯＤ的活性。     

心肌梗塞患者自然杀伤细胞活性检测

用１２５ＩＵｄＲ释放法测定１７例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后一周内的外周血自然杀伤（ＮＫ）细胞活性，并与１３例陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）及５８例正常人对照。结果表明：ＡＭＩ组ＮＫ细胞活性明显低于正常组及ＯＭＩ组（Ｐ＜０．０１）。ＡＭＩ组中，梗塞面积广泛者ＮＫ细胞活性明显低于梗塞面积局限者（Ｐ＜０．０１）。提示ＮＫ细胞活性可作为ＡＭＩ诊断和预后判断的一个辅助参考指标。     

多形性日光疹患者血清LPO及红细胞SOD活力水平测定

采用ＴＢＡ比色法、邻苯三酚自氧化法测定５３例多形性日光疹病人和５８例正常人血清ＬＰＯ，红细胞ＳＯ活性。结果显示：多形性日光疹病人血清ＬＰＯ值明显增高（Ｐ〈０．００１）；红细胞ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ〈０．０５）；ＬＰＯ／ＳＯＤ值明显增高（Ｐ〈０．００１）；疾病组血清ＬＰＯ与红细胞ＳＯＤ活性变化无明显相关性（Ｐ〉０．０５）。提示活性氧自由基反应和脂质过氧化反应在多形性日光疹病过程中起一定作用。     

“外气”与淫羊藿对“阳虚”小鼠N细胞活性的影响

用羟基脲造成“阳虚”小鼠模型，然后采用淫羊藿和气功师发放“外气”进行治疗，并检测ＮＫ细胞活性。实验结果：（１）“阳虚”小鼠ＮＫ细胞活性较下沉小鼠组明显低下（Ｐ〈０．０５）（２）淫羊藿治疗组ＮＫ细胞活性较“阳虚”组显著增加（Ｐ〈０．０１）（３）气功“外气”治疗组ＮＫ细胞活性最显著高于正常组，“阳虚”组和淫羊藿治疗组，均有高度统计学意义。表明气功“外气”能极显著提高“阳虚”小鼠ＮＫ细胞活性，使之经过下     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

慢性肾炎NK细胞活性的研究

目的　研究红细胞对慢性肾炎NK细胞活性的作用。方法　检测了 49例患者和 15例健康人NK细胞活性、红细胞C3b受体花环率 (RCR)、红细胞免疫复合物花环率 (RICR)及血红蛋白 (Hb)的含量。结果　慢性肾炎患者NK细胞活性、RCR水平显著低于正常对照 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,RICR水平显著高于正常对照 (P <0 .0 1) ;慢性肾炎患者NK细胞活性与RCR、Hb呈正相关 ,与RICR呈负相关。结论　红细胞对慢性肾炎NK细胞活性有明显活化作用 ,作用机制与红细胞胞浆中的NK细胞增强因子及红细胞膜免疫功能有关     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌（Zn)和维生素E（VE）对肝匀浆中脂质过氧化物（LPO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力的影响。采用^60Coγ射线一次性全身照射（7．5Gy）小鼠0．5h后给予Zn和VE进行不同时间的保护性治疗,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH－Px活力。结果发现,^60Co照射小鼠后,其肝组织匀浆后LPO值显著升高（P＜0．01）,GSH－Px活力明显下降（P＜0．01）。单纯Zn治疗组,其LPO值无明显下降,而GSH－Px活力明显升高（P＜0．01）。单纯VE组,LPO值明显下降（P＜0．05）,GSP－Px活力显著增加（P＜0．01）。Zn VE联合治疗组与单纯VE组比较,在治疗后第15d,GSH－Px活力显著增加（ P＜0．01）。提示在肝辐射损伤中,补充VE对降低LPO含量、增加GSH－Px活力均有重要作用。Zn VE联合治疗在提高GSH－Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用。     

子宫内膜异位症患者腹腔液中自然杀伤细胞活性及细胞因子测定

目的　了解子宫内膜异位症 (内异症 )患者腹腔液中自然杀伤细胞 (NK细胞 )活性以及白细胞介素 -6(IL-6)、白细胞介素 -8(IL -8)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)水平的变化及其意义。方法　从 3 2例内异症患者 (轻度组 13例 ,为Ⅰ ,Ⅱ期 ,重度组 19例 ,为Ⅲ ,Ⅳ期 )和 19例对照者 (对照组 ,为行输卵管结扎术和吻合术患者 )的腹腔液中获取自然杀伤细胞 ,同时收集上清液。用放射性同位素法测定NK细胞活性 ,用酶联免疫吸附法测定IL -6,IL -8和TNF -α的水平。结果　内异症轻度组和重度组NK细胞活性均显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,重度组显著低于轻度组 (P <0 0 1) ,轻度组和重度组IL -6,IL -8及TNF -α水平均明显高于对照组 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;重度组显著高于轻度组 (P <0 0 1)。结论　内异症患者腹腔液中免疫功能紊乱 ,NK细胞活性受损 ,细胞因子IL -6,IL -8,TNF -α产生过量 ,且NK细胞活性受损程度及产生细胞因子的量随疾病分期的增加而增高 ,可能共同参与内异症的发病过程     

复合营养素对小鼠的免疫调节及抗氧化作用

目的研究硒、VitC、Vit E、β-胡萝卜素联用对小鼠细胞免疫功能及抗氧化功能的调节作用。方法随机分成五组：对照组、剂量A组、B组、免疫抑制组、免疫抑制＋A组。每组小鼠分别喂饲不同剂量复合营养素,并测定它们的免疫功能和抗氧化功能。结果研究发现每天补充A剂量复合营养素(Se 1μg、VitC 1.2mg、VitE 0.24mg、β-胡萝卜素0.1mg)显著增强小鼠的淋巴细胞转化功能,增强脾细胞对IL-2的反应活性以及提高NK细胞活性。超过一定的剂量(Se 5μg、VitC 6mg、VitE 1.2mg、β-胡萝卜素0.5mg)则表现出明显的免疫抑制作用(P＜0.01)。研究还发现Se、VitC、VitE、β-胡萝卜素联用在一定剂量内能对抗免疫抑制剂(环磷酰胺)的作用,刺激免疫功能低下的小鼠脾细胞产生IL-2,增强淋巴细胞的转化功能,提高NK细胞活性,恢复受抑制的淋巴细胞产生IL-2的能力。实验表明抗氧化营养素有双向的免疫调节作用。同时补硒可使小鼠肌肉及血清硒含量上升,补充抗氧化营养素可使小鼠血清及肝LPO浓度降低,肝SOD浓度升高。结论一定剂量的Se、ⅥtC、VitE、β-胡萝卜素联用可使小鼠的免疫及抗氧化功能提高。     

Dynamic changes in myocardial matrix metalloproteinase activity in mice with viral myocarditis

Background Matrix metalloproteinases (MMPs) are the major regulators of collagen degradation involved in the pathogenesis of several diseases of the heart. The purpose of this study was to investigate the dynamic changes in myocardial MMP activity in mice with viral myocarditis (VM), the relationship between MMP activity and both cardiac function and the quantity of myocardial collagen, and the role MMPs playing in the pathological lesions of VM.Methods Sixty-five six-week-old male DBA/2 mice were divided into two groups. Mice in the infected group (n=50) were inoculated intraperitoneally with 0.14 ml of Coxsackievirus B3 (CVB3, Nancy strain). Control mice (n=15) were inoculated intraperitoneally with 0.14 ml of Eagle’s medium. Eight infected mice and three control mice were sacrificed on each of days 3, 7, 10, 21 and 30 after inoculation. MMP activity was measured on an SDS-PAGE substrate gel embedded with type Ⅰ gelatin (zymography). Echocardiographic studies were performed under anesthesia with 3% chloralhydrate administered intraperitoneally (0.01 ml/g-0.015 ml/g). Cardiac systolic function indices, such as peak velocity of the aorta (Vp), flow velocity integral of the aorta (Vi), ejection fraction (EF), and fractional shortening (FS) were determined by echocardiography. Histological cross sections of the hearts were stained with hematoxylin-eosin and myocardial histopathological scores were determined under an optical microscope. The amount of myocardial collagen was measured by means of hydroxyproline quantification. Results In virus-infected mice, both MMP-2 and MMP-9 activities were significantly higher than in control mice, reaching a peak on day 10 (P&lt;0.01). On day 10, cardiac systolic function indices (EF, FS, Vp, and Vi) were all significantly lower compared both to other stages following viral inoculation and to the control group (P&lt;0.05). In the acute stage, the amount of myocardial collagen in mice with VM was not significantly different from normal control mice (P&gt;0.05). However, the amount of myocardial collagen in infected mice at the recovery stage (on days 21 and 30) was significantly greater than those of the control mice. MMP-2 and MMP-9 activities positively correlated with myocardial histopathological scores (r=0.801,0.821, P&lt;0.01) and negatively correlated with Vp (r=-0.649, -0.683, P&lt;0.01) and Vi (r=-0.711, -0.755, P&lt;0.01). However, Vp negatively correlated with myocardial histopathological scores (r=-0.756, P&lt;0.01).Conclusions In mice with VM, the activities of myocardial MMP-2 and MMP-9 increase significantly during the acute stage, and the total quantity of myocardial collagen increases by the time of recovery. These changes are associated with myocardial interstition remodeling and cardiac dysfunction. MMP activity is an important reference marker for myocardial pathological lesions and can be used to evaluate the severity of myocardial interstitial damage and cardiac dysfunction.     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗保护作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌 (Zn)和维生素E(VE)对肝匀浆中脂质过氧化物 (LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力的影响。采用60 Coγ射线一次性全身照射 (7 5Gy)小鼠 0 5h后给予Zn和VE 进行不同时间的保护性治疗 ,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH Px活力。结果发现 ,60 Co照射小鼠后 ,其肝组织匀浆中LPO值显著升高(P <0 .0 1) ,GSH Px活力明显下降 (P <0 .0 1)。单纯Zn治疗组 ,其LPO值无明显下降 ,而GSH Px活力明显升高 (P<0 .0 1)。单纯VE 组 ,LPO值明显下降 (P <0 .0 5 ) ,GSH Px活力显著增加 (P <0 .0 1)。Zn +VE 联合治疗组与单纯VE组比较 ,在治疗后第 15d ,GSH Px活力显著增加 (P <0 .0 1)。提示在肝辐射损伤中 ,补充VE 对降低LPO含量、增加GSH Px活力均有重要作用。Zn +VE 联合治疗在提高GSH Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用     

小鼠肝脏内自然杀伤细胞功能和数量与鼠龄变化的关系

目的研究不同鼠龄小鼠肝脏内自然杀伤细胞的功能和数量变化的规律。方法应用4小时51Cr释放法测定2周龄、8周龄小鼠(CL57BL/6)肝脏和脾脏内NK细胞的杀伤活性;应用流式细胞仪测定2周龄、8周龄小鼠肝脏和脾脏内NK细胞的百分率和数量,测定NK细胞表面CD69,M ac-1和Ly49C/I的表达水平;应用RT-PCR法测定肝脏单核细胞内穿孔素的表达强度。结果2周龄和8周龄小鼠肝脏内NK细胞占全部淋巴细胞的百分比大致相同(11.9%±1.7%vs 9.9%±1.6%,P>0.05),但是单位质量肝脏内所含的NK细胞数在2周龄鼠明显多于8周龄鼠[(11.6±2.5)×105/g vs(3.4±0.8)×105/g,P<0.05]。2周龄小鼠肝内NK细胞具有极强的细胞杀伤活性(71.0%±5.5%vs 23.8%±4.4%,P<0.05)。2周龄小鼠肝内NK细胞表型主要是CD69增高M ac-1、Ly49C/I减低,而8周龄鼠肝内NK细胞主要是CD69减低,M ac-1、Ly49C/I增高。2周龄小鼠肝脏单核细胞内高度表达穿孔素。结论2周龄小鼠肝内NK细胞具有极强的杀伤能力和特殊的表型。这提示幼龄期鼠肝脏具有特殊的微环境以及肝脏内NK细胞特殊的发育方式。     

各型乙肝患者过氧化脂质和超氧化物岐化酶含量

检测54例乙肝患者血清LPO和红细胞SOD含量,并进行了动态观察。探讨了乙肝病人血清LPO与红细胞SOD水平的关系,LPO和SOD与ALT的关系。结果:三组乙肝血清LPO水平明显升高(P<0.01);慢重型乙肝LPO水平比急性和慢活型乙肝明显升高(P<0.01)。当ALT>200~u时LPO水平升高(P<0.05),<30~u时血清LPO水平差异不明显(P>0.05)。急性乙肝LPO上升,而红细胞SOD明显下降(P<0.01)。慢活型、慢重型乙肝比急性乙肝SOD水平升高、明显升高(P<0.05,P<0.01)。当ALT>200~u时红细胞SOD水平明显降低(P<0.01),200—30~u和<30~u者SOD水平显著升高(P<0.01)。乙肝恢复期(ALT<30~u时)血清LPO水平与正常人无差异(P>0.05),其中7例慢重型乙肝病情恶化时LPO水平持续高水平。乙肝病人红细胞SOD水平随病情的好转而上升(P<0.01)。结果表明,乙肝患者LPO水平高低可反映肝功能受损程度,特别是重型乙肝更为明显。而乙肝红细胞SOD水平升高和降低的论点待进一步验证。     

胸腺肽对慢性肾脏疾病患者免疫紊乱的调节

目的探讨胸腺肽对慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者外周血T淋巴细胞亚群及NK活性的影响.方法正常对照组23例,CKD组为肾功能正常的患者34例,用胸腺肽50 mg,加入生理盐水100ml中,静脉滴注,每天1次,连续4周.分别测定正常对照组及CKD组治疗前后的外周血T淋巴细胞亚群(CD4,CD8和CD4/CD8)、自然杀伤细胞(NK)活性、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(Al)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr、补体(C3,C4)及免疫球蛋白(IgG)等指标并进行t检验及相关分析.结果CKD组外周血CD4与CD4/CD8(P＜0.01),NK(P＜0.05)呈正相关,CD8与CD4/CD8呈明显负相关(P＜0.01);IgG与TP,Al(均P＜0.01),NK活性(P＜0.05)呈正相关;补体C3与C4(P＜0 01),CD4/CD8(P＜0.05)呈正相关.CKD组治疗前CD4/CD8,IgG,TP,Al和C3(均P＜0.01)、NK活性(P＜0.05)均低于正常对照组,CD8(P＜0.01)高于正常对照组,且二组之间均差异有显著性.而CD4虽低于正常对照组,但两组之间差异无显著性(P＞0.05).使用胸腺肽静滴治疗4周后,患者CD4、NK活性、Al(均P＜0.01),TP(P＜0.05)较治疗前明显升高,且二者差异有显著性,而CD4/CD8,CD8,C3和C4及IgG虽较治疗前有升高,但二者差异无显著性(均P＞0.05).结论CKD患者存在细胞免疫及体液免疫功能紊乱.胸腺肽通过调节患者外周血CD4和NK活性及TP,Al的水平,从而有效地调节患者免疫紊乱,对肾脏病的治疗起着积极的作用.     

蝎毒抗癌多肽对H22带瘤小鼠放疗后脂质过氧化的影响

目的 :观察蝎毒抗癌多肽 (APBMV)与放疗 (RT)合用对H2 2 带瘤小鼠脂质过氧化的影响。方法 :取H2 2 带瘤小鼠 10 0只 ,观察不同剂量APBMV与放疗合用后肿瘤生长抑制率 (IR)、血清SOD活力和LPO含量的变化。结果 :放疗后第 6d和第 9d ,RT与APBMV合用后瘤重明显降低 ,IR最高达 78.2 8%和 70 .45 % ,高于单用RT组和APBMV组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;RT组SOD活力最低 ,LPO含量最高 (与对照组比较 ,P <0 .0 5 ) ,RT +APBMV高剂量组SOD活力明显提高 ,LPO含量显著降低 (与RT组比较 ,P <0 .0 1) ,接近空白对照水平。结论 :APBMV与放疗合用对H2 2 的抑制作用比单纯放疗和单用APBMV增强 ,APBMV可减轻辐射所致的脂质过氧化损伤